导读:本文包含了基因干预论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:基因干预,道德哲学,权利,善
基因干预论文文献综述
姚大志[1]（2019）在《基因干预:从道德哲学的观点看》一文中研究指出无论在生物学上还是在伦理学上,基因编辑都是非常重要的事件,需要我们进行理性的反思。从道德哲学的观点反思基因干预,我们应该追问叁个问题:这种基因干预是对的还是错的?它是一件好事还是坏事?它是正义的还是不正义的?我们要想回答这样叁个问题,就需要某种评判的标准。基于"权利"的标准,我们认为这种基因干预是正确的,起码不是错误的。基于"帕累托改善"的标准,我们认为这种基因干预是一件好事,而不是坏事。基于"机会平等"的标准,我们主张这种基因干预是正义的。也就是说,我们有充分的道德理由支持基因干预。(本文来源于《法制与社会发展》期刊2019年04期）
李钦,邱建武[2]（2019）在《基因干预后胶质瘤A172细胞中HIF-1α和VEGF的表达》一文中研究指出目的观察体外基因干预后HIF-1α和VEGF表达的变化,从而探讨HIF-1α在胶质瘤血管新生调控中所起的作用。方法 CoCl_2化学缺氧法模拟肿瘤缺氧环境,反转录聚合酶链式反应(qPCR)、免疫荧光法、Western blot法和ELISA双抗体夹心法比较基因干预HIF-1α前后,胶质瘤A172细胞相关mRNA和蛋白表达量变化。结果缺氧环境下HIF-1αmRNA表达未见明显变化,VEGF mRNA表达明显增多;缺氧培养8、16、24 h,HIF-1α及VEGF蛋白表达依次增多。基因干预成功后缺氧培育24 h,HIF-1α及VEGF蛋白表达明显减少,与未转染组比较,转染抑制率分别是86.3%和78.9%,VEGF mRNA表达抑制率是81.5%。结论 siRNA干预抑制HIF-1α表达后VEGF表达明显减少。缺氧促使A172细胞HIF-1α在蛋白水平表达升高,HIF-1α通过转录激活VEGF促进胶质瘤缺氧状态下的血管新生。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年06期）
张一南[3]（2018）在《现代人体基因干预技术的伦理问题研究》一文中研究指出随着人类基因组计划研究的开始,人类对自身的了解更加透彻,基因技术成为了现代科学技术的重要部分。通过基因技术人类可以从微观角度来研究人体的构成及发展变化,并产生了基因治疗、基因克隆、转基因技术等一系列基因技术的新发展。随着基因技术针对人体的研究逐渐深入,我们发现很多的疾病都属于基因疾病,很多不治之症都可能通过基因治疗并帮助人们痊愈。在这种情况下,现代人体基因干预技术走进了我们的视线。通过现代人体基因干预技术,我们将有很大可能治愈重大疾病,并且可以对未来孩子的基因进行修改,来避免遗传疾病的出现。可以说,现代基因干预技术为我们打开了一个新的世界,在这个世界里,我们掌握了对自身的控制权,有可能成为自己的上帝。但是,盲目的发展现代人体基因干预技术是不明智的,一种新兴技术的出现往往会给人类社会带来意想不到的变化。我们必须仔细分析现代人体基因干预技术可能产生的伦理问题,并为这些伦理问题的解决找到对策。因此,本文从现代人体基因干预技术的发展过程、特点、社会价值出发,运用技术风险理论剖析现代人体基因干预技术的风险性和特殊性,并根据技术风险的评估和防范机制和生命伦理的道德原则为现代人体基因干预技术的伦理问题寻找解决出路。(本文来源于《渤海大学》期刊2018-06-01）
刘洋[4]（2018）在《miR-335靶向EphA4基因干预乳腺癌细胞增殖转移的实验研究》一文中研究指出研究背景:微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度在18-22个核苷酸,调控基因表达和转录的非编码RNA。MiRNA不仅参与正常细胞的生长及信号转导过程,也参与肿瘤细胞的生物调控。miR-335转录自人常染色体7q32.2,研究证实,miR-335参与癌细胞的增殖、迁移、侵袭等过程,并能抑制乳腺癌的发生发展。EphA4是促红细胞生成素肝细胞(erythropoietin-producinghuman epato-cellular,Eph)受体家族成员,实验发现:与良性乳腺肿瘤比较,乳腺癌组织EphA4高表达,提示EphA4与乳腺癌发生相关。作为上游调控因子,miR-335对乳腺癌发生的抑制效应是否通过干预EphA4表达而实现,目前未见相关报道。因此,本研究以乳腺癌细胞为观测对象,从miR-335-EphA4靶向关系、miR-335与EphA4表达调控、miR-335-EphA4信号关联对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭干预等角度,分析EphA4靶向与miR-335抑癌作用的联系,阐释miR-335干预乳腺癌发生发展的可能作用。结果:1.应用miRBase,TargetScan和PicTar分析,预测到EphA4基因可能为miR-335的下游靶基因。2.