导读:本文包含了时效损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,时效,细胞,大理,电针,模型,内皮。
时效损伤论文文献综述
李苗,张栋,岑丽航,常冰梅[1]（2019）在《短时效七氟醚处理对高糖损伤的内皮细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究七氟醚对高糖损伤的血管内皮细胞的影响,并探讨PI3K/AKT信号通路在其中的作用。方法培养脐静脉内皮细胞,分为6组:A组,正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖);B组,甘露醇组(5.5mmol/L葡萄糖+27.5mmol/L甘露醇);C组,高糖损伤组(33mmol/L葡萄糖);D组,高糖损伤(33mmol/L葡萄糖)+七氟醚预处理组。D组建立高糖损伤模型前以2.5%七氟醚2L/min预处理2小时。损伤24小时后,MTT法和流式细胞术PI/Annexin双染法分别检测细胞增殖和凋亡水平;Western Blot和qPCR法分别检测PI3K、Akt、Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达水平。结果表明,A、B、C、D组细胞增殖水平差异无统计学意义。与A组相比,C、D组凋亡增多,PI3K、Akt、PDK1、Bcl-2蛋白水平降低,Caspase-3、Bax蛋白水平升高(P<0.05);与C组相比,D组凋亡增多,PI3K、Akt、PDK1、Bax蛋白水平下降,Caspase-3、Bcl-2蛋白水平上升(P<0.05)。结论:短时效七氟醚处理不可逆转高糖引起的血管内皮损伤,其机制可能与PI3K、AKT信号通路被抑制有关。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
张云,张婷,郭丽丽,刘瑞华,吴广均[2]（2018）在《丹参酚酸B调节缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的量效时效关系研究》一文中研究指出目的:探讨丹参酚酸B不同给药浓度和不同给药时间窗对缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的调节作用。方法:分离纯化出生1~3 d Wistar乳鼠心肌细胞、建立体外缺氧细胞模型。丹参酚酸B(Sal B)大、中、小剂量浓度分别为10~(-5)mol/L、10~(-6)mol/L和10~(-7)mol/L并按照缺氧前6 h、缺氧同时和缺氧后6 h 3种给药方式进行干预。qRT-PCR法检测心肌细胞tool样受体4 (TLR4)和核因子κB(NFκB) mRNA的表达,细胞爬片免疫组化法检测TLR4和NFκB蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度。结果:与正常组比较,缺氧模型组TLR4和NFκB mRNA和蛋白的表达量、细胞上清液中TNFα浓度均显著升高(P <0. 05或P <0. 01)。和缺氧模型组比较,丹参酚酸B预防给药和同时给药大、中剂量组TLR4和NFκB mRNA和蛋白的表达量、细胞上清液中TNFα的浓度均显著下降(P <0. 05或P <0. 01)。预防给药大剂量组下降最显着(P <0. 01)。结论:TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路在缺氧损伤6h即明显激活。SalB预防或同时干预对缺氧损伤的心肌细胞有明显的保护作用,该作用与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎性反应损伤通路相关。SalB具有量效和时效性,以大剂量预防给药效果最佳。(本文来源于《世界中医药》期刊2018年10期）
