导读:本文包含了炭疽毒素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:炭疽,毒素,抗原,受体,细胞,杆菌,抗体。
炭疽毒素论文文献综述
徐琴,李贵芳,金婷婷,李頔,熊永红[1]（2018）在《慢病毒介导炭疽毒素受体1基因靶向沉默对γ珠蛋白基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨沉默炭疽毒素受体1 (anthrax toxin receptor 1,ANTXR1)基因对γ珠蛋白基因表达的影响。方法构建ANTXR1基因特异性序列的shRNA重组质粒及阴性对照重组质粒,经酶切验证及测序鉴定后,将干扰载体和慢病毒质粒共转染入293T细胞后收集病毒上清液,再将其转染至K562细胞中,并经puromycin筛选稳转细胞株。通过实时荧光定量PCR技术检测各组ANTXR1基因和γ珠蛋白基因mRNA的表达情况;通过Western蛋白印迹技术检测各组ANTXR1蛋白和γ珠蛋白的表达情况。采用t检验进行统计分析。结果获得有效干扰ANTXR1基因的K562稳转细胞株,实时荧光定量PCR结果显示,ANTXR1-shRNA实验组中ANTXR1基因和γ珠蛋白基因mRNA相对表达水平分别为0.19±0.02和1.46±0.24;Western蛋白印迹技术结果显示,蛋白相对表达水平分别为0.20±0.01和1.45±0.14。ANTXR1-shRNA实验组与阴性对照组、空质粒载体组和空白对照组相比,ANTXR1基因相对低表达,γ珠蛋白基因相对高表达,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论靶向沉默ANTXR1基因后,促进γ珠蛋白基因mRNA和蛋白水平的表达。(本文来源于《发育医学电子杂志》期刊2018年04期）
刘宗伟,任雨春,郗永义,岳俊杰,张连成[2]（2016）在《CMG2-Fc融合蛋白突变体筛选及中和炭疽毒素活性分析》一文中研究指出目的:筛选能有效中和炭疽毒素和抵抗炭疽毒素损伤细胞的CMG2-Fc(炭疽毒素受体II-人免疫球蛋白Fc段融合蛋白)突变体。方法:运用FoldX等计算软件分析CMG2与PA晶体学结构,设计能提高CMG2-PA亲和力的突变体分子,并与人IgG1Fc片段构成融合基因,转染CHO-S细胞并通过亲和层析获得CMG2-Fc突变体蛋白,通过亲和力检测和细胞保护实验分析各突变体中和炭疽毒素能力。结果:筛选并表达了8个CMG2-Fc突变体分子,亲和力实验显示其中E117Q突变可明显提高CMG2-Fc与PA的亲和力(KD=1.35×10-11 mol/L),细胞保护实验提示E117Q突变能有效提高CMG2-Fc中和炭疽毒素能力(CMG2-Fc(E117Q)的IC50为15 ng/μL,而wt CMG2-Fc的IC50为50ng/μL)。结论:CMG2-Fc(E117Q)突变体分子可作为拮抗炭疽毒素损伤的炭疽治疗药物分子,进行进一步研究。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年09期）
任勇,何威,齐曼丽,陈昕薇,梁励玮[3]（2016）在《炭疽毒素受体1蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨炭疽毒素受体1(anthrax toxin receptor 1,ANTXR1)蛋白在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达情况及意义。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)技术和免疫组织化学法检测ESCC和相应癌旁正常组织中ANTXR1蛋白的表达水平,分析其表达与患者临床病理各参数的关系。