构建EphA4野生型(wild type,WT)和突变型(mutation type,MUT)双荧光素酶报告载体,并将其与miR-335 mimics分别共转染雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌细胞MCF-7,和雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,发现共转染显着降低野生型EphA4荧光活性,而对突变型EphA4荧光活性无影响,提示EphA4与miR-335存在靶向效应。3.实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)和免疫印迹(Western blotting,WB)实验结果显示,miR-335 mimics转染显着抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞EphA4表达,提示miR-335负向调控EphA4表达。4.MTT细胞增殖实验结果显示,miR-335抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖,但该作用可被EphA4高表达限制,提示miR-335的细胞增殖抑制效应与下调EphA4相关。5.划痕和Transwell实验结果显示,EphA4促进MCF-7和MDA-MB-231细胞侵袭转移,miR-335则表现明显的抑制乳腺癌细胞侵袭转移效应,但EphA4高表达则显着对抗miR-335对乳腺癌细胞活动的抑制效应,提示miR-335的细胞侵袭转移抑制效应与下调EphA4相关。结论:1.EphA4是miR-335的下游靶基因。2.miR-335负向调控EphA4表达。3.EphA4促进乳腺癌细胞增殖、转移。4.miR-335通过下调EphA4发挥抑制乳腺癌细胞增殖和转移的效应。(本文来源于《云南大学》期刊2018-05-01）
杨辉,牛美芝,郭晓丽,刘福垒[5]（2018）在《重组腺病毒介导MRTF-A基因干预缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞的凋亡》一文中研究指出背景:有研究表明上调myocardin相关转录因子A(myocardin-related transcription factor-A,MRTF-A)基因表达可抑制脑缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡而发挥脑保护作用,但其对心肌缺血-再灌注损伤中心肌细胞的作用鲜有报道。目的:探讨重组腺病毒介导MRTF-A基因对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、空白载体组和Adv-MRTF-A组,制备MRTF-A cDNA重组腺病毒载体,除假手术组外构建大鼠缺血再灌注损伤模型。Adv-MRTF-A组取大鼠左心室游离壁上、下、左、右4点各注射病毒滴度1.2×10~(10) TU/mL的Adv-MRTF-A;空白载体组以同样的方法注射同量的空白对照病毒,假手术组、模型组不注射。14 d后取材,TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积,TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中MRTF-A、Bcl-2、Mcl-1和Bax蛋白表达。结果与结论:(1)假手术组大鼠心肌梗死面积0%,与模型组和空白载体组比较,Adv-MRTF-A组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.001);心肌细胞凋亡率显着降低(P<0.001);心肌组织中MRTF-A、Bcl-2、Mc-1蛋白相对表达量均升高,而Bax蛋白相对表达量降低(P<0.05)。(2)结果说明,重组腺病毒介导MRTF-A基因表达可有效减少心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,其机制可能与促进Bcl-2、Mcl-1蛋白表达、抑制Bax蛋白表达从而抗心肌细胞凋亡有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年24期）
冀楠,王俊岩,宋囡,孔德昭,张哲[6]（2017）在《健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因干预作用研究》一文中研究指出目的:基于PCR array技术观察脾虚痰浊巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因差异性表达及健脾祛痰化瘀方药的干预作用。方法:随机将9只健康的广西巴马小型猪分为正常组、模型组和中药治疗组,每组3只,正常组给予普通饲料饲喂,模型组和中药治疗组采用疲劳过度联合高脂饮食饲喂的方法进行脾虚痰浊动脉粥样硬化模型复制,造模24周后,中药治疗组给予健脾祛痰化瘀方药,48周后,观察巴马小型猪行为学变化,呼吸机麻醉后取材,分离冠状动脉,应用PCR array技术观察巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因变化。