陈静,江权,冯夏庭,胡嫣然[3]（2018）在《含初始损伤大理岩的时效变形与破坏试验研究》一文中研究指出为研究大型地下洞室在持续的多次开挖卸荷和复杂应力重分布过程中损伤围岩的时效变形和破坏特性,针对现有岩石流变或时效破坏试验研究未充分考虑试样初始损伤的不足,通过预加载的方式对大理岩构造初始损伤,结合声发射对含初始损伤大理岩进行单轴压缩时效变形和破坏试验及裂纹扩展观测分析,同时对比开展含初始损伤大理岩和完整大理岩的蠕变试验研究。结果表明:1)含初始损伤大理岩单轴压缩时效破坏没有明显的应力峰值点;当临近破坏停止加载保持应力恒定后,其环向应变的增长幅度远大于轴向应变的增长幅度。同步声发射监测揭示体应变的拐点是含初始损伤样发生破坏的先兆。2)叁轴蠕变试验中含初始损伤大理岩的轴向和径向应变均大于完整大理岩的轴向和径向应变,体应变结果分析显示含初始损伤大理岩在加载初期即出现体积扩容。3)随着围压的升高无损伤大理岩仍发生剪切型脆性破坏,含初始损伤大理岩从脆性破坏向延性破坏转化,最终呈现"X"型共轭剪切鼓胀破坏。试验研究结果有力地表明含初始损伤大理岩的时效变形与破坏特性不同于完整大理岩,其对更加合理地分析地下洞室长期稳定性具有重要的借鉴意义。(本文来源于《工程科学与技术》期刊2018年05期）
张媛,刘彩春,连林宇,沈佳成,何其达[4]（2018）在《电针促进胃黏膜损伤修复的时效关系及分子机制》一文中研究指出目的:动态观察电针对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤修复的影响,探讨电针治疗胃溃疡的时效关系和分子机制。方法:72只SD大鼠分为空白组、模型组、胃经穴组、对照点组,并按干预时间1、4、7 d分为3个亚组,每个亚组6只。采用乙醇灌胃方法制备胃溃疡大鼠模型,胃经穴组电针"足叁里""梁门",对照点组电针"梁门""足叁里"外旁开5 mm处,每日1次,每次电针30 min。空白组和模型组用鼠板束缚但不进行电针处理,每日1次,每次30 min。用逆转录-聚合酶链反应(PR-PCR)法检测胃增殖细胞核抗原(PCNA)、P物质(SP)的表达,Western blot检测胃神经降压素(NT)的表达。结果:干预1 d后,模型组溃疡指数显着高于空白组(P<0.01),PCNA、SP、NT表达降低(P<0.01,P<0.05);胃经穴组与模型组、对照点组相比,溃疡指数降低(均P<0.05),上调PCNA m RNA、SP m RNA的表达(均P<0.05)且显着上调NT蛋白表达(均P<0.01)。干预4 d后,模型组溃疡指数降低但仍高于空白组(P<0.05),PCNA m RNA、SP m RNA、NT蛋白的表达上升且高于空白组(均P<0.01);胃经穴组溃疡指数接近空白组(P>0.05),PCNA m RNA、SP m RNA低于模型组(P<0.01,P<0.05),NT蛋白与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。干预7 d后,各组以上指标组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针胃经穴能在胃溃疡发展的不同病理状态下对PCNA m RNA、SP m RNA进行双向调节的平衡作用同时促进NT蛋白高表达,进而促进溃疡的修复。(本文来源于《中国针灸》期刊2018年07期）
