导读:本文包含了抗卵巢癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:卵巢癌,乙酰,活性,蛋白,细胞株,噻唑,紫杉醇。
抗卵巢癌论文文献综述
朝呼和,徐长远,张西锋[1]（2019）在《羧甲基石墨烯-精胺用于抗卵巢癌的研究》一文中研究指出目的探讨纳米材料羧甲基石墨烯-精胺(CGS)用于抗生殖系统肿瘤的作用。方法配置成浓度为20、40、60、80和100μg/ml的CGS液,对照组CGS浓度为0μg/ml。利用傅里叶变红外光谱、扫描电子显微镜X射线衍射和原子力显微镜来检测了CGS的物化学特性;并以卵巢癌细胞(Skov3)为细胞模型,检测CGS的抗肿瘤活性。结果通过FTIR检测技术发现,CGS吸收峰在3 415.42cm~(-1)、1 629.37cm~(-1)、1 402.08cm~(-1)、1 058.39cm~(-1)有4处吸收峰。XRD图谱表明,CGS在10.6°时有且只有一个峰,表明CGS复合纳米材料中没有其它杂质。SEM表明相邻的石墨烯层被隔开,有很好的分散性。AFM展示了良好分散的CGS形态学特征,这些颗粒的粒径大约分布在87nm左右。随着药物浓度的升高,Skov3细胞活性随之下降。CGS(浓度为20、40、60、80、100μg/ml)处理24h后,Skov3细胞的活性相比于对照组分别下降到81%、82%、77%、75%和66%,100μg/ml时最为显着(P均<0.05)。但100μg/ml浓度处理48h与24h相比较,细胞活性变化不显着(P>0.05)。细胞内活化氧(ROS)随给药浓度升高而提高。结论 CGS具有可调控的微纳结构和宏观形态;CGS可抑制Skov3细胞的增殖,引起ROS的增加,并诱导细胞的线粒体膜电位降低。此为CGS用于生殖系统疾病的治疗奠定了良好的基础。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年10期）
杨欣,李亚辉,吕润霖[2]（2019）在《青蒿素及衍生物抗卵巢癌的作用机制》一文中研究指出目的:通过网络药理学及分子对接探讨青蒿素及衍生物抗卵巢癌的分子机制。方法:基于有机小分子生物活性数据库(PubChem)下载青蒿素及衍生物的叁维结构。青蒿素及衍生物潜在靶标蛋白基于Swiss Target Prediction进行预测。通过DAVID生物信息学资源(DAVID Bioinformatics Resources)数据库对潜在靶点进行通路富集及疾病分析,STRING进行蛋白相互作用,采用分子对接技术(iGEMDOCK)对青蒿素及衍生物和卵巢癌关键靶标蛋白进行能量匹配。筛选青蒿素及衍生物发挥抗卵巢癌作用的关键靶点。结果:收集相关靶标蛋白49个,DAVID通路富集得到10条信号通路(P<0.01),青蒿素及衍生物在神经活性配体-受体相互作用、卵巢类固醇生成、小细胞肺癌、化学致癌等通路中发挥重要作用。122条疾病信息,卵巢癌在所有疾病中最显着(P=4.7E-12),青蒿素主要调节CDC25A、CYP1A1、CDC25B、CYP1A2发挥抗卵巢癌的作用;蒿甲醚主要调节CDK2、CDK4、CDK6、CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2、MAPT发挥抗卵巢癌的作用;蒿乙醚主要调节CDK2、CDK4、CDK6、CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2发挥抗卵巢癌的作用;青蒿素A主要调节MAPT、CDK2、CYP19A1发挥抗卵巢癌的作用;青蒿素B主要调节MAPT、PTGS1、PTGS2发挥抗卵巢癌的作用;青蒿烯主要调节CDK2、CDK4、CDK6、MAPT、CYP1A1、CYP1B1发挥抗卵巢癌的作用;双青蒿素D3主要调节CDK2、CDK4、CDK6、CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2、MMP2、MMP9发挥抗卵巢癌的作用。结论:本研究结果初步揭示了青蒿素及衍生物抗卵巢癌的分子机制。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年15期）