结果在10对新鲜食管癌组织中,mRNA水平检测ANTXR1在ESCC组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.01);在172例石蜡标本中,ANTXR1蛋白在ESCC组织的阳性表达率明显高于癌旁正常组织,且ANTXR1蛋白的表达与ESCC组织分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤分期以及患者的预后相关(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小和肿瘤的浸润深度无相关性(P>0.05)。结论 ANTXR1蛋白在ESCC组织中高表达,并且与患者的预后相关;ANTXR1蛋白可能是新的ESCC促癌因子,参与ESCC发生、发展,并有望为ESCC的预后判断和治疗提供新的思路。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2016年03期）
吕洪臻,唐小军,熊四平,徐鑫,郑峰[4]（2013）在《抗炭疽毒素保护性抗原单克隆抗体的制备及功能分析》一文中研究指出目的:原核表达炭疽杆菌保护性抗原PA10蛋白,制备单克隆抗体,并进行功能分析。方法:人工合成炭疽杆菌保护性抗原PA10编码基因并克隆入pUC57载体,酶切鉴定后,将PA10编码基因插入原核表达载体pColdⅡ中,测序验证正确后转化至大肠杆菌BL21(DE3),在IPTG和低温条件下诱导蛋白表达,SDS-PAGE验证产物;用HiTrap IMAC HP柱纯化重组蛋白,Western blot进一步验证。以纯化获得PA10重组蛋白为抗原,常规程序免疫BALB/c小鼠,制备单克隆抗体,并检测所制备抗体的中和活性。结果:获得的PA10重组蛋白免疫小鼠制备单克隆抗体,最终获得了4株特异性的单克隆抗体(分别命名为2G8、5A8、7B3、9C9)。经体外炭疽毒素保护试验证实,其中1株单抗(7B3)具有较强的中和活性,其保护率可高达96%。结论:本文成功构建并表达炭疽杆菌保护性抗原PA10,制备了具有中和活性的抗PA单克隆抗体,为构建人源化的抗PA中和抗体奠定基础,从而有望用于炭疽病的治疗。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2013年11期）
张连成,高丽华,郗永义,邵勇,贾康杰[5]（2013）在《炭疽毒素受体结构和功能研究进展》一文中研究指出肿瘤血管内皮标志物8(TEM8)和毛细血管形态发生蛋白2(CMG2)是已知的两个炭疽毒素受体,它们的主要功能是当炭疽杆菌侵染细胞时介导炭疽毒素进入宿主细胞。这两个受体都是涉及到细胞外基质动态平衡的I型跨膜蛋白,并且都因为它们在血管生成或血管内皮细胞中表达增强而被发现。有研究发现TEM8能够调节内皮细胞迁移和血管形成,而CMG2则在内皮细胞增殖过程中起重要作用。进一步的研究显示它们与整联蛋白同源性较高,但它们确切的生理功能和作用机制尚不明确。本文中,主要讨论这两种蛋白的结构和它们作为炭疽毒素受体介导炭疽毒素进入细胞的分子机制,然后我们简单探讨一下TEM8在靶向肿瘤血管内皮细胞的抗血管生成和抗肿瘤疗法方面的研究进展,最后我们展望了下一步炭疽毒素受体研究的热点-它们的配体及生理功能研究。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年19期）