周颖,单学栋,宋红梅[5]（2018）在《间歇推进插管与螺旋型插管对重症颅脑损伤患者肠内营养的时效对比》一文中研究指出目的:对比间歇推进法插管与螺旋型插管方式对重症颅脑损伤患者实施肠内营养的时效。方法:选取医院收治的120例重症颅脑损伤患者,按照插管方法的不同将其分为观察组和对照组,每组60例。观察组采用间歇推进法插管,对照组采用传统螺旋型插管,对比两组的插管成功率、并发症及肠内营养开始时间。结果:观察组的肠内营养等待时间明显低于对照组,其差异有统计学意义(x~2=94.925,P<0.05);在插管过程中,两组的鼻黏膜轻度出血的发生概率相比,差异无统计学意义;两组均未出现呼吸道异位或消化道穿孔等并发症。观察组48 h插管成功率明显高于对照组,其差异有统计学意义(x~2=40.752,P<0.05)。结论:间歇推进插管法对于重症颅脑损伤患者实施肠内营养的时效性较高,安全有效。(本文来源于《中国医学装备》期刊2018年05期）
徐超,王硕,王一然,宋桂军,蔡永博[6]（2018）在《加卸载速率对含瓦斯煤损伤-渗透时效特性影响试验研究》一文中研究指出为探索轴压加载速率和围压卸载速率对采动含瓦斯煤损伤-渗透时效特性的影响规律,利用煤岩吸附-渗流-力学耦合特性测定仪开展了不同加卸载速率条件下煤体损伤-渗透试验。研究结果表明,轴压加载速率或围压卸载速率越高,试样损伤破坏的时间响应越快,峰值强度呈小幅度降低,即加卸载速率显着影响着试样损伤破坏的时效特性,但对试样抵抗破坏的能力影响较小;加卸载速率较低时试样呈相对稳态损伤,加卸载速率较高时试样损伤程度较高且呈非稳态损伤特征,易发生突崩式破坏;加卸载速率越高,则试样渗透率的时间响应越快,增幅越大,恒轴压卸围压试样的峰后渗透率可达到原始渗透率的163.0%~206.3%;围压卸载对采动煤体损伤-渗透的影响作用远大于轴压加载,因此在工程实践中需适当控制煤层开采速度,以有效避免煤岩瓦斯动力灾害。(本文来源于《煤炭科学技术》期刊2018年05期）
侯荣彬[7]（2018）在《考虑初始损伤效应的软岩巷道围岩时效变形损伤机理及控制对策研究》一文中研究指出随着煤炭资源开采逐步向深部发展,所面临的地质环境也变的更为复杂,巷道围岩体往往表现出大变形、持续流变等特征。特别地,对于开挖后围岩内具有一定初始损伤的岩体,在长期荷载作用下更易发生时效变形和破坏,给巷道支护和维护带来极大困难,给煤矿安全生产带来严峻的挑战。鉴于此,本文首先开展了考虑岩石初始损伤效应的蠕变试验,构建相应的蠕变损伤模型;然后,基于构建的蠕变损伤模型采用数值模拟的方法,分析了不同支护条件下考虑围岩初始损伤效应的软岩巷道时效变形规律及损伤演化特征;最后,设计新型具有柔性承载板的钻孔弹模仪用以现场测定围岩损伤区范围,并最终提出基于围岩损伤区定量测定的巷道动态支护设计方法。本文主要研究工作与成果如下:(1)对砂岩开展不同围压下,考虑初始损伤效应的蠕变试验,研究初始损伤以及围压对砂岩蠕变变形、蠕变速率和蠕变破坏应力的影响。结合扫描电镜SEM试验,获得不同条件下砂岩蠕变破坏时的断口形貌,从宏观和细观两个方面对砂岩蠕变损伤破裂机理进行了分析。(2)根据不同初始损伤状态下砂岩的蠕变试验结果,基于岩石蠕变理论对基本力学元件进行改进,基于损伤理论建立受初始损伤影响的蠕变损伤演化方程,最后提出了考虑初始损伤效应的非线性蠕变损伤力学模型,这一模型能够很好的反映出蠕变叁阶段的特征,并且能够表示初始损伤对蠕变破坏应力阈值的影响。利用L-M非线性最小二乘法对模型参数进行辨识,验证了模型合理性。推导了蠕变损伤模型的差分形式,并将其嵌入FLAC~(3D)中。(3)利用建立的非线性蠕变损伤模型,采用数值模拟对不同支护条件下考虑围岩初始损伤效应的软岩巷道时效变形特征及损伤演化规律进行分析,得到了不同支护结构对巷道长期稳定性的影响。针对高应力软岩巷道支护方法中的注浆加固技术,基于围岩时效变形损伤演化规律,对最佳注浆滞后时机和合理注浆范围进行了分析,并提出相应的建议。(4)为了定量评价开挖后围岩的损伤状态及损伤区范围,基于钻孔弹模测试技术,设计了具有柔性承载板的新型钻孔弹模仪,并对其测试原理进行理论分析,对其可靠性进行试验验证,结果表明所研发的新型钻孔弹模仪测试结果不需要修正,适应性强。结合钻孔弹模测试技术,提出以现场岩体弹性模量为基础的围岩损伤区定量评价方法,用以评价区域地质条件,在现场取得了较好的应用效果。(5)利用设计的新型钻孔弹模仪,并结合围岩损伤区定量评价方法,提出了基于围岩损伤区定量评价的动态支护设计方法,并在海孜煤矿开展了工程实践。现场支护效果表明,本文所提出的动态支护设计方法,能依据地质条件动态调控支护结构,有效控制软岩巷道围岩的稳定性。(本文来源于《中国矿业大学》期刊2018-05-01）
