肝窦状隙论文_N.Y.Shin,M.J.Kim,J.S.Lim,M.S.Park,Y.E.Chung

导读:本文包含了肝窦状隙论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,脂蛋白,内皮,腺细胞,肿瘤,高密度,吸虫。

肝窦状隙论文文献综述

N.Y.Shin,M.J.Kim,J.S.Lim,M.S.Park,Y.E.Chung^[1]（2012）在《钆塞酸增强MRI对于结直肠肝转移化疗病人肝窦状隙阻塞综合征诊断的准确性》一文中研究指出目的评估钆塞酸增强MRI(EOB-MRI)肝胆期的网状低信号影是否为肝转移瘤化疗后病人肝窦状隙阻塞综合征(SOS)的一个特征性表现。方法我们回顾性分析42例结直肠肝转移肝切除前化疗病人的EOB-MRI。2名事先对病人(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2012年03期）

伍龙^[2]（2005）在《胰岛素对大鼠肝切除术后肝窦状隙内皮细胞作用的研究》一文中研究指出目的:胰岛素是一种重要的肝生长因子,其在肝细胞再生和肝结构重建过程中发挥着重要的作用。然而,其作用机制尚未完全明确。肝窦状隙内皮细胞在肝脏中数量仅次于肝实质细胞,可通过构建肝窦,增加肝血流,为肝再生提供营养物质和生长因子。血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor VEGF)是已发现的最重要的血管生长因子,通过与窦状内皮细胞表面表达的受体Flt-1、Flk-1的结合,在体内外均可促进内皮细胞的增殖、迁移、分化和血管生成,并且能增加血管的通透性。本实验通过建立大鼠肝切除模型,探讨外源性胰岛素输入对肝窦状隙内皮细胞增殖及VEGF表达的影响。 方法:制作雄性SD大鼠70%的肝切除模型,随机分为实验组和对照组。实验组术后8小时尾静脉输注胰岛素300MU/kg*8h,连续7天;对照组则给予生理盐水。分别于术后0、24、48、72、96、120、144、168小时处死动物。每组每次处死5只,共计80只大鼠。PCNA标记指数检测肝实质细胞及肝窦状隙内皮细胞的增殖状况;VEGF免疫组化,光镜观察肝内VEGF的表达;半定量RT-PCR方法检测肝内VEGF及其受体Flt-1、Flk-1基因mRNA的表达水平。 结果:肝脏再生的过程中,病理切片结果显示,在胰岛素组中VEGF的表达较对照组相比明显增强;PCNA标记指数显示,与对照组相比,在24h-120h时,胰岛素组中肝细胞的增殖显着性增加,在24h-96h时,胰岛素组中肝窦状隙内皮细胞的增殖显着性增加;半定量RT-PCR显示,与对照组相比,在24h-120h时,胰岛素组中,VEGF mRNA的表达显着性增加,在24h-96h时,胰岛素组中,Flt-1 mRNA的表达显着性增加;而与对照组相比,胰岛素组中,Flk-1 mRNA的表达无显着性差异。结论:外源性的胰岛素输注能够显着促进肝脏的再生。这种作用与增强VEGF及其受体Flt-1的表达,从而促进肝窦状隙内皮细胞的增殖相关。(本文来源于《武汉大学》期刊2005-04-01）

Sumitran-olgersson,S,Karrar,A,,翟惠虹^[3]（2005）在《抗肝窦状隙内皮细胞抗体促进肝同种异体移植物排斥的新机制》一文中研究指出Liver sinusoidal endothelial cells (LSECs) may be implicated in the induction of liver allograft rejections. We studied the clinical consequences of LSEC reactive antibodies and their functional capacity in modulating T cell responses during acute rejections. Pre and posttransplant sera and T lymphocytes from 95 liver transplant patients were used in this study. LSECs were isolated from normal healthy liver. Binding of antibodies to LSECs was detected using flow cytometry. To study whether LSEC antibodies facilitated cell mediated immunity, a mixed cell culture (MCC) assay was used. Cytokines in the supernatants of MCC were measured by enzyme linked immunosorbent assay. Liver biopsy sections were stained to detect the deposition of immunoglobulins in LSECs during rejections. The 2-year patient survival was 86.3%. A significantly higher number of patients with rejections had LSEC antibodies (35/50; 70%) than those without rejections (8/45; 18%) (P < .0001). Purified fractions of LSEC antibodies induced the expression of the costimulatory molecule CD86 on LSECs. A significantly higher number of patients with LSEC antibodies and rejections had an increased proliferation of T cells and markedly decreased levels of transforming growth factor β(TGF β)in the MCC than those without antibodies and rejections (P <.0001, P < .0001, respectively). Deposition of antibodies in LSECs during rejection episodes was observed in the biopsies of patients with LSEC antibodies but not in those without LSEC antibodies. In conclusion, antibodies to LSECs may facilitate acute liver allograft rejections by down regulating the immune modulating cytokine TGF βand thus up regulating alloreactive T cell proliferation.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(胃肠病学分册)》期刊2005年03期）