结果:造模24周后,巴马小型猪出现食少且不欲饮食、神疲乏力、倦怠等明显脾虚证候;PCR array结果显示:与空白对照组比较,模型组变化水平在2倍以上,且经中药干预后表达水平异常被明显纠正的基因共10个,分别为:ATP4B、NDUFS2、NDUFS3、NDUFS4、PPA2、SDHB、SDHC、COX17、NDUFA9、NDUFB1。结论:健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊巴马小型猪的干预作用可能通过对回肠ATP4B、NDUFS2、NDUFS3等与线粒体能量代谢相关基因实现。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年09期）
郝杰[7]（2016）在《剪接因子RBM25/LUC7L3在梗死后心力衰竭及恶性心律失常发生发展中的作用机制及基因干预策略》一文中研究指出心力衰竭是多种心脏疾病的终末阶段,而心肌梗死又是导致心力衰竭的一个重要的因素,心肌梗死后慢性心力衰竭的防治仍然是我国乃至全球重要的健康问题。恶性心律失常导致的心源性猝死是慢性心力衰竭的主要死亡原因之一,改善心肌细胞的电活动,降低恶性心律失常的发生是慢性心力衰竭患者改善预后、延长预期寿命,提高生活质量的重要措施。本研究针对钠通道蛋白Nav1.5,研究剪接因子RBM25和LUC7L3对SCN5A pre mRNA的剪接作用机制,以及这种异常剪接对心脏钠通道功能的影响；通过利用siRNA慢病毒心肌原位注射干预RBM25/LUC7L3的表达,观察基因干预是否可能成为降低Nav1.5相关恶性心律失常、提高生存率的有效治疗手段。本研究的目的还在于观察RAAS激活与RBM25表达的关系,探索RBM25剪接因子的升高是否是RAAS系统影响Natv1.5表达的又一机制；并通过卡托普利、缬沙坦等抑制RAAS,观察能否通过降低RBM25表达以降低Nav1.5的异常剪接。我们的主要研究结果显示：1)无论细胞或是动物水平上,RBM25/LUC7L3的表达与全长Nav1.5的表达呈负相关；2) siRNA慢病毒干预有助于提高室性心律失常的转复率,降低死亡率；3) RAAS激活导致RBM25的表达升高,同时全长Nav1.5的表达降低；4)干预RAAS可以通过降低RBM25的表达,提高室性心律失常的转复率,同时也会降低室性心律失常的发生率,降低死亡率；5)通过RIP-Seq数据分析,发现了与RBM25直接相关的可变剪接,与各组全组织RNA-Seq比对后,发现该可变剪接具有组间差异。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-04-01）
王肖影[8]（2016）在《人类基因干预技术的伦理问题研究》一文中研究指出当今社会越来越关注基因技术的发展。作为生物技术的核心,基因技术确实是人类对生命探索所取得的一个巨大成绩,而对伴随生命质量提升所产生的疑惑、风险和诸多伦理问题并没有给予足够的重视。文章的主要目的是从生命伦理学角度,分析人类基因干预技术给人类所带来的伦理问题,并试图从技术和伦理的双重价值维度去规范此项技术的研究、试验及社会应用,解决基因干预技术的可行性与有效性问题。文章通过对人类基因干预技术的概念性分析,阐释其强大的伦理功能,并通过对其引发的伦理问题,提出针对性的解决办法。人类基因干预技术具有广泛的指代,除了技术层面的以基因为技术操作对象的人类基因治疗、修复、增强等技术之外,人类对于基因正常表达的其他手段也在其中。本文主要研究技术手段在技术划分、伦理功能等方面引发的问题。人类基因技术由于技术自身的特殊性,使其具有“强化人的生存力量”、“扩大人类选择权利”以及“体现人类自然价值观”的作用,但这也使得在关于“人类生命本性”、“基因技术风险”、“社会公平正义”、“人类优生可行性”等问题上引发广泛的伦理争议。造成这些问题的原因主要是,人类基因干预技术忽视了人类生命尊严、且其自身具有技术风险的不确定性、以及在哲学层面上的理性与价值的冲突。由此,文章认为,对于人类基因干预技术所引发的伦理问题可以遵从“行善”、“自主”、“不伤害”、“公正原则”以及“风险-效用”等基本原则,实现“用技术与理性捍卫生命尊严”、“完善技术风险评审监督机制”、“通过基因立法保证公平正义”以及“实现个体与社会均衡的优生”。文章主体结构分为四部分:第一部分绪论,介绍文章的写作背景和意义、国内外的研究现状,以及文章的写作方法和创新之处。第二部分是文章论述的理论基础和理论前提,对人类基因干预技术做出基本的概念界定和技术分类,并阐释人类基因干预技术巨大的伦理功能。第叁部分文章主要对人类基因干预技术所引发的伦理问题及其原因进行分析。第四部分中从在生命伦理学的一般原则基础上提出具体解决问题的措施。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2016-04-01）
