导读:本文包含了细胞株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞株,儿茶素,细胞,糖醛酸,骨髓瘤,代谢物,病毒。
细胞株论文文献综述
邵巍,林清源,杨文圣,黄彩华,林东海[1]（2019）在《SIRT7基因低表达胶质瘤细胞株代谢特征的NMR分析》一文中研究指出肿瘤是一种代谢疾病,癌基因表达对肿瘤细胞代谢的影响是目前肿瘤研究的热点之一.本文利用基于核磁共振氢谱(~1H NMR)的代谢组学方法对癌基因SIRT7低表达胶质瘤细胞株的代谢特征进行分析,寻找与SIRT7基因表达相关的特征性代谢物和代谢通路.分析结果表明,SIRT7基因低表达组与对照组细胞的代谢轮廓存在显着性差异,其细胞水溶性萃取物中有22种代谢物浓度发生明显变化.与对照组相比,SIRT7基因低表达胶质瘤细胞株中乳酸、甘氨酸、谷氨酸等12种代谢物浓度升高;缬氨酸、亮氨酸、赖氨酸等10种代谢物浓度降低.通路富集分析提示氨酰-tRNA生物合成、氨基酸代谢等代谢通路与SIRT7低表达密切相关.以上结果为进一步阐明癌基因SIRT7调控胶质瘤细胞代谢的作用机制提供了理论依据.(本文来源于《波谱学杂志》期刊2019年04期）
王丽萍,孙常铭,华正祥,阎丽娜[2]（2019）在《以RNAi慢病毒为载体下调CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响》一文中研究指出目的:分析以RNAi慢病毒为载体下调CD59基因表达对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响。方法:通过RNAi慢病毒作为载体,诱导急性T系白血病Jurkat细胞株中的CD59表达降低;采用激光共聚焦技术分析RNAi慢病毒转染情况和CD59分子的定位情况;应用实时荧光定量PCR法检测空白对照组、阴性对照组和RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA的相对表达量;用酶联免疫吸附试验法测定3组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和白介素-3(IL-3)的表达,用免疫印迹法(Western blot)测定3组细胞中凋亡相关分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)及BCL-2相关X蛋白(BAX)蛋白表达水平。结果:Jurkat细胞转染效率高于90%,CD59主要定位于细胞膜中。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA表达明显下调(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组中CD59蛋白表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低(P <0. 05)。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中TNF-β表达水平明显升高,IL-3表达水平明显降低(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组Survivin和BCL-2表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低,Caspase-3和BAX蛋白表达较空白对照组和阴性对照组明显升高(P <0. 05)。结论:通过转染RNAi慢病毒载体促使CD59基因表达下调可降低急性T系白血病Jurkat细胞株中促增殖分化相关分子IL-3的表达,提高肿瘤坏死相关因子TNF-β的表达,同时可提高细胞中促凋亡相关蛋白Caspase-3和BAX的表达,降低抗凋亡蛋白Survivin和BCL-2的表达。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王健红,刘芳,段晓辉,郝彩霞,刘祥祥[3]（2019）在《MiR-30b通过靶向CCL22调控人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6和YTS顺铂耐受的研究》一文中研究指出目的:探讨miR-30b对人NK/T细胞淋巴瘤(NKTCL)SNK-6和YTS细胞对顺铂耐受的调控及其作用机制。方法:培养正常NK细胞以及SNK-6和YTS细胞,应用real-time PCR法和Western blot分别检测miR-30b和巨噬细胞来源的趋化因子(CCL22)mRNA和蛋白的表达。以miR-30b过表达和miR-30b抑制剂分别转染SNK-6和YTS细胞,MTT法检测SNK-6和YTS细胞对顺铂耐受性的影响;caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平。双荧光素酶报告基因检测miR-30b与CCL22的靶向关系。Western blot法检测CCL22表达,评估CCL22对细胞耐受性和caspase-3活性的影响。结果:与正常NK细胞相比,SNK-6和YTS细胞中miR-30b表达均显着降低(P <0.01),CCL22 mRNA表达均显着升高(P <0.01)。