王红敏[3]（2019）在《雷公藤红素抗卵巢癌作用机制及结构修饰研究》一文中研究指出近年来,大多数实体肿瘤的治疗已取得长足进步,但卵巢癌患者的生存率仍然很低,主要是当前一线化疗药物仅能杀伤普通肿瘤细胞,对于卵巢癌干细胞收效甚微,使得卵巢癌难以根治。雷公藤红素是中药雷公藤的主要活性成分之一,具有抗感染、抗肿瘤等多种生物学活性。雷公藤红素具有一定的抗肿瘤活性,IC_(50)值可达μM水平。本课题在调研文献的基础上,研究了雷公藤红素对卵巢癌细胞的作用机制及其对SKOV3细胞肿瘤干细胞(CSCs)的影响,在此基础上对雷公藤红素C-29位进行了修饰改造,并进行了抗卵巢癌活性评价。主要研究内容如下:1.雷公藤红素对人卵巢癌细胞作用机制的研究以卵巢癌细胞(SKOV3、OVCAR3和A2780)为研究对象,分别研究了雷公藤红素对叁种卵巢癌细胞的增殖抑制、凋亡诱导以及细胞迁移等方面的影响。结果表明,雷公藤红素能抑制卵巢癌细胞增殖,诱导卵巢癌细胞发生凋亡,下调凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,上调凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8、bax的表达。雷公藤红素可抑制卵巢癌细胞迁移,下调迁移相关蛋白MMP9、FAK和p-FAK的表达。2.雷公藤红素对卵巢癌肿瘤干细胞标志物及性能的影响以SKOV3细胞为研究对象,研究了雷公藤红素对SKOV3细胞标志物表达的影响,考察了雷公藤红素对SKOV3细胞干细胞特性的影响。结果表明,雷公藤红素能抑制SKOV3细胞肿瘤干细胞标志物CD44、Nanog、Klf4和Oct4的表达,下调CD44~(high)CD24~(low)的比例,降低SKOV3细胞干细胞特性,对SKOV3细胞中的干细胞可能有一定的抑制作用。3.雷公藤红素设计、合成及抗卵巢癌机制研究以雷公藤红素为先导化合物,主要进行了以下两个方面的修饰工作:以哌嗪、乙二胺为连接部分,通过酰化、缩合反应,在C-29位引入不同取代的苯丙烯酰胺,合成了17个目标化合物,结构经~1H NMR、~(13)C NMR、HR-MS确证。绝大多数化合物抗卵巢癌细胞活性优于雷公藤红素,其中化合物7d活性最好。化合物7d可以抑制SKOV3细胞CSCs标志物CD44和CD133的表达,降低SKOV3细胞的干细胞特性,对SKOV3细胞中的干细胞可能有一定的抑制作用。(本文来源于《聊城大学》期刊2019-06-01）
林燕[4]（2019）在《基于CAM模型联合3D培养检测苯并噻唑类衍生物a10抗卵巢癌作用的研究》一文中研究指出目的:初步探索化合物苯并噻唑类衍生物a10抗人卵巢癌SKOV3细胞株的活性,为治疗卵巢癌新药的研发提供实验基础。方法:①将14种合成的苯并噻唑衍生物对人卵巢癌SKOV3细胞株进行24小时的MTT细胞活性影响实验(顺铂作为阳性对照),计算14种苯并噻唑类衍生物作用于SKVO3细胞24小时后的IC50,将IC50值最低的化合物a10用于后续实验。②通过流式细胞凋亡实验检测a10对人卵巢癌SKOV3肿瘤细胞株凋亡率的影响。实验组(化合物a10浓度分别25/50/75μmol/L)、阳性对照组(顺铂0.66μmol/L),阴性对照组(等量高糖培养基/0.9%生理盐水)。③通过细胞划痕实验、transwell实验检测化合物a10对人卵巢癌SKOV3肿瘤细胞株的迁移能力的影响。