刘娜伟,谢敏杰,喻志源,唐洲平,王伟[9]（2015）在《靶向性基因干预对星形胶质细胞增殖影响的实验研究》一文中研究指出目的构建携带人p27基因和GFAP启动子的腺病毒表达载体,观察其表达;明确转染GFAP启动子启动外源性p27重组腺病毒对星形胶质细胞增殖的影响。方法通过质粒抽提、琼脂糖凝胶电泳、酶切、连接、转化等多种基因工程技术,鉴定真核表达载体pGFAP—IRES2—EGFP—p27;利用腺病毒载体系统Aderlo-X构建重组腺病毒质粒pAdeno—GFAP—p27-E GFP,并构建pAdeno—p27—EGFP作为对照质粒,酶切、(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
黄承芳,杨波,姜丹,周志斌[10]（2015）在《Toll样受体4基因干预对于溶血磷脂酸诱导的大鼠平滑肌细胞表型转化的影响》一文中研究指出目的探讨Toll样受体4(TLR4)在溶血磷脂酸诱导的平滑肌细胞表型转化中的作用。方法建立原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)模型,分别用3种TLR4特异性小干扰RNA(siRNA)转染大鼠平滑肌细胞后,经过筛选TLR4-siRNA-2成为最佳RNA干扰序列。用1μmol·L-1溶血磷脂酸处理空白对照组、RASMC组、RASMC+阴性对照siRNA组、RASMC+TLR4-siRNA-2转染组4 h,镜下观察各组形态,用RT-PCR、Western法检测SMA-α及骨桥蛋白基因的表达。再用乙酰胆碱分别刺激上述溶血磷脂酸处理的各组RASMC,观察细胞形态变化并照相、用RT-PCR法检测SMA-α及骨桥蛋白的表达。结果溶血磷脂酸诱导RASMC细胞骨桥蛋白基因的上调及SMA-α基因的下调,TLR4-siRNA转染细胞后可显着抑制溶血磷脂酸诱导的RASMC细胞骨桥蛋白基因上调及SMA-α基因下调,但对于RASMC细胞形态没有影响,部分抑制溶血磷脂酸诱导的RASMC细胞表型转化。结论溶血磷脂酸可能部分通过TLR4信号途径,促进细胞表型的转化,阻断TLR4受体,抑制信号通路后的炎症反应及免疫反应,有可能成为干预动脉粥样硬化潜在途径。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2015年12期）
基因干预论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察体外基因干预后HIF-1α和VEGF表达的变化,从而探讨HIF-1α在胶质瘤血管新生调控中所起的作用。方法 CoCl_2化学缺氧法模拟肿瘤缺氧环境,反转录聚合酶链式反应(qPCR)、免疫荧光法、Western blot法和ELISA双抗体夹心法比较基因干预HIF-1α前后,胶质瘤A172细胞相关mRNA和蛋白表达量变化。结果缺氧环境下HIF-1αmRNA表达未见明显变化,VEGF mRNA表达明显增多;缺氧培养8、16、24 h,HIF-1α及VEGF蛋白表达依次增多。基因干预成功后缺氧培育24 h,HIF-1α及VEGF蛋白表达明显减少,与未转染组比较,转染抑制率分别是86.3%和78.9%,VEGF mRNA表达抑制率是81.5%。结论 siRNA干预抑制HIF-1α表达后VEGF表达明显减少。缺氧促使A172细胞HIF-1α在蛋白水平表达升高,HIF-1α通过转录激活VEGF促进胶质瘤缺氧状态下的血管新生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因干预论文参考文献
[1].姚大志.基因干预:从道德哲学的观点看[J].法制与社会发展.2019
[2].李钦,邱建武.基因干预后胶质瘤A172细胞中HIF-1α和VEGF的表达[J].肿瘤防治研究.2019
[3].张一南.现代人体基因干预技术的伦理问题研究[D].渤海大学.2018
[4].刘洋.miR-335靶向EphA4基因干预乳腺癌细胞增殖转移的实验研究[D].云南大学.2018
[5].杨辉,牛美芝,郭晓丽,刘福垒.重组腺病毒介导MRTF-A基因干预缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞的凋亡[J].中国组织工程研究.2018
[6].冀楠,王俊岩,宋囡,孔德昭,张哲.健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因干预作用研究[J].中华中医药学刊.2017
[7].郝杰.剪接因子RBM25/LUC7L3在梗死后心力衰竭及恶性心律失常发生发展中的作用机制及基因干预策略[D].北京协和医学院.2016
[8].王肖影.人类基因干预技术的伦理问题研究[D].锦州医科大学.2016
[9].刘娜伟,谢敏杰,喻志源,唐洲平,王伟.靶向性基因干预对星形胶质细胞增殖影响的实验研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[10].黄承芳,杨波,姜丹,周志斌.Toll样受体4基因干预对于溶血磷脂酸诱导的大鼠平滑肌细胞表型转化的影响[J].中国临床药理学杂志.2015