郝飞^[4]（2000）在《内皮素与肝窦状隙灌流的调节》一文中研究指出传统观点认为,肝灌流调节是指门静脉血液灌流的调节。这一调节主要受脾静脉压影响,部分来自肝功脉的补偿。随着体外和体内研究方法的改进,逐渐认识到肝窦状隙参与了肝内灌流的调节,且这一调节与内皮素关系密切。本文就内皮素与肝窦状隙灌流的调节作一简述。一、内皮素在肝(本文来源于《肝脏》期刊2000年02期）

李正平^[5]（2000）在《肝硬化门脉高压症鼠内皮细胞机能障碍:肝窦状隙内皮细胞产生一氧化氮减少》一文中研究指出近几年的研究结果表明，一氧化氮（ＮＯ）在门脉高压症的发生、发展中扮演着重要角色。ＮＯ可以通过调节血管的舒缩功能而影响肝内血管阻力，尽管肝内皮细胞通过内皮细胞一氧化氮合成酶（ｅｃＮＯＳ）是产生ＮＯ的重要途径，但很少提及肝窦状隙内皮细胞（ＳＥＣｓ）在这方...(本文来源于《医学信息》期刊2000年02期）

成安,吴满平,楼滨,陈佩芳,杨小琪^[6]（1998）在《氧化HDL_2在大鼠肝窦状隙细胞内代谢》一文中研究指出大鼠肝窦状隙细胞培养结果显示：氧化高密度脂蛋白２（ｏｘ－ＨＤＬ２）对异硫氰酸荧光素（ＦＩＴＣ）荧光标记ｏｘ－ＨＤＬ２的细胞结合有竞争抑制作用，而ＨＤＬ２则无。细胞内吞ＦＩＴＣ－ｏｘ－ＨＤＬ２的荧光强度（ＦＳ）和［３Ｈ］ＣＥ－ｏｘ－ＨＤＬ２（ｒ－ｏｘ－ＨＤＬ２）的放射强度分别是内吞ＦＩＴＣ－ＨＤＬ２的４５．５％和ｒＨＤＬ２的６１．４％。内吞ＦＳ主要存在于叁氯醋酸（ＴＣＡ）沉淀部分，而放射强度主要存在于ＴＣＡ上清液部分。细胞释放的ＦＳ和放射活性分别是内吞量的６７．７％和１０．９％，且主要存在于ＴＣＡ可沉淀部分。结果提示：（１）大鼠肝窦状隙细胞可能存在着ｏｘ－ＨＤＬ受体，该受体不同于ＨＤＬ受体。（２）ｏｘ－ＨＤＬ２在细胞内代谢方式与ＨＤＬ２相似，均没有经历溶酶体分解途径。在细胞内载脂蛋白与胆固醇酯（ＣＥ）组分经历一个解离过程。细胞截留大部分ＣＥ后，将载脂蛋白（Ａｐｏ）与剩余ＣＥ重组成脂蛋白并以逆向胞饮方式释放到胞外。（３）氧化修饰减弱ＨＤＬ２逆向转运胆固醇能力(本文来源于《生物化学与生物物理学报》期刊1998年04期）

魏强,吴满平,陈佩芳,梅美珍,高秀健^[7]（1996）在《大鼠肝窦状隙细胞内吞高密度脂蛋白-2的逆向胞饮作用》一文中研究指出研究肝细胞选择性摄取高密度脂蛋白（ＨＤＬ２）胆固醇酯的机制。大鼠肝窦状腺细胞与异硫氰酸荧光标记无ＡｐｏＥ－ＨＤＬ２ＦＩＴＣ－ＨＤＬ２培养后，测定细胞结合、内吞与释放荧光强度。结果：细胞与ＦＩＴＣ－ＨＤＬ２３７℃培养３ｈ，细胞结合与内吞的荧光强度分别为８．８９±０．８７和５．３５±０．６９。细胞进一步３７℃培养２ｈ，细胞释放的叁氯醋酸（ＴＣＡ）沉淀和ＴＣＡ可溶性荧光强度分别为２．９６± ０．５３和０．２８± ０．１５。乙酰咪唑修饰ＨＤＬ２，阻断其与细胞受体相互作用后的细胞结合与内吞分别为１．１５±０．３８和０．７７±０．１７，细胞释放的ＴＣＡ沉淀和ＴＣＡ可溶性荧光强度分别为０．４３±０．１６和０．０５±０．０４。结论：①细胞内吞ＨＤＬ２中８５．５％通过受体途径，１４．５％通过非特异性途径；②进入细胞内ＨＤＬ２颗粒中载脂蛋白（Ａｐｏ）没有经过溶酶体途径分解。而通过逆向胞饮途径释放出胞外。(本文来源于《上海医科大学学报》期刊1996年05期）