miR-30b过表达可降低细胞活性,顺铂耐受性显着降低(P <0.05),细胞凋亡比例显着增高(P <0.05),Caspase-3活性增加(P <0.05)。miR-30b抑制剂作用与miR-30b过表达作用相反。荧光素酶活性分析显示,miR-30b过表达显着降低荧光素酶报告基因的荧光强度,而结合位点突变后荧光素酶活性不变,表明CCL22是miR-30b的直接靶分子。此外,miR-30b过表达显着降低CCL22表达(P <0.05)。而CCL22过表达可增加SNK-6细胞活性,降低Caspase-3活性,逆转miR-30b的作用,增加对顺铂的耐受性。结论:miR-30b可通过靶向CCL22抑制人NKTCL SNK-6和YTS细胞的顺铂耐受性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
樊文静,范枝俏,潘耀柱,杨柯,尹娇娇[4]（2019）在《泊马度胺的抗骨髓瘤细胞株MM1.S活性及对CRBN表达的影响》一文中研究指出目的:探讨不同浓度泊马度胺对人多发性骨髓瘤细胞株MM1.S的作用及对CRBN表达的影响。方法:应用CCK-8法检测泊马度胺对MM1.S细胞增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测MM1.S细胞凋亡率;实时定量PCR检测CRBN基因表达水平;Western blot法检测泊马度胺对MM1.S细胞CRBN蛋白表达的影响。结果:泊马度胺对MM1.S细胞具有抑制作用,其增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性(r=0.981,r=0.990);泊马度胺能够诱导MM1.S细胞凋亡;浓度为0、40和80μmol/L的泊马度胺作用于MM1.S细胞72 h后,CRBN基因表达水平分别为:1.487±0.340,0.211±0.054和0.055±0.005;泊马度胺作用后,CRBN蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义。结论:泊马度胺能够抑制MM1.S细胞增殖并促进其凋亡,一定浓度泊马度胺可降低MM1.S细胞CRBN基因表达并下调其蛋白表达水平。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王会峰,赵志军,王燕,吴媛媛,王宁菊[5]（2019）在《稳定敲除CACYBP/SIP基因的MCF-7细胞株的构建及其细胞增殖的变化》一文中研究指出目的利用CRISPR/Cas9系统构建CACYBP-/-乳腺癌MCF-7基因缺陷细胞株,并研究该基因敲除株对细胞增殖能力的影响。方法设计特异sgRNA序列,构建Lenti-CAS9-sgRNA-puro质粒,转染MCF-7细胞,puromycin抗性筛选,Cruiser检测sgRNA活性,极限稀释法筛选单克隆株,Western blot检测CACYBP/SIP蛋白的表达,Brdu和MTT试剂盒检测CACYBP/SIP缺失后细胞增殖能力。结果成功构建Lenti-CAS9-sgRNA-puro质粒,puromycin最佳筛选浓度为0. 9μg/m L,sgRNA1活性最高,获得的单克隆系测序唯一敲除CACYBP/SIP的MCF-7细胞株增殖能力减弱(P<0. 05)。结论敲除CACYBP/SIP的MCF-7细胞株增殖能力减弱。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
刘秀敏,潘云,宁春萌,高波[6]（2019）在《慢病毒介导的shRNA靶向干扰NSD2叁阴乳腺癌稳定细胞株的建立》一文中研究指出目的:构建针对核受体结合SET结构域蛋白2(nuclearreceptorbindingSETdomainprotein2,NSD2)的短发夹干扰RNA(shorthairpinRNA,shRNA)慢病毒干扰载体,建立稳定干扰NSD2基因的MDA-MB-231叁阴乳腺癌细胞株。方法:构建2条针对人源NSD2基因的shRNA(shNSD2-1#和shNSD2-2#),连接到慢病毒载体(pGLV10/U6/RFP/Puro)并进行测序鉴定。将NSD2shRNA慢病毒载体与包装质粒共转染到293T细胞,慢病毒包装后进行滴度检测。将包装好的慢病毒转染至叁阴乳腺癌MDA-MB-231细胞中,嘌呤霉素筛选建立稳定转染NSD2 shRNA的细胞株。采用real-time PCR检测NSD2mRNA的表达变化,蛋白质印迹法检测NSD2及其特异性催化的组蛋白甲基化标志物H3K36me2蛋白水平的表达变化。结果:成功构建两个NSD2 shRNA慢病毒干扰载体;与阴性对照组相比,shNSD2-1#组和shNSD2-2#组MDA-MB-231细胞中NSD2 mRNA和蛋白水平均显着下调,NSD2催化的H3K36me2蛋白表达也随之下调。结论:本研究成功建立了shRNA慢病毒载体介导的稳定敲低NSD2的MDA-MB-231细胞株,证实干扰NSD2基因表达能有效抑制其对组蛋白H3K36的甲基化作用,为进一步研究NSD2在乳腺癌中的作用机制奠定了基础。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年11期）