④利用荧光定量PCR(Real-Time qPCR)检测化合物a10抗人卵巢癌SKOV3肿瘤细胞株8小时及12小时后BCL-2和Bax的mRNA表达量。⑤制作鸡胚尿囊膜(CAM)肿瘤模型,以此模型检测化合物a10对人卵巢癌SKOV3肿瘤细胞株生长的抑制作用。⑥利用3D细胞培养技术检测a10抗人卵巢癌SKOV3肿瘤细胞株生长的远期毒性。结果:在14种苯并噻唑衍生物中,化合物a10抗人卵巢癌SKOV3肿瘤细胞株效果突出,其72h IC50值为57.38μmol/L;流式细胞凋亡实验结果显示高浓度的化合物a10(实验组)促进肿瘤细胞凋亡明显;化合物a10抑制人卵巢癌SKOV3肿瘤细胞株迁移力的作用具有时间依赖性和浓度依赖性;通过q-PCR实验检测出化合物a10同时促进Bcl-2和Bax的mRNA表达量增高;人卵巢癌SKOV3肿瘤细胞株浓缩液种植在孵育8天的鸡胚尿囊膜上3-5天就能够顺利的长出肿瘤,建模成瘤率最佳的SKOV3细胞量为4*10~6个,肿瘤组织切片HE染色后镜下观具有和卵巢癌肿瘤组织相同的生理特性,通过鸡胚尿囊膜肿瘤模型观察a10具有抗人卵巢癌SKOV3细胞肿瘤生长的作用;3D细胞培养技术观察化合物a10对肿瘤细胞的远期毒性随浓度增加和作用时间的延长而增强。结论:苯并噻唑衍生物a10有较好的抗人卵巢癌SKOV3细胞株活性可能成为一种新型的抗卵巢癌的化合物,为解决复发和耐药卵巢癌患者化疗提供一个新的研究方向。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
刘佳楠,唐芳兰,宁宁,王艳[5]（2018）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂抗卵巢癌的机制研究进展》一文中研究指出组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)能抑制组蛋白的去乙酰化修饰,改变核小体的空间结构,通过控制DNA缠绕于组蛋白的松紧程度发挥作用,达到调控肿瘤相关基因表达的目的。HDACI还可作用于一些非组蛋白底物,直接或间接调控很多生物过程,可显着抑制卵巢癌细胞的生长,并增敏铂类等药物的抗肿瘤作用。选择包含组蛋白去乙酰化酶抑制剂的联合抗肿瘤方案是国内外许多学者的研究热点。联合用药的治疗方案具有潜在的临床意义,有望在攻克复发性耐药性卵巢癌的治疗中发挥重要作用。(本文来源于《医学综述》期刊2018年24期）
陈淑英,赵曌,纪妹[6]（2018）在《二甲双胍抗卵巢癌作用分子机制的研究进展》一文中研究指出目前公认的卵巢癌最佳治疗方法是肿瘤细胞减灭术及以铂类为基础的化疗,但大多数患者最终出现耐药、复发,晚期患者5年生存率仅30%左右,卵巢癌的耐药、复发是限制临床疗效的主要原因,也是目前卵巢癌诊治中的最为棘手的问题。二甲双胍是公认的、被诸多指南推荐的2型糖尿病首选用药。二甲双胍除了发挥有效的降糖作用外,近年来研究显示二甲双胍还具有抗卵巢癌的作用。二甲双胍抗卵巢癌作用的分子机制尚不明确,主要包括抑制卵巢癌细胞的增殖、提高化疗药物的敏感性、促进卵巢癌细胞的凋亡、改变肿瘤细胞的微环境等方面。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2018年12期）