单仁亮,宋永威,宋立伟,黄鹏程,戴旭[8]（2018）在《西北人工冻结红砂岩的动态时效损伤模型》一文中研究指出为了研究西北人工冻结红砂岩的动态力学特性,采用SHPB试验装置对-15℃红砂岩进行单轴冲击压缩试验。对SHPB试验中5组有效数据展开分析,得到了5条不同应变率下的动态应力应变曲线。基于损伤演化及元件模型理论,将冻结红砂岩视为由具有弹性特性、损伤特性、塑性特性及黏滞特性的非均匀质点组成,建立了包含损伤体元件、黏壶及弹簧的时效损伤模型。研究发现:试件强度与平均应变率呈指数相关,当试件平均应变率较小时,试件的强度变化平缓,在高平均应变率下,试件强度急剧增大,当平均应变率为120.73 s-1时,应力峰值高达84.96 MPa,接近静态抗压强度44.1 MPa的2倍;时效损伤模型较好地反映了在一定范围内的冻结红砂岩应力应变关系。(本文来源于《煤炭学报》期刊2018年01期）
徐超,付强,王凯,袁亮,张翔[9]（2018）在《载荷方式对深部采动煤体损伤-渗透时效特性影响实验研究》一文中研究指出根据煤体实际力学状态设定恒定围压增加轴压、恒定轴压卸除围压和同时增加轴压卸除围压等3种力学路径,开展加卸载煤体损伤-渗透同步实验,分析加卸载方式对采动煤体损伤-渗透时效特性的影响,并揭示采动煤体损伤-渗透特性差异的内在机制.研究结果表明:不同的力学路径使煤体表现出截然不同的变形与强度特征,在高围压作用下试样的变形特性逐渐从脆性向塑性转变;受加卸载方式的影响,3种力学路径下的试样分别发生主剪切破坏、拉剪破坏和X型共轭剪切破坏;不同的力学路径对试样造成不同程度的损伤扩容和渗透率变化,且具有明显的时效特性,按响应速度排序依次是:同时增加轴压卸除围压>恒定轴压卸除围压>恒定围压增加轴压;煤体损伤、渗透具有协同演化特性,但渗透率变化相对于损伤扩容具有滞后性;差应力比是导致加卸载煤体损伤-渗透特性差异的本质原因,承受较大差应力比的深部采动煤体极易诱发煤岩瓦斯动力灾害,为避免动力灾害发生,需采取相应措施减小采动煤体所受的差应力比.研究结果对于揭示煤岩瓦斯动力灾害机理、实现深部煤炭精准开采与动力灾害防治具有指导作用.(本文来源于《中国矿业大学学报》期刊2018年01期）
张雅涵[10]（2017）在《视网膜感光细胞cGMP通道对不同光照时间损伤的时效关系及防护机制的研究》一文中研究指出目的:研究视网膜感光细胞cGMP选控通道对不同的光照时间损伤的时效反应关系,阐明防护机制。方法:将661w细胞放置于4500Lux可见光下,分别设定3天、4天和5天叁个光照周期。在叁个光照周期中每天只照射相应时间段(20分钟,30分钟,60分钟,90分钟,120分钟,180分钟),其余时间放于孵育箱中培养,不加其他处理。用Hoechst/PI(二苯甲亚胺/碘化丙啶)染色法检测细胞活性及计算细胞死亡率;通过Western Blot和荧光定量PCR分别在蛋白水平和m RNA水平检测cGMP选控通道标志物GCAP1和cGMP的变化。结果:1.无论在暗处还是光照环境中,661w细胞在3天内的死亡率低且相差不大,从第四天开始死亡率显着增高,光照细胞比暗处细胞死亡率高,并且光照时间越长,细胞死亡率就越高,到第五天细胞趋近于全部死亡。2.在光照叁天时,cGMP调控通道中的相关因子GCAP1和cGMP在20分钟,90分钟表达显着;光照四天后,GCAP1和cGMP在20分钟,60分钟表达显着。光照五天后,GCAP1和cGMP仅在30分钟时有显着表达,其他时间段没有明显表达。结论:不同光照时间,对661w细胞的损伤有时效反应关系;GCAP1和cGMP的表达变化可能与光诱导的细胞代谢损伤修复有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-04-01）