黄文亮,吴淑芬,周山,王瑞,马永超[7]（2019）在《荔枝草水提物联合X线放疗对结直肠癌细胞株荷瘤小鼠瘤组织的生长抑制作用》一文中研究指出目的观察荔枝草水提物(water extract of salvia plebeia,WESP)联合X线放疗对结直肠癌CT26细胞株荷瘤小鼠瘤组织生长的抑制作用。方法建立结直肠癌CT26细胞荷瘤小鼠模型,分为空白对照组、阳性对照组(腹腔注射氟尿嘧啶30 mg/kg)、WESP组(灌胃WESP 500 mg/kg)、放疗组(2 Gy X线照射)和WESP+放疗组(灌胃WESP 500 mg/kg+2 Gy X线照射),每组10只。各组小鼠每日给药1次,连续21 d;放疗组及WESP+放疗组在给药期间每5 d放疗1次。于给药后第0、7、14及21 d测量移植瘤体积;末次测量瘤体积后,取瘤组织称重;采用RT-PCR和Western blot法测定瘤组织VEGF、Survivin m RNA和蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,其他3组小鼠第7、14及21 d移植瘤体积增长降低,瘤重减轻,瘤组织VEGF、Survivin m RNA与蛋白表达水平下调;与阳性对照组比较,WESP组和放疗组小鼠第7、14及21 d瘤体积增长较快,瘤重增加,瘤组织VEGF、Survivin m RNA与蛋白表达水平上调。结论荔枝草水提物与X线放疗合用对结直肠癌生长具有抑制作用,其机制与下调VEGF、Survivin表达有关。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年22期）
徐单单,王颖,陈素红[8]（2019）在《Hsp90抑制剂WH-4对肝癌细胞株SK-HEP-1增殖、凋亡及耐药基因表达的影响观察》一文中研究指出目的探讨Hsp90抑制剂WH-4对肝癌细胞SK-HEP-1增殖、凋亡及耐药基因表达的影响。方法将肝癌细胞SK-HEP-1随机分为A、B、C组,A组分别加入0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L WH-4,B组分别加入0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L 17-AAG,C组加入等量生理盐水,培养48 h后,采用MTT法测算各组肝癌细胞SK-HEP-1增殖抑制率,并计算IC_(50)。将肝癌细胞SK-HEP-1随机分为A1、B1、C1组,分别加入2.3μmol/L WH-4、2.6μmol/L 17-AAG及生理盐水,培养48 h后,采用BrdU法观察肝癌细胞SK-HEP-1增殖活性。将肝癌细胞SK-HEP-1随机分为A2、B2、C2组,分别加入2.25μmol/L WH-4、2.80μmol/L 17-AAG、生理盐水,培养48 h后,采用软琼脂平板实验检测肝癌细胞SK-HEP-1克隆形成率,流式细胞术检测肝癌细胞SK-HEP-1凋亡率,采用Western blotting法检测肝癌细胞SK-HEP-1凋亡蛋白Bcl2、Bax、Bcl-xL。将肝癌细胞SK-HEP-1随机分为A3、B3、C3组,分别加入2.30μmol/L WH-4、2.65μmol/L 17-AAG及生理盐水。培养48 h后,采用qPCR法检测耐药基因ABCB1、ABCG2。结果 WH-4对肝癌细胞SK-HEP-1有抑制作用,且呈浓度依赖性(R~2=0.647(48h),P均<0.05),IC_(50)为(2.35±0.25)μmol/L。与C1组相比,A1、B1组SK-HEP-1绿色荧光减弱。A2、B2组克隆形成率相比,P<0.05。与B2组比较,A2组细胞凋亡率升高(t=0.342,P<0.05),Bax蛋白相对表达量升高,B淋巴细胞瘤-2基因及Bcl-xL蛋白相对表达量降低。A3组ABCB1、ABCG2基因相对表达量低于B3组(t分别为-8.88、-13.00,P均<0.05)。结论 Hsp90抑制剂WH-4对肝癌细胞SK-HEP-1具有增殖抑制、诱导凋亡作用,同时可降低耐药基因的表达。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
顾融融,阿基业,殷晓芹[9]（2019）在《白藜芦醇对高糖及低糖培养的人肝肿瘤细胞株和人肝细胞株代谢组学的影响》一文中研究指出目的考察高/低糖培养浓度下,白藜芦醇对人肝肿瘤细胞株HepG2和人肝细胞株L-O2细胞内生化代谢小分子的影响,寻找肿瘤细胞Ⅱ相代谢功能减弱的相关生化标记物。方法收集2种糖浓度培养条件下给以白藜芦醇后的HepG2和L-O2细胞,以GC-MS法检测2种细胞株细胞内外生化小分子等代谢组的变化。结果基础水平下,HepG2中内源性小分子的水平显着高于L-O2,包括乳酸、氨基酸、胆固醇和脂肪酸等。HepG2中变化最显着的是十二烷酸、十六碳烯酸、十七碳烯酸和油酸等中长链脂肪酸。L-O2中高糖培养环境下小分子改变更显着,尤其是氨基酸的水平更高,尿素、肌酸酐、嘌呤和嘧啶等核酸类物质以及泛酸和磷酸等小分子也增加。L-O2中叁羧酸循环的中间产物2-羟基戊二酸、苹果酸的含量上升,以及戊糖磷酸通路(PPP通路)中的果糖-6-磷酸、甘油酸水平的上升。结论低糖及高糖浓度培养条件会影响白藜芦醇在L-O2和HepG2细胞株中代谢组学。一方面,白藜芦醇抑制L-O2胞内PPP通路和糖原合成,促进叁羧酸循环和氨基酸的生成,这与白藜芦醇的抗癌机制有关;另一方面,肝肿瘤细胞内源性脂类的生化代谢过程增多与UGTs代谢外源药物功能的减弱有相关性。(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2019年06期）