刘炬,郭强,张军,吴诗坡,董大勇[6]（2013）在《利用细胞毒性实验检测血液中炭疽毒素致死因子的方法学研究》一文中研究指出目的探索利用炭疽毒素致死因子(lethal factor,LF)的细胞毒性检测血液中LF的可行性,为炭疽的临床检测、治疗及相关研究提供支持。方法利用小鼠巨噬细胞系J774A.1对LF细胞毒性的高度敏感性,检测血液中LF的浓度,对实验条件进行优化,并利用Fischer 344大鼠模型验证该方法的可行性。结果细胞毒性实验能够检测到血浆中的LF浓度可低至5 ng/ml,该方法操作简单,灵敏度高,并在大鼠模型中得到了验证,利用本法测定LF在大鼠血液中的半衰期为4.8～6.5 h。结论初步建立了利用细胞毒性实验检测血液中LF的方法,该方法在灵敏性、经济性和实用性等方面具备一定优势,为炭疽相关研究及临床检测提供了新的选择。(本文来源于《军事医学》期刊2013年05期）
刘炬[7]（2013）在《炭疽毒素致死因子的重组制备与检测方法研究》一文中研究指出炭疽是一类严重威胁人类健康的烈性传染病，其病原体为炭疽芽孢杆菌（简称炭疽杆菌）。炭疽杆菌在不适宜的生存条件下会形成具有极强抗逆性的芽孢，其芽孢由于具有存活时间长、易于制备、易于散布等特性，是非常理想的生物战剂和生物恐怖的原材料。炭疽杆菌的毒力因子有两大类，一是荚膜，一是外毒素。荚膜的功能是抵抗宿主的吞噬作用，帮助炭疽杆菌在宿主体内感染和生存。而炭疽杆菌的外毒素则被认为是其致死的最主要因素，包含叁种成分，水肿因子（edema factor，EF），致死因子（lethal factor，LF），保护性抗原（protective antigen，PA）。其中PA可以与其细胞表面受体结合，被furin样蛋白酶切割并组装成七聚体或八聚体；EF和LF可以与PA多聚体结合，形成的复合物通过内吞作用进入细胞。在胞质内，EF具有腺苷酸环化酶的活性，能够上调cAMP的水平，LF具有金属蛋白酶的活性，能够切割MEK蛋白家族的成员。学界目前对炭疽感染者损伤甚至死亡的具体机制还不清楚，但认为两类炭疽毒素，致死毒素LT（lethal toxin，即PA与LF的混合物）和水肿毒素ET（edema toxin，即PA与EF的混合物）在其中发挥着主要作用，这也是炭疽感染晚期单纯的抗生素治疗难以发挥疗效的原因。因此，在炭疽感染中，准确检测毒素水平显得非常必要：在感染早期，对毒素的检测可以作为诊断手段；在治疗中，实时监测毒素水平的变化对于评价治疗效果和患者的安全状况也有重要的意义。LF作为炭疽杆菌外毒素的重要组成部分，是炭疽感染中造成损伤和致死的主要成分之一，因此本研究的主要目标之一就是期望建立方便灵敏实用的针对LF的检测方法。为了给检测方法研究准备材料，同时也为了给本室及其他同行关于LF作用机理的研究提供支持，本研究将建立简单高效的LF制备方法作为本研究的另一重要目标。目前在LF的制备工作中存在的主要问题包括生物安全风险，氨基酸序列尤其是N端序列有异于天然蛋白，纯化工艺复杂、效率不高等。本研究立足于大肠杆菌表达系统，从而降低了生物安全的风险。但在实际工作中发现，目的蛋白在大肠杆菌表达系统中的表达水平又成为了限制条件。因此，本研究从核酸水平上对LF表达的限制因素进行了分析。通过构建一系列的截短突变体进行表达分析，并借助网络工具JCat进行序列分析，发现LFC端的编码序列存在两个稀有密码子密集的区域，推测这两段序列限制了LF在大肠杆菌表达系统中的表达水平。通过对这两个区域的密码子进行优化，实现了LF表达量的提高。在此基础上，对周质蛋白的抽提方式和LF的纯化方法进行了优化。经过优化的渗透休克法处理和CHT~(TM)陶瓷羟基磷灰石层析柱与Source30Q阴离子层析柱两步层析纯化，可以得到纯度大于95%的目的蛋白，产量可达5mg/L。利用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹分析、氨基端测序，以及细胞毒性试验和大鼠攻毒试验，对LF进行了性质鉴定。结果表明，该方法可以得到纯度高（大于95%）、序列天然、活性高的LF，可以满足炭疽基础研究、疫苗和防治药物研究等多种需求。在LF制备工艺建立起来的基础上，本研究进一步探索了LF的检测方法。考虑到LF具有较强的细胞毒性，本研究关注了利用LF的细胞毒性对其进行检测的可行性。