导读:本文包含了磷酯酰肌醇激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膝骨关节炎,针刀,电针,黏着斑激酶
磷酯酰肌醇激酶论文文献综述
刘乃刚,于佳妮,胡波,郭妍,郭长青[1]（2018）在《针刀对膝骨关节炎兔软骨细胞磷酸化黏着斑激酶、磷酯酰肌醇-3激酶、聚集蛋白聚糖基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔关节软骨磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(p-PI 3K)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因和蛋白表达的影响,探讨针刀干预促进软骨细胞修复的可能力学转导通路。方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、模型抑制剂组、针刀组、针刀抑制剂组、电针组、电针抑制剂组,每组7只。采用改良Videman左后肢伸直位固定制动法复制KOA模型。电针组、电针抑制剂组电针左侧"梁门""血海""内膝眼""外膝眼",每周3次,治疗4周。针刀组、针刀抑制剂组分别采用针刀治疗,每周2次,治疗4周。采用Real-time PCR法和Western blot法检测各组家兔膝关节软骨p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan基因和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组p-FAK、p-PI 3K mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Aggrecan mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,电针组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),针刀组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与电针组相比,针刀组p-FAK蛋白及p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与相同干预方法组相比,模型抑制剂组(除p-PI 3KmRNA外)、电针抑制剂组、针刀抑制剂组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:FAK-PI 3K信号通路在针刀干预后关节软骨的修复过程中起到了重要的介导作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年04期）
李会贤,袁桂莉,张晓敏[2]（2017）在《基于磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路探讨预防应用舒洛地特减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究》一文中研究指出心肌缺血再灌注损伤在心肺复苏、冠状动脉搭桥手术等均占有极为重要的地位,其属于一种病理生理过程,现阶段相关医学研究表明,缺血预处理及后处理能够促进一定心肌保护效应的产生[1]。但是,缺血处理的临床应用受到了最佳时间、安全时限等的限制。应用药物能够对缺血处理获取的相似心肌保护效应进行模拟,为临床研究其应用提供有效依据[2]。本研究对河北北方学院动物实验中心提供(本文来源于《山西医药杂志》期刊2017年24期）
袁峰[3]（2014）在《磷酯酰肌醇3激酶抑制剂对叁阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂PF对叁阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响。方法:取人叁阴性乳腺癌细胞株MDA-MB 231和HCC1937分别进行细胞增殖实验,比较不同浓度磷酯酰肌醇3激酶抑制剂小分子化合物PF-04691502(PF)对叁阴性乳腺癌细胞增殖与迁移的影响。结果:加入不同浓度PF的研究组与加入DMSO的对照组比较,叁阴性乳腺癌细胞的增殖活性明显下降,且随着PF浓度的提高,增殖活性不断下降,表现出浓度依赖的抑制效果。加入不同浓度PF的研究组与加入DMSO的对照组比较,叁阴性乳腺癌细胞的迁移距离明显缩短,数据经统计学比较具有显着差异(P<0.05);且随着PF浓度的提高,迁移距离不断缩短,PF对MDA-MB 231的迁移能力影响较HCC1937更强。结论:PI3K抑制剂PF对叁阴乳腺癌细胞增殖及迁移具有抑制作用,且该作用随着PF浓度的增加而加强。(本文来源于《河北医学》期刊2014年02期）
唐小飞,姜立花,曾凡新,傅洁民,董志[4]（2013）在《磷酯酰肌醇3激酶抑制剂对叁阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响》一文中研究指出目的:为了研究磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3 kinase,PI3K)抑制剂单用及其联合表皮生长因子受体(epidermalgrowth factor receptor,EGFR)抑制剂对叁阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞增殖、迁移的影响。方法:通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验、流式细胞仪以及ELISA实验来分析PI3K抑制剂PF-04691502(以下简写为PF)单用或与EGFR抑制剂吉非替尼联合抗TNBC细胞(HCC1937和MDA-MB 231)增殖、迁移的的影响。结果:PF可显着抑制TNBC细胞的增殖,对TNBC细胞克隆的形成、迁移和蛋白激酶B[(protein kinase B,PKB),又名Akt]的磷酸化均有显着抑制作用(P<0.05),并可将TNBC细胞阻滞于G1期(P<0.05)。小剂量PF联合EGFR抑制剂吉非替尼可协同抑制TNBC细胞的增殖、克隆形成、迁移及Akt的磷酸化。结论:PI3K抑制剂单用可显着抑制TNBC细胞的增殖、克隆形成和迁移,与EGFR抑制剂合用可形成明显的协同效应。其作用机制可能与其降低Akt磷酸化水平及G1期细胞周期阻滞作用有关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2013年05期）