熊振模^[8]（1978）在《晚期血吸虫病的肝动脉肥大和肝窦状隙高压》一文中研究指出晚期血吸虫病的特征是门静脉区纤维化和门静脉的肝内分枝管腔阻塞,其结果造成窦前门静脉高压。有的材料指出,晚期血吸虫病患者肝内动脉校有明显扩张,并认为这种扩张是由于肝脏窦状隙高压所引起的。本文目的是为了验证这一假说。作者选择了5例肝脾型血吸虫病和窦状隙高压患者。接受脾切除术之前及手术中,均通过导管测量门静脉压力。在手术中,用手指压迫肝动脉主干3分钟,测定肝静脉压力,连续3次,每次间隔10～15分钟。脾切除后再测一次窦状隙压力。(本文来源于《国外医学参考资料(寄生虫病分册)》期刊1978年04期）

肝窦状隙论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:胰岛素是一种重要的肝生长因子,其在肝细胞再生和肝结构重建过程中发挥着重要的作用。然而,其作用机制尚未完全明确。肝窦状隙内皮细胞在肝脏中数量仅次于肝实质细胞,可通过构建肝窦,增加肝血流,为肝再生提供营养物质和生长因子。血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor VEGF)是已发现的最重要的血管生长因子,通过与窦状内皮细胞表面表达的受体Flt-1、Flk-1的结合,在体内外均可促进内皮细胞的增殖、迁移、分化和血管生成,并且能增加血管的通透性。本实验通过建立大鼠肝切除模型,探讨外源性胰岛素输入对肝窦状隙内皮细胞增殖及VEGF表达的影响。 方法:制作雄性SD大鼠70%的肝切除模型,随机分为实验组和对照组。实验组术后8小时尾静脉输注胰岛素300MU/kg*8h,连续7天;对照组则给予生理盐水。分别于术后0、24、48、72、96、120、144、168小时处死动物。每组每次处死5只,共计80只大鼠。PCNA标记指数检测肝实质细胞及肝窦状隙内皮细胞的增殖状况;VEGF免疫组化,光镜观察肝内VEGF的表达;半定量RT-PCR方法检测肝内VEGF及其受体Flt-1、Flk-1基因mRNA的表达水平。 结果:肝脏再生的过程中,病理切片结果显示,在胰岛素组中VEGF的表达较对照组相比明显增强;PCNA标记指数显示,与对照组相比,在24h-120h时,胰岛素组中肝细胞的增殖显着性增加,在24h-96h时,胰岛素组中肝窦状隙内皮细胞的增殖显着性增加;半定量RT-PCR显示,与对照组相比,在24h-120h时,胰岛素组中,VEGF mRNA的表达显着性增加,在24h-96h时,胰岛素组中,Flt-1 mRNA的表达显着性增加;而与对照组相比,胰岛素组中,Flk-1 mRNA的表达无显着性差异。结论:外源性的胰岛素输注能够显着促进肝脏的再生。这种作用与增强VEGF及其受体Flt-1的表达,从而促进肝窦状隙内皮细胞的增殖相关。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肝窦状隙论文参考文献

[1].N.Y.Shin,M.J.Kim,J.S.Lim,M.S.Park,Y.E.Chung.钆塞酸增强MRI对于结直肠肝转移化疗病人肝窦状隙阻塞综合征诊断的准确性[J].国际医学放射学杂志.2012

[2].伍龙.胰岛素对大鼠肝切除术后肝窦状隙内皮细胞作用的研究[D].武汉大学.2005

[3].Sumitran-olgersson,S,Karrar,A,,翟惠虹.抗肝窦状隙内皮细胞抗体促进肝同种异体移植物排斥的新机制[J].世界核心医学期刊文摘(胃肠病学分册).2005

[4].郝飞.内皮素与肝窦状隙灌流的调节[J].肝脏.2000

[5].李正平.肝硬化门脉高压症鼠内皮细胞机能障碍:肝窦状隙内皮细胞产生一氧化氮减少[J].医学信息.2000

[6].成安,吴满平,楼滨,陈佩芳,杨小琪.氧化HDL_2在大鼠肝窦状隙细胞内代谢[J].生物化学与生物物理学报.1998

[7].魏强,吴满平,陈佩芳,梅美珍,高秀健.大鼠肝窦状隙细胞内吞高密度脂蛋白-2的逆向胞饮作用[J].上海医科大学学报.1996

[8].熊振模.晚期血吸虫病的肝动脉肥大和肝窦状隙高压[J].国外医学参考资料(寄生虫病分册).1978

论文知识图

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