时效损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨丹参酚酸B不同给药浓度和不同给药时间窗对缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的调节作用。方法:分离纯化出生1~3 d Wistar乳鼠心肌细胞、建立体外缺氧细胞模型。丹参酚酸B(Sal B)大、中、小剂量浓度分别为10~(-5)mol/L、10~(-6)mol/L和10~(-7)mol/L并按照缺氧前6 h、缺氧同时和缺氧后6 h 3种给药方式进行干预。qRT-PCR法检测心肌细胞tool样受体4 (TLR4)和核因子κB(NFκB) mRNA的表达,细胞爬片免疫组化法检测TLR4和NFκB蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度。结果:与正常组比较,缺氧模型组TLR4和NFκB mRNA和蛋白的表达量、细胞上清液中TNFα浓度均显著升高(P <0. 05或P <0. 01)。和缺氧模型组比较,丹参酚酸B预防给药和同时给药大、中剂量组TLR4和NFκB mRNA和蛋白的表达量、细胞上清液中TNFα的浓度均显著下降(P <0. 05或P <0. 01)。预防给药大剂量组下降最显着(P <0. 01)。结论:TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路在缺氧损伤6h即明显激活。SalB预防或同时干预对缺氧损伤的心肌细胞有明显的保护作用,该作用与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎性反应损伤通路相关。SalB具有量效和时效性,以大剂量预防给药效果最佳。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
时效损伤论文参考文献
[1].李苗,张栋,岑丽航,常冰梅.短时效七氟醚处理对高糖损伤的内皮细胞增殖和凋亡的影响[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[2].张云,张婷,郭丽丽,刘瑞华,吴广均.丹参酚酸B调节缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的量效时效关系研究[J].世界中医药.2018
[3].陈静,江权,冯夏庭,胡嫣然.含初始损伤大理岩的时效变形与破坏试验研究[J].工程科学与技术.2018
[4].张媛,刘彩春,连林宇,沈佳成,何其达.电针促进胃黏膜损伤修复的时效关系及分子机制[J].中国针灸.2018
[5].周颖,单学栋,宋红梅.间歇推进插管与螺旋型插管对重症颅脑损伤患者肠内营养的时效对比[J].中国医学装备.2018
[6].徐超,王硕,王一然,宋桂军,蔡永博.加卸载速率对含瓦斯煤损伤-渗透时效特性影响试验研究[J].煤炭科学技术.2018
[7].侯荣彬.考虑初始损伤效应的软岩巷道围岩时效变形损伤机理及控制对策研究[D].中国矿业大学.2018
[8].单仁亮,宋永威,宋立伟,黄鹏程,戴旭.西北人工冻结红砂岩的动态时效损伤模型[J].煤炭学报.2018
[9].徐超,付强,王凯,袁亮,张翔.载荷方式对深部采动煤体损伤-渗透时效特性影响实验研究[J].中国矿业大学学报.2018
[10].张雅涵.视网膜感光细胞cGMP通道对不同光照时间损伤的时效关系及防护机制的研究[D].吉林大学.2017
论文知识图