李旭丹,林志灿,李煊,郑志忠,明艳林[7]（2018）在《柯里拉京对顺铂抗卵巢癌Hey和SKOV3细胞的增敏作用》一文中研究指出探讨柯里拉京(corilagin)与羟基喜树碱(HCPT)、顺铂(cDDP)单独及联合用药,体外抗卵巢癌细胞Hey,SKOV3的活性及与cDDP联用机制的初步研究.利用四唑盐(MTT)比色法检测柯里拉京,HCPT,cDDP在不同质量浓度下,单独及联合用药对卵巢癌细胞的增殖抑制率,并根据金氏公式计算其协同指数(Q),进而评价两药联用的增敏效果.通过形态学观察吖啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)和Hoechst 33258染色及线粒体膜电位变化,探究其诱导机制.结果表明:柯里拉京对卵巢细胞Hey,SKOV3的半抑制浓度(IC_(50)值)分别为19.20,17.17μmol·L~(-1);柯里拉京与cDDP联合作用对于SKOV3,Hey两种细胞均有协同作用,与HCPT联用只对SKOV3细胞有协同作用,对Hey细胞仅是相加效应;联合用药组对卵巢癌细胞的抑制效果显着高于单独用药组;柯里拉京与cDDP联合用药对卵巢癌细胞的杀伤效果可能是通过诱导细胞凋亡实现的.(本文来源于《华侨大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
崔晓娟[8]（2018）在《共载紫杉醇及microRNA-7纳米载药递送系统的构建及其抗卵巢癌作用的研究》一文中研究指出紫杉醇(paclitaxe,PTX)联合铂类药物为卵巢癌的一线化疗方案。化疗诱导的肿瘤细胞信号通路激活与耐药相关。对化疗的敏感性与晚期卵巢癌患者生存期密切相关。因此,降低耐药发生,提高化疗敏感性对卵巢癌的治疗十分重要。MicroRNAs是一类约含22个碱基的内源性非编码小RNA,参与许多信号通路分子的转录后调控。化疗与基因治疗的联合将为卵巢癌的治疗开拓新的途径。研究目的本课题旨在通过纳米载药系统,联合PTX及microRNA-7(miR-7),减轻化疗毒副作用,提高化疗的敏感性。研究内容1.构建共载PTX及miR-7的mPEG-PLGA-PLL纳米粒(P/MNPs)并表征。2.探讨P/MNPs在卵巢癌细胞中的摄取、转染效率及疗效,并探索miR-7增敏PTX的机制。3.探讨P/MNPs在小鼠卵巢癌模型中的生物分布、疗效及转染效率,并验证miR-7增敏PTX的机制。研究方法采用复乳法制备共载PTX及miR-7的mPEG-PLGA-PLL纳米粒(P/MNPs),用正交实验探索优化制备条件及PTX比例。通过琼脂糖凝胶电泳探索miR-7的适宜比例。利用粒度仪对纳米粒的粒径及电位进行测定,透射电镜观察纳米粒形态。高效液相色谱分析测定PTX浓度,荧光分光光度计测定miR-7浓度。采用离心法分离检测PTX包封率,透析法模拟PTX释放,采用超滤离心法分离检测miR-7包封率及释放。采用CCK-8法测定纳米粒毒性及IC_(50)值,通过荧光显微镜观察细胞对纳米粒的摄取,应用溶酶体染料观察纳米粒的溶酶体逃逸,qRT-PCR检测miR-7的转染效率,流式细胞仪检测细胞的凋亡比例。采用Western blot方法检测经PTX处理后卵巢癌细胞的耐药蛋白及重要信号通路的蛋白表达变化,并探索miR-7增加PTX敏感性的作用机制。构建裸鼠卵巢癌皮下异种移植瘤模型,小动物活体成像仪观察纳米粒的生物学分布,冰冻切片检测瘤体内纳米粒分布。应用小鼠卵巢癌皮下瘤模型研究P/MNPs的疗效,监测肿瘤大小及体重变化,收集小鼠全血及血清进行血常规及肝肾功能检查,采用HE染色对小鼠心肝脾肺肾脏器进行病理形态观察。通过TUNEL实验检测肿瘤内的细胞凋亡比例,qRT-PCR检肿瘤内miR-7的表达水平,采用免疫组化法检测肿瘤EGFR蛋白表达变化。研究结果经正交实验优化P/MNPs的制作工艺后,纳米粒粒径为105.0±0.86 nm,分散系数(Polydispersity index,PDI)为0.276±0.007,Zeta电位为19.0±2.04 mV,紫杉醇的包封率为84.1±1.31%,miR-7的包封率为98.3±0.21%。纳米粒形态呈圆形,分散较好,在血清中对RNA有保护作用。