导读:本文包含了浅低温论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低温,动力学,认知,细胞,体外循环,功能,缺血性。
浅低温论文文献综述
邓伟,胡玉龙,牛江峰,余树春[1]（2019）在《治疗性浅低温在缺血性脑卒中的研究进展》一文中研究指出缺血性脑卒中是危害民众健康的主要疾病之一,具有高患病率、高病残率、高病死率和高复发率等特点。静脉溶栓是目前改善脑血循环最主要的措施,药物包括重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)、尿激酶等。然而,由于有效挽救半暗带组织的时间窗为4.5或6 h内,且存在溶栓禁忌证等原因,rt-PA仅适用于4%～5%的卒中患者。近年来,治疗性浅低温因其具有组织和器官保护功能并能显着改善患者神经学结局而受到重视。本文对治疗性浅低温的神经保护机制进行综述,并介绍常用的低温诱导方法、临床上面临的挑战和未来的发展方向。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年20期）
张重阳,孙党辉,李悦[2]（2019）在《浅低温在急性心肌梗死治疗中的应用进展》一文中研究指出急性心肌梗死(AMI)是世界范围内致死与致残的主要原因之一。经皮冠状动脉介入(PCI)和抗血栓是AMI治疗的重要组成部分。尽管及时的PCI治疗和规范的抗血栓治疗能大大缩小心肌梗死面积并改善AMI患者预后,但AMI患者心力衰竭发病率和死亡率仍较高。浅低温最初被用于减少脑损伤和改善心搏骤停患者的预后,并取得了良好的治疗效果。在AMI动物模型中已经充分证明了浅低温的心脏保护作用,除缺血梗死面积减小外,这种保护作用还与减少再灌注损伤有关。但有关浅低温的临床治疗并未得出一致、肯定的结论。(本文来源于《医学综述》期刊2019年19期）
章亿文,厉宝华,项海燕,钱维明[3]（2019）在《经导管主动脉瓣植入术后行右胸腔镜辅助浅低温体外循环升主动脉不阻断二尖瓣生物瓣置换1例的手术护理配合》一文中研究指出总结1例经导管主动脉瓣植入术后行右胸腔镜辅助浅低温体外循环升主动脉不阻断二尖瓣生物瓣置换的手术护理配合体会。护理要点为术前做好访视及相关人员、物品的准备,术中做好手术体位管理、药物管理及低体温、大出血、空气栓塞、室颤等并发症的预防和紧急应对,术后注意管路交接,做好保暖。患者手术顺利,手术时间5 h,体外循环转机时间195 min,术中除颤自动复跳,无围手术期并发症,术后10 d出院。(本文来源于《护理与康复》期刊2019年09期）
邵刚,俞国灿,孙浩亮,赵德军[4]（2019）在《术中颈内动脉选择性脑局部控制性浅低温对脑出血患者脑保护的临床研究》一文中研究指出目的探讨术中颈内动脉选择性脑局部控制性浅低温对脑出血患者的脑保护作用。方法选择2017年6月至2018年6月因高血压和外伤导致的,在杭州市富阳区第一人民医院实施开颅血肿清除术的脑出血患者40例。采用随机数字表法将患者分为两组,每组20例。研究组在术中对颈内动脉进行选择性脑局部浅低温处理,对照组一般常规治疗。观察两组患者术中出血量,术后1、24、48、72、96 h,5 d及6 d颅内压值,并评价两组患者术前及术后10 d的日常生活能力(activity of daily living, ADL)评分。结果研究组术中出血量为(305.33±107.36)ml,明显少于对照组[(390.67±119.85)ml,P<0.05];术后各时间点的颅内压值比较,研究组均低于对照组(P<0.05);研究组术后10 d的ADL评分为(67.52±10.43)分,明显高于对照组[(60.84±9.72)分],差异有统计学意义(P<0.05)。结论术中进行颈内动脉选择性脑局部控制性浅低温治疗可减少术中出血,降低术后颅内压,起到脑保护的作用。(本文来源于《北京医学》期刊2019年07期）