张绍维,李鹏飞,魏元元,王巍,张玉敏[5]（2012）在《磷酯酰肌醇3激酶和促分裂素原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路中的作用及内脂素对其的影响》一文中研究指出目的对糖尿病大鼠腹腔注射内脂素重组蛋白,分别观察其对介导葡萄糖转运的胰岛素信号通路中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K/AKT)及促分裂素原活化蛋白激酶(p38MAPK)两条途径的影响,探讨内脂素在糖尿病大鼠骨骼肌中影响激活胰岛素信号转导通路的可能机制。(本文来源于《中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集》期刊2012-12-05）
刘倩,段明英[6]（2010）在《磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导通路与孕妇胰岛素抵抗的研究进展》一文中研究指出胰岛素信号转导途径的任何一个环节受损均可导致胰岛素抵抗。对于妊娠妇女来说,由于妊娠期生理状况的变化,孕妇呈现一种生理性胰岛素抵抗状态,当某种因素导致严重的胰岛素抵抗时,会引发糖和血脂的代谢异常,本文将重点就磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路的组成及其与孕妇的胰岛素抵抗关系予以综述。(本文来源于《中国妇幼卫生杂志》期刊2010年06期）
高建军,徐守森,刘杰,周立,马维龙[7]（2010）在《磷酯酰肌醇3激酶在乳腺癌中的表达及意义》一文中研究指出目的研究乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在乳腺癌发生及发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测PI3K蛋白在不同组织学类型乳腺癌(56例)、良性乳腺瘤(16例)及正常乳腺组织(12例)中的表达情况。结果乳腺癌组织中PI3K蛋白阳性表达率与正常乳腺组织及乳腺良性肿瘤比较差异有显着性(P<0.01),在良性乳腺瘤与正常乳腺组织中阳性表达率间差异无统计学意义(P>0.05)。不同乳腺癌临床TNM分期、有无淋巴结转移PI3K蛋白表达阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PI3K蛋白在乳腺癌组织中的异常表达,说明PI3K在乳腺癌的发生及发展中起重要作用。(本文来源于《医学综述》期刊2010年05期）
高彩暇,刘广圣[8]（2004）在《磷酯酰肌醇3激酶在骨骼肌中的调节以及运动对它的影响》一文中研究指出在骨骼肌中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)以异二聚体形态存在。它以及它下游的靶目标和胰岛素受体底物(IRS1,2)一起在胰岛素信号转导通路中发挥重要作用,并参与了胰岛素刺激的葡萄糖转运和 GLUT-4转移;不同强度运动以及运动时间对骨骼肌中PI3K有着不同的作用,这也和胰岛素的调节有关。(本文来源于《浙江体育科学》期刊2004年03期）
杨章民[9]（2003）在《磷酯酰肌醇-3激酶家族研究进展》一文中研究指出PI3激酶家族包括 3种类型 ,Ⅰ型和Ⅲ型的催化亚基与调节亚基形成异二聚体 ,II型不形成异二聚体 ,具有独特的C2结构域。生长因子、有丝分裂原等多种因素可使其活化。所生成的 3 磷酸肌醇脂 (PIP、PIP2、PIP3)具有第二信使功能 ,即作为信号转导分子膜易位活化的“锚”分子。PI3 K家族在细胞的增殖、抗凋亡、细胞迁移、膜泡转运、细胞癌性转化等众多过程有关的信号转导方面起重要作用 ,本文就此予以综述。(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊2003年05期）
磷酯酰肌醇激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心肌缺血再灌注损伤在心肺复苏、冠状动脉搭桥手术等均占有极为重要的地位,其属于一种病理生理过程,现阶段相关医学研究表明,缺血预处理及后处理能够促进一定心肌保护效应的产生[1]。但是,缺血处理的临床应用受到了最佳时间、安全时限等的限制。应用药物能够对缺血处理获取的相似心肌保护效应进行模拟,为临床研究其应用提供有效依据[2]。本研究对河北北方学院动物实验中心提供
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酯酰肌醇激酶论文参考文献
[1].刘乃刚,于佳妮,胡波,郭妍,郭长青.针刀对膝骨关节炎兔软骨细胞磷酸化黏着斑激酶、磷酯酰肌醇-3激酶、聚集蛋白聚糖基因及蛋白表达的影响[J].针刺研究.2018
[2].李会贤,袁桂莉,张晓敏.基于磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路探讨预防应用舒洛地特减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究[J].山西医药杂志.2017
[3].袁峰.磷酯酰肌醇3激酶抑制剂对叁阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响[J].河北医学.2014
[4].唐小飞,姜立花,曾凡新,傅洁民,董志.磷酯酰肌醇3激酶抑制剂对叁阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响[J].重庆医科大学学报.2013
[5].张绍维,李鹏飞,魏元元,王巍,张玉敏.磷酯酰肌醇3激酶和促分裂素原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路中的作用及内脂素对其的影响[C].中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集.2012
[6].刘倩,段明英.磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导通路与孕妇胰岛素抵抗的研究进展[J].中国妇幼卫生杂志.2010
[7].高建军,徐守森,刘杰,周立,马维龙.磷酯酰肌醇3激酶在乳腺癌中的表达及意义[J].医学综述.2010
[8].高彩暇,刘广圣.磷酯酰肌醇3激酶在骨骼肌中的调节以及运动对它的影响[J].浙江体育科学.2004
[9].杨章民.磷酯酰肌醇-3激酶家族研究进展[J].国外医学(分子生物学分册).2003