P/MNPs中PTX及miR-7具有缓释特性,前24h内以PTX释放为主,24h以后miR-7开始加速释放,两种药物的释放存在一定的时间差,持续释放72h以上。空载mPEG-PLGA-PLL纳米粒无明显细胞毒性。纳米粒相比游离药物能更好的被细胞摄取,并呈时间依赖性。纳米粒被摄取后能够从溶酶体中逃逸发挥作用。纳米粒转染细胞24及48h后,能够将细胞内miR-7水平分别提高15倍及40倍以上。P/MNPs的IC_(50)相比游离药物明显降低,48h的IC_(50)为2.85±0.45 ng/mL,72h的IC_(50)为0.41±0.03 ng/mL。P/MNPs诱导肿瘤细胞凋亡的能力明显增强,48h及72h细胞的凋亡比例分别为45.4±1.17%及72.7±2.99%。Western blot结果显示PTX可能引起卵巢癌细胞EGFR、ERK、p-ERK蛋白的表达增加,miR-7可抑制EGFR、ERK、p-ERK蛋白表达。动物活体成像的结果提示游离药物难以靶向肿瘤部位,P/MNPs能够在2-8h内聚集于肿瘤部位,并于24h达到高峰。瘤体冰冻切片显示纳米粒能够成功的将两种药物同时运载至肿瘤部位。体内疗效实验显示P/MNPs组皮下瘤体平均重量为82.3±10.1 mg,相同用药浓度下疗效最好。毒性实验结果提示P/MNPs组小鼠的白细胞、中性粒细胞数量相比游离药物组有恢复,且肝功能中ALT及AST也有所下降。P/MNPs组小鼠心肝脾肺肾脏器HE染色未见明显病理改变。小鼠肿瘤TUNEL实验结果提示,P/MNPs组平均凋亡比例为10.7±1.87%,与游离药物组及单药纳米粒组差异均具有统计学意义。瘤体qRT-PCR结果显示,P/MNPs组的miR-7表达平均增加了21.2±6.76倍,与游离药物组比较差异具有统计学意义。瘤体免疫组化的结果提示,游离PTX组的EGFR蛋白表达明显增加,P/MNPs组的EGFR蛋白表达明显减少,表明miR-7能抑制EGFR的表达。结论成功制备的共载PTX及miR-7的mPEG-PLGA-PLL纳米载药递送系统(P/MNPs)粒径适宜,分散均匀,能保护RNA不被降解,易于被细胞摄取,缓慢释放,高效将miR-7转入细胞,抑制由于PTX而被激活的与耐药相关的EGFR/ERK通路,增加肿瘤细胞对PTX的敏感性。P/MNPs在体内实验中能通过EPR效应靶向肿瘤部位,增加肿瘤miR-7表达,抑制EGFR表达,促进肿瘤细胞凋亡,增强化疗药物抑瘤效果,并且无明显的毒副作用,在卵巢癌治疗中具有潜在的应用价值。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-06-30）
周珍[9]（2018）在《一类含有哌啶并噻吩结构的新型抗卵巢癌先导化合物的设计、合成及其机制初探》一文中研究指出卵巢癌是女性生殖系统中最常见恶性肿瘤之一,发病率占第叁位,死亡率在各类妇科癌症中居首位。有75%的卵巢癌患者在确诊时处于III期和IV期,5年生存率仅为25%。近年来,化疗耐药的问题日益凸显,统计显示80%的晚期卵巢癌患者在治疗后会出现复发,常伴有严重的耐药问题,是造成患者死亡的重要原因之一。因此,研发新型的小分子候选药物对于卵巢癌的治疗具有非常重要的意义。同时,研究显示,STAT3通路与卵巢癌有密切的关系,持续活化的STAT3能促进卵巢癌细胞的增殖,抑制凋亡,诱导血管生成,帮助癌细胞逃避免疫系统的监视等,同时也与卵巢癌耐药相关。因此,我们课题组致力于研发治疗卵巢癌的新型小分子药物,并且能靶向STAT3信号通路。实验室前期筛选发现,化合物106与STAT3蛋白结合效果明显,与现有的STAT3抑制剂效果相当。但是,它的抑制活性和稳定性都还有待提高。所以,本课题基于前期结果对化合物106进行了结构多样性的改造。