汤莹莹,潘峰,贾俊可[5]（2019）在《浅低温对小鼠前脑缺血再灌注海马区神经凋亡以及BNIP3表达的影响》一文中研究指出目的研究浅低温对小鼠前脑缺血再灌注海马区神经凋亡以及Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)表达的影响。方法选取54只健康雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和低温组(H组),每组18只。线栓法建立两侧颈总动脉缺血15 min再灌注模型。H组于再灌注即刻向小鼠全身喷洒酒精行体表降温,维持直肠温32～34℃4 h。采用新事物识别试验对小鼠海马学习记忆障碍进行测试,再灌注72 h后对小鼠海马CA1区结构形态进行观察,TUNEL计数海马凋亡神经元数目,免疫蛋白印迹法测定海马区BNIP3蛋白水平。结果与S组比较,I/R组小鼠学习记忆评分降低,海马CA1区锥体神经元细胞形态学损伤加重,神经细胞凋亡计数升高,BNIP3蛋白表达明显上调(P<0.05);与I/R组比较,H组学习记忆评分提高,海马CA1区细胞损伤减轻,神经细胞凋亡计数降低,BNIP3蛋白表达下调(P<0.05)。结论浅低温可缓解小鼠前脑缺血再灌注后海马区神经元凋亡以及下调BNIP3的表达,增强神经保护作用。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2019年11期）
杜雨,张永辉,周宏艳,曹芳芳,王冀[6]（2019）在《浅低温持续肾脏替代治疗用于心血管外科术后急性严重左心功能不全的疗效及安全性分析》一文中研究指出目的观察浅低温持续肾脏替代治疗(CRRT/MHT)用于心血管外科术后急性严重左心功能不全的效果及安全性。方法纳入2007年1月-2015年1月阜外医院心脏及大血管外科术后入住ICU、发生严重急性左心功能不全的患者26例作为CRRT/MHT组;应用EuroScoreⅡ评分进行一对一配对选取同期因心脏术后严重急性左心功能不全入住ICU行ECMO辅助治疗的患者26例作为对照组。采用全自动床旁连续血滤系统进行CRRT,控制患者中心血温34℃,同时末梢保温;减少容量负荷;维持平均动脉压(MAP)60～70 mmHg,维持心排指数(CI)>1.5 L/(min·m2)。心功能好转后逐步恢复中心血温,增加血管活性药,恢复容量负荷并停用CRRT。观察CRRT/MHT治疗前后患者中心血温、肺动脉楔压、MAP、CI变化情况,以及正性肌力药、缩血管药物用量;比较CRRT/MHT组与ECMO组支持治疗时间、成功脱机率、ICU及在院存活率、存活患者ICU时间及住院时间等。结果 CRRT/MHT组治疗期间中心血温维持在(34.0±0.5)℃。肺动脉楔压、MAP、CI以及正性肌力药、缩血管药物用量在CRRT/MHT期间均明显下降(P<0.01)。心功能在CRRT/MHT后第5天逐渐恢复。CRRT/MHT组与ECMO组支持治疗时间[(152.5±25.3) h vs.(133.7±27.3) h]、成功脱机率(73.1%vs. 61.5%)、ICU生存率(73.1%vs. 61.5%)、在院生存率(69.2%vs. 57.7%)、存活患者ICU时间[(28±11) d vs.(31±13) d]、住院时间[(55±16) dvs.(59±16) d]差异均无统计学意义(P>0.05)。CRRT/MHT组无严重并发症发生。结论 CRRT/MHT用于心血管外科术后急性严重左心功能不全的效果可靠,安全性高。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年05期）
毛银泉[7]（2019）在《右美托咪定联合浅低温对脓毒症相关性脑病大鼠认知功能的影响》一文中研究指出目的:评价右美托咪定联合浅低温对脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠认知功能的影响,通过观察比较右美托咪定联合浅低温与单纯静脉给予右美托咪定或单纯浅低温治疗对SAE大鼠认知功能的影响,探讨其可能的作用机制,并为脓毒症相关性脑病的防治提供有效的临床研究及理论依据。方法:选择健康成年雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法,将80只大鼠随机均分为5组(n=16):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)、右美托咪定组(D组)、浅低温组(H组)和右美托咪定联合浅低温组(DH组)。