郭巍,汪峰,牛娜,郝琴,赵菊梅[10]（2019）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究》一文中研究指出目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P<0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析以RNAi慢病毒为载体下调CD59基因表达对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响。方法:通过RNAi慢病毒作为载体,诱导急性T系白血病Jurkat细胞株中的CD59表达降低;采用激光共聚焦技术分析RNAi慢病毒转染情况和CD59分子的定位情况;应用实时荧光定量PCR法检测空白对照组、阴性对照组和RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA的相对表达量;用酶联免疫吸附试验法测定3组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和白介素-3(IL-3)的表达,用免疫印迹法(Western blot)测定3组细胞中凋亡相关分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)及BCL-2相关X蛋白(BAX)蛋白表达水平。结果:Jurkat细胞转染效率高于90%,CD59主要定位于细胞膜中。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA表达明显下调(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组中CD59蛋白表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低(P <0. 05)。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中TNF-β表达水平明显升高,IL-3表达水平明显降低(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组Survivin和BCL-2表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低,Caspase-3和BAX蛋白表达较空白对照组和阴性对照组明显升高(P <0. 05)。结论:通过转染RNAi慢病毒载体促使CD59基因表达下调可降低急性T系白血病Jurkat细胞株中促增殖分化相关分子IL-3的表达,提高肿瘤坏死相关因子TNF-β的表达,同时可提高细胞中促凋亡相关蛋白Caspase-3和BAX的表达,降低抗凋亡蛋白Survivin和BCL-2的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞株论文参考文献
[1].邵巍,林清源,杨文圣,黄彩华,林东海.SIRT7基因低表达胶质瘤细胞株代谢特征的NMR分析[J].波谱学杂志.2019
[2].王丽萍,孙常铭,华正祥,阎丽娜.以RNAi慢病毒为载体下调CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].王健红,刘芳,段晓辉,郝彩霞,刘祥祥.MiR-30b通过靶向CCL22调控人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6和YTS顺铂耐受的研究[J].中国实验血液学杂志.2019
[4].樊文静,范枝俏,潘耀柱,杨柯,尹娇娇.泊马度胺的抗骨髓瘤细胞株MM1.S活性及对CRBN表达的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
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[6].刘秀敏,潘云,宁春萌,高波.慢病毒介导的shRNA靶向干扰NSD2叁阴乳腺癌稳定细胞株的建立[J].临床与病理杂志.2019
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[9].顾融融,阿基业,殷晓芹.白藜芦醇对高糖及低糖培养的人肝肿瘤细胞株和人肝细胞株代谢组学的影响[J].中国临床药学杂志.2019
[10].郭巍,汪峰,牛娜,郝琴,赵菊梅.表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究[J].现代中西医结合杂志.2019
论文知识图