对构效关系进行了较全面的分析,同时考虑到空间位阻,电子效应,并借鉴现有STAT3抑制剂的优势结构等方面的因素,设计了5个方向的改造,包括对哌啶并噻吩母核的探索,Linker区域的探索,优势取代基的探索等,以期获得结构新颖,理化性质好,并对卵巢癌具有优良抑制效果的STAT3候选化合物。之后,我们对得到的化合物进行了全面的筛选,发现具有哌啶并噻吩环结构的化合物Z7为优势结构,不仅理化性质,体内稳定性得到改善,而且在体内外生物实验中均表现良好。Z7的抗卵巢癌增殖活性IC_(50)为0.20μM,与阳性化合物STAT3抑制剂BP-1-102相比,活性提升18倍;与卵巢癌一线化疗药物紫杉醇相比,提升7倍;与106相比,活性提升大于75倍。此外,Z7能显着抑制卵巢癌细胞的迁移,阻滞细胞周期进程,并且能抑制STAT3磷酸化。在体内试验中,Z7能显着抑制小鼠体内卵巢癌肿瘤块的生长,同时降低p-STAT3表达水平。由此可见,Z7有望成为一个通过靶向STAT3的治疗卵巢癌的临床前候选药物。(本文来源于《华东师范大学》期刊2018-05-29）
许玉黎[10]（2018）在《橄榄苦苷抗卵巢癌作用的体内外实验研究》一文中研究指出目的:观察不同浓度橄榄苦苷及不同作用时间对体外卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响,以及橄榄苦苷对裸鼠皮下卵巢癌SKOV3细胞移植瘤生长的影响,探讨橄榄苦苷抗卵巢癌的可能作用机制。方法:将卵巢癌SKOV3细胞培养后分别接种在5个96孔板上,4个实验组各自加入药物浓度为100、200、400、800ug/ml的橄榄苦苷刺激,另设1个对照组(未加药干预)。采用CCK-8检测法分别测定24H、48H、72H叁个时间点不同药物浓度的SKOV3细胞增殖抑制情况。建立卵巢癌SKOV3细胞裸鼠背部皮下荷瘤的模型,将20只荷瘤成功的裸鼠随机分成2组,橄榄苦苷组:50mg·10ml·kg-1腹腔内注射,生理盐水组:按0.9%氯化钠注射液10ml·kg-1腹腔内注射。两组均隔天给药1次,连续给药8周,自由摄水和进食,标准SPF饲料。每周测量并记录裸鼠的肿瘤体积及体重各1次。处死裸鼠后,完整分离出肿瘤组织,计算肿瘤的相对增殖率,采用Western blot法分别检测两组肿瘤组织促凋亡因子Bax、抗凋亡因子Bcl-2的表达水平。结果:体外实验中,同对照组相比,100、200、400、800ug/ml的橄榄苦苷浓度对SKOV3细胞的增殖均有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05);不同时间点中,800ug/ml的橄榄苦苷对细胞的抑制作用最强(P<0.05);在800ug/ml的药物浓度下,细胞生长缓慢,在24h、48h两个时间点比较,细胞增殖差异无统计学意义(p>0.05),而24h和72h两个时间点比较,细胞增殖有统计学意义(p<0.05);同一浓度下,随着药物作用时间的延长,抑制率变化无明显差异(P>0.05)。体内实验中,橄榄苦苷组裸鼠移植瘤体积明显小于生理盐水组(P<0.05);橄榄苦苷组的相对肿瘤增殖率为70.3%;与生理盐水组相比,橄榄苦苷组Bax蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调。结论:橄榄苦苷能抑制体外卵巢癌SKOV3细胞的增殖,对体内卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤的生长有抑制作用,可通过诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖,发挥抗卵巢癌的作用,其机制可能与增强凋亡促进因子Bax的表达、抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达有关,也可能与调控癌细胞的原癌基因或抑癌基因有关,具体机制有待进一步研究,橄榄苦苷可能成为具有潜在应用前景的辅助抗卵巢癌新药。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-05-01）