CLP组、D组、H组和DH组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠SAE模型,S组仅开腹暴露盲肠,不进行结扎穿孔。CLP模型制备前,S组、CLP组和D组于恒温箱内维持大鼠颞肌温度37.5℃,H组和DH组采用碎冰屑降温,维持大鼠颞肌温度35℃约30min,温度稳定后D组和DH组腹腔注射右美托咪定100μg/kg。分别于CLP前(T_0)、CLP术后4、5和6d(T_1~T_3)时采用Morris水迷宫进行认知功能测试并进行神经功能缺陷评分(NDS评分),术后第7d进行空间探索实验测定大鼠穿越平台次数,行为学测试结束后取大鼠海马组织,采用化学比色法检测海马区超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性,Elisa法测定海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平。结果:(1)与S组比较,其余各组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,NDS评分升高(P<0.05);与CLP组比较,D组、H组及DH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,NDS评分降低(P<0.05);与DH组比较,D组及H组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,NDS评分升高(P<0.05)。(2)与S组比较,其余各组大鼠海马区SOD活性降低,MDA活性升高(P<0.05);与CLP组比较,D组、H组及DH组大鼠海马区SOD活性升高,MDA活性降低(P<0.05);与DH组比较,D组及H组大鼠海马区SOD活性降低,MDA活性升高(P<0.05)。(3)与S组比较,其余各组大鼠海马TNF-α、IL-6及IL-10水平均升高(P<0.05);与CLP组比较,D组、H组及DH组大鼠海马IL-10水平升高,TNF-α及IL-6水平降低(P<0.05);与DH组比较,D组及H组大鼠海马IL-10水平降低,TNF-α及IL-6水平升高(P<0.05)。结论:右美托咪定联合浅低温可改善脓毒症相关性脑病大鼠认知功能,且效果较单用右美托咪定或浅低温效果更佳,其机制可能与其抑制海马氧化应激损伤及炎性反应有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
王发生[8]（2019）在《基于大鼠浅低温（33±0.5℃）模型下对全麻药丙泊酚代谢的影响》一文中研究指出目的目前术中在全身麻醉状态下低体温发生率仍然较高,而术中低体温对药物代谢及患者的转归等方面均有显着影响。丙泊酚是临床常用的一线药物,其在低体温状态下的代谢变化值得关注。本研究对大鼠浅低温模型下丙泊酚的药物代谢进行探讨。方法研究方法与步骤:1)大鼠浅低温(33±0.5℃)模型的制备、分组:健康雄性大鼠24只,体重250-350g,采用随机数字表法将其分为2组(n=12)。分为对照组(N组)、浅低温组(H组);参照Katz的大鼠模型并加以改进。大鼠用1%丙泊酚9mg/kg诱导后经口气管插管,插管后应用1%丙泊酚30 mg·kg-1·h-1接氧机械通气维持麻醉,并进行左股静脉穿刺置管,及时抽取血液送检。H组行麻醉气管插管及左股静脉穿刺置管并开始冰屑降温,3min内使直肠与颞肌温度都降至(33±0.5℃)并维持3h。N组仅进行麻醉气管插管及左股静脉穿刺置管,并维持呼吸机治疗3h,不进行降温处理,行常规保温措施。2)各组大鼠按设定时间点抽取血液样本送检。3)丙泊酚浓度的测定:高效液相色谱法(HPLC),色谱柱为Kromasil C18(5μm,4.6mm×250mm,柱号:KR-002545);柱压:90~100kg·cm-1;柱温:40℃,流动相:乙腈-水(70:30);流速:1ml·min-1;荧光激发波长为276nm;发射波长310 nm;内标物:麝香草酚;定量方法:峰面积法。高效液相色谱法测定中血浆内源性物质对测定无干扰,内标麝香草酚与丙泊酚完全分离,内标麝香草酚的保留时间约为7.1 min,丙泊酚保留时间约为11.1min。结果1)浅低温组相比对照组术中失血量略有增多(3.05±0.55 ml vs 1.05±0.35ml);2)浅低温组丙泊酚泵注开始10min后至停止泵注后150min与对照组相比血药浓度显着增加;3)浅低温组的Cmax(ug/ml),t1/2(min),AUC0-t[mg/(L·min)],AUC0-∞[mg/(L·min)],MRT0-t(min),MRT0-∞(min)等参数与对照组相比均显着增加;4)输注丙泊酚之后两组MAP都下降,但与对照组相比,浅体温组更为显着。结论在浅低温环境下大鼠模型中,丙泊酚的t_(1/2)延长,体内MRT明显延长,同样条件下丙泊酚血药浓度显着增加,代谢减慢。提示我们在临床麻醉中对于存在术中低温的患者,应该适当减少丙泊酚剂量,从而避免因药物代谢减慢而引起的循环抑制和苏醒延迟等不良后果。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
高赞[9]（2019）在《浅低温通过上调PI3K/Akt信号通路活性增加神经元-星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧复糖后GLT-1表达》一文中研究指出磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路作为一条重要通路,在缺血性脑卒中中发挥重要作用。谷氨酸(Glu)是中枢神经系统重要的神经递质,脑缺血时会大量释放,产生兴奋性神经毒性,引起缺血性脑卒中的神经元凋亡,而星形胶质细胞膜上的谷氨酸转运体-1(GLT-1)的上调可促进对Glu的摄取,发挥神经保护作用。且一定条件下,PI3K/Akt信号通路可以调节GLT-1表达。研究表明,浅低温条件下,PI3K/Akt信号通路的激活或者GLT-1蛋白表达的增加,均能减轻脑缺血后神经元凋亡以及缺血再灌注损伤,发挥脑保护作用。但此过程中,GLT-1的上调是否受到PI3K/Akt信号通路的调控尚不清楚。因此,本课题旨在研究浅低温是否可以通过上调PI3K/Akt信号通路活性增加神经元-星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧复糖后GLT-1表达。第一部分新生SD原代大鼠神经元-星形胶质细胞共培养及氧糖剥夺/复氧复糖损伤模型的建立目的:建立神经元-星形胶质细胞共培养方法及神经元-星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)损伤模型。方法:取新生24h内SD乳鼠大脑皮层进行原代神经元-星形胶质细胞共培养。其中,星形胶质细胞用含10%FBS的DMEM/F12培养基进行培养,7d左右时进行纯化与传代,待第二代细胞铺满90%左右培养板底后,采用细胞免疫荧光法对其进行纯度鉴定。神经元培养使用Neurobasal+B27无血清培养基,待培养至7-11d左右时,采用细胞免疫荧光法对其进行纯度鉴定。神经元-星形胶质细胞共培养,将纯化后的二代星形胶质细胞传至圆爬片,待长满70%~80%后,无菌条件下移入培养至9-11d左右的神经元培养板,使用Neurobasal+B27无血清培养基共培养1-2d后进行实验。采用叁气培养箱,联合无糖DMEM建立神经元-星形胶质细胞OGD/R损伤模型,氧糖剥夺4h,复氧复糖24h。通过光镜下肉眼观察、硫堇染色以及CCK-8试剂盒对OGD/R损伤模型进行评价。结果:1.新生SD原代大鼠皮层神经元多呈梭形,胞核清晰,突起间连接成网状;星形胶质细胞形态典型,多呈星状或纤维细胞样形态,胞核清晰,突起紧密连接。2.神经元纯度90%以上,星形胶质细胞纯度95%以上。3.对照(Ctrl)组神经元细胞膜光滑,结构完整,未见水肿、空洞或肿大,突起交织成网状结构;OGD/R组神经元明显肿胀,细胞结构受损,突起减少或断裂。4.Ctrl组尼氏体数量多而密集,染色深,边缘清晰;OGD/R组尼氏体均数量减少,染色变浅,边缘模糊不清。5.