抗卵巢癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过网络药理学及分子对接探讨青蒿素及衍生物抗卵巢癌的分子机制。方法:基于有机小分子生物活性数据库(PubChem)下载青蒿素及衍生物的叁维结构。青蒿素及衍生物潜在靶标蛋白基于Swiss Target Prediction进行预测。通过DAVID生物信息学资源(DAVID Bioinformatics Resources)数据库对潜在靶点进行通路富集及疾病分析,STRING进行蛋白相互作用,采用分子对接技术(iGEMDOCK)对青蒿素及衍生物和卵巢癌关键靶标蛋白进行能量匹配。筛选青蒿素及衍生物发挥抗卵巢癌作用的关键靶点。结果:收集相关靶标蛋白49个,DAVID通路富集得到10条信号通路(P<0.01),青蒿素及衍生物在神经活性配体-受体相互作用、卵巢类固醇生成、小细胞肺癌、化学致癌等通路中发挥重要作用。122条疾病信息,卵巢癌在所有疾病中最显着(P=4.7E-12),青蒿素主要调节CDC25A、CYP1A1、CDC25B、CYP1A2发挥抗卵巢癌的作用;蒿甲醚主要调节CDK2、CDK4、CDK6、CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2、MAPT发挥抗卵巢癌的作用;蒿乙醚主要调节CDK2、CDK4、CDK6、CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2发挥抗卵巢癌的作用;青蒿素A主要调节MAPT、CDK2、CYP19A1发挥抗卵巢癌的作用;青蒿素B主要调节MAPT、PTGS1、PTGS2发挥抗卵巢癌的作用;青蒿烯主要调节CDK2、CDK4、CDK6、MAPT、CYP1A1、CYP1B1发挥抗卵巢癌的作用;双青蒿素D3主要调节CDK2、CDK4、CDK6、CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2、MMP2、MMP9发挥抗卵巢癌的作用。结论:本研究结果初步揭示了青蒿素及衍生物抗卵巢癌的分子机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗卵巢癌论文参考文献
[1].朝呼和,徐长远,张西锋.羧甲基石墨烯-精胺用于抗卵巢癌的研究[J].生殖医学杂志.2019
[2].杨欣,李亚辉,吕润霖.青蒿素及衍生物抗卵巢癌的作用机制[J].中医药导报.2019
[3].王红敏.雷公藤红素抗卵巢癌作用机制及结构修饰研究[D].聊城大学.2019
[4].林燕.基于CAM模型联合3D培养检测苯并噻唑类衍生物a10抗卵巢癌作用的研究[D].南昌大学.2019
[5].刘佳楠,唐芳兰,宁宁,王艳.组蛋白去乙酰化酶抑制剂抗卵巢癌的机制研究进展[J].医学综述.2018
[6].陈淑英,赵曌,纪妹.二甲双胍抗卵巢癌作用分子机制的研究进展[J].实用妇产科杂志.2018
[7].李旭丹,林志灿,李煊,郑志忠,明艳林.柯里拉京对顺铂抗卵巢癌Hey和SKOV3细胞的增敏作用[J].华侨大学学报(自然科学版).2018
[8].崔晓娟.共载紫杉醇及microRNA-7纳米载药递送系统的构建及其抗卵巢癌作用的研究[D].上海交通大学.2018
[9].周珍.一类含有哌啶并噻吩结构的新型抗卵巢癌先导化合物的设计、合成及其机制初探[D].华东师范大学.2018
[10].许玉黎.橄榄苦苷抗卵巢癌作用的体内外实验研究[D].福建医科大学.2018
论文知识图