与Ctrl组相比,OGD/R组神经元活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.体外培养的新生SD大鼠皮层神经元及星形胶质细胞形态典型,纯度分别为90%和95%以上,能满足进一步实验要求。2.神经元-星形胶质细胞OGD/R损伤模型造模成功。第二部分浅低温通过上调PI3K/Akt信号通路活性增加神经元-星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧复糖后GLT-1表达目的:研究浅低温(33℃)对离体神经元-星形胶质细胞共培养OGD/R后PI3K/Akt信号通路及GLT-1表达的关系。方法:依照“第一部分”方法进行原代神经元-星形胶质细胞共培养。将体外培养的细胞随机分为6组:对照(Ctrl)组、常温氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)组、浅低温氧糖剥夺/复氧复糖(HOGD/R)组、浅低温氧糖剥夺/复氧复糖+LY294002(HOGD/R+LY)组、浅低温氧糖剥夺/复氧复糖+DHK(HOGD/R+DHK)组和浅低温氧糖剥夺/复氧复糖+DMSO(HOGD/R+DM)组。叁气培养箱内行氧糖剥夺4h,复氧复糖24h,浅低温处理时间与OGD/R时间一致。通过光镜下肉眼观察、硫堇染色以及CCK-8试剂盒评价各组神经元损伤程度,细胞免疫荧光法及Western Blotting观察和检测p-Akt和GLT-1蛋白的表达,谷氨酸测定试剂盒测定细胞外Glu浓度。结果:1.与Ctrl组相比,其余各组神经元活性显着降低,差异有统计学意义(P<0.05);与HOGD/R组相比,OGD/R组、HOGD/R+LY组、HOGD/R+DHK组神经元活性显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2.与Ctrl组相比,OGD/R组细胞内绿色荧光很弱,p-Akt蛋白表达水平显着下降,差异有统计学意义(P<0.05);与HOGD/R组相比,OGD/R组、HOGD/R+LY组细胞内绿色荧光很弱,p-Akt蛋白表达水平显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。3.与Ctrl组相比,OGD/R组细胞内红色荧光很弱,GLT-1蛋白表达水平显着下降,差异有统计学意义(P<0.05);与HOGD/R组相比,OGD/R组、HOGD/R+LY组细胞内红色荧光很弱,GLT-1蛋白表达显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。4.与Ctrl组相比,其余各组Glu浓度显着升高,差异有统计学意义(P<0.05);与HOGD/R组相比,OGD/R组、HOGD/R+LY组、HOGD/R+DHK组Glu浓度显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.浅低温可减轻神经元-星形胶质细胞共培养氧糖剥夺/复氧复糖后神经元的损伤,发挥脑保护作用。2.浅低温脑保护的可能机制是通过激活PI3K/Akt信号通路活性而增加GLT-1蛋白表达,降低细胞外谷氨酸浓度,减轻其兴奋毒性。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
毛银泉[10]（2018）在《右美托咪定联合浅低温对脓毒症相关性脑病大鼠认知功能的影响》一文中研究指出目的评价右美托咪定联合浅低温对脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠认知功能的影响。方法将80只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法随机均分为5组(n=16):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)、右美托咪定组(D组)、浅低温组(T组)和右美托咪定联合浅低温组(DH组)。CLP组、D组、T组和DH组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠SAE模型。CLP模型制备前,S组、CLP组和D组维持大鼠颞肌温度37.5℃,T组和DH组维持大鼠颞肌温度35℃约30min,温度稳定后D组和DH组腹腔注射右美托咪定100μg/kg。分别于CLP前(T0)、CLP术后4、5和6d(T_1～T_3)时采用Morris水迷宫进行认知功能测试并进行神经功能缺陷评分(NDS评分),术后第7d进行空间探索实验,行为学测试结束后取大鼠海马组织,采用化学比色法检测海马区SOD、MDA活性,Elisa法测定海马TNF-α、IL-6及IL-10水平。结果与S组比较,其余各组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,NDS评分升高,海马区SOD活性降低,MDA活性、TNF-α、IL-6及IL-10水平均升高(P<0.05);与CLP组比较,D组、T组及DT组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,NDS评分降低,海马区SOD活性及IL-10水平升高,MDA活性、TNF-α及IL-6水平降低(P<0.05);与DT组比较,D组及T组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,NDS评分升高,海马区SOD活性及IL-10水平降低,MDA活性、TNF-α及IL-6水平升高(P<0.05)。结论右美托咪定联合浅低温可改善脓毒症相关性脑病大鼠认知功能,且效果较单用右美托咪定或浅低温效果更佳,其机制可能与其抑制海马氧化应激损伤及炎性反应有关。(本文来源于《江西医药》期刊2018年10期）
浅低温论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
急性心肌梗死(AMI)是世界范围内致死与致残的主要原因之一。经皮冠状动脉介入(PCI)和抗血栓是AMI治疗的重要组成部分。尽管及时的PCI治疗和规范的抗血栓治疗能大大缩小心肌梗死面积并改善AMI患者预后,但AMI患者心力衰竭发病率和死亡率仍较高。浅低温最初被用于减少脑损伤和改善心搏骤停患者的预后,并取得了良好的治疗效果。在AMI动物模型中已经充分证明了浅低温的心脏保护作用,除缺血梗死面积减小外,这种保护作用还与减少再灌注损伤有关。但有关浅低温的临床治疗并未得出一致、肯定的结论。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
浅低温论文参考文献
[1].邓伟,胡玉龙,牛江峰,余树春.治疗性浅低温在缺血性脑卒中的研究进展[J].实用医学杂志.2019
[2].张重阳,孙党辉,李悦.浅低温在急性心肌梗死治疗中的应用进展[J].医学综述.2019
[3].章亿文,厉宝华,项海燕,钱维明.经导管主动脉瓣植入术后行右胸腔镜辅助浅低温体外循环升主动脉不阻断二尖瓣生物瓣置换1例的手术护理配合[J].护理与康复.2019
[4].邵刚,俞国灿,孙浩亮,赵德军.术中颈内动脉选择性脑局部控制性浅低温对脑出血患者脑保护的临床研究[J].北京医学.2019
[5].汤莹莹,潘峰,贾俊可.浅低温对小鼠前脑缺血再灌注海马区神经凋亡以及BNIP3表达的影响[J].中国实用神经疾病杂志.2019
[6].杜雨,张永辉,周宏艳,曹芳芳,王冀.浅低温持续肾脏替代治疗用于心血管外科术后急性严重左心功能不全的疗效及安全性分析[J].解放军医学杂志.2019
[7].毛银泉.右美托咪定联合浅低温对脓毒症相关性脑病大鼠认知功能的影响[D].南昌大学.2019
[8].王发生.基于大鼠浅低温（33±0.5℃）模型下对全麻药丙泊酚代谢的影响[D].南昌大学.2019
[9].高赞.浅低温通过上调PI3K/Akt信号通路活性增加神经元-星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧复糖后GLT-1表达[D].河北医科大学.2019
[10].毛银泉.右美托咪定联合浅低温对脓毒症相关性脑病大鼠认知功能的影响[J].江西医药.2018
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