小鼠巨噬细胞系J774A.1细胞对LF的细胞毒性非常敏感，因此利用该细胞检测LF可能会得到比较理想的灵敏度。本研究首先利用细胞毒性试验测定了LF作用于J774A.1细胞的EC50值，在此基础上，对检测过程中的条件进行优化，建立起了操作简单、灵敏度高的LF检测方法。该方法在Fischer344大鼠模型中得到了验证，并利用该方法，初步计算了LF在Fischer344大鼠血液内的半衰期。该部分工作建立了利用细胞毒性试验检测血液中LF的方法，该方法在灵敏性、经济性和实用性等方面显示了一定的优势，为炭疽的相关研究及临床诊断和治疗中的LF检测提供了新的选择。为了探索更灵敏更稳定的检测方法，本研究又进一步关注了LF的酶活性。LF作为炭疽致死毒素的酶活性组份，在进入细胞后具有Zn~(2+)依赖的金属蛋白酶活性，能够特异地切割MEK蛋白家族的成员。目前，已有多项在研的针对这一性质的LF检测方法，但这些研究往往需要利用质谱、高效液相色谱等复杂的技术和设备。本研究期望在此基础上设计出一套既灵敏又简单的LF检测方法。本研究将MEK中LF的酶切位点部分对应的DNA序列添加到大肠杆菌碱性磷酸酶（AP）野生型或突变体的编码基因的上游，并在融合蛋白的N端添加多聚组氨酸标签（His标签），成功构建了融合蛋白MEKAP的重组表达质粒并进行了表达纯化。将得到的MEKAP用于LF的检测：通过一系列类似于酶联免疫吸附法的操作，实现了对LF的检测。本研究设计的检测方法不需要质谱仪、高效液相色谱等复杂设备，其操作流程简单，可检测到31ng的目的蛋白，显示了较好的应用前景。综上所述，本研究首先建立了简便高效的LF制备工艺，在此基础上，利用LF的细胞毒性和酶活性，对其检测方法进行了探索：利用小鼠巨噬细胞J744A.1对LF细胞毒性的敏感性，建立了基于细胞毒性试验检测LF的方法，并在大鼠动物模型上进行了验证，初步估算了LF在大鼠血液内的半衰期；利用LF切割MEK蛋白家族成员的性质，设计了基于LF的酶活性检测LF的简便方法，并验证了其可行性。这些工作为炭疽的临床诊断治疗和相关的机理研究提供了支持。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2013-05-20）
汪楠[8]（2013）在《人源抗炭疽毒素中和抗体Fab的制备及体外活性分析》一文中研究指出炭疽（anthrax）是一种由革兰氏阳性的炭疽芽孢杆菌（Bacillus anthracis）引起的急性传染病，主要通过皮肤、呼吸道和消化道感染动物和人[1]。炭疽杆菌引起人患病的主要机制主要包括两方面：1.炭疽芽胞最初感染巨噬细胞，裂解巨噬细胞而后进入血液引起败血症和毒血症导致机体死亡；2.炭疽芽孢杆菌在血液中可以产生大量芽胞并释放两种炭疽毒素：致死毒素（lethal toxin, LeTx）和水肿毒素（edema toxin, EdTx）[2]。炭疽致死毒素由保护性抗原（protective antigen,PA）和致死因子（lethal factor, LF）组成[3]。人们在研究中发现，抗保护性抗原（PA）的抗体不但可以中和炭疽毒素，还可以在体内杀死芽胞，起到较好的保护性作用。噬菌体抗体库展示技术是近年发展的生物学新技术，它改变了抗体制备的传统途径[4]。噬菌体抗体库可以模拟机体免疫系统的功能，使人们在体外就可以获得特异性的抗体[5,6]。本研究拟以噬菌体展示技术筛选人源抗炭疽保护性抗原的抗体Fab片段，并对筛选获得的Fab进行表达、纯化及功能鉴定。方法：1.利用抗原固相筛选的方法，筛选人源噬菌体抗体库（Fab抗体库）。固相筛选以His-PA63融合蛋白为筛选抗原，经吸附、洗脱和扩增这叁个循环，用酶联免疫吸附试验(phage enzyme linked immunosorbentassay,phage ELISA)进行阳性克隆鉴定。通过多轮筛选，获得两个人源抗PA63抗体Fab，分别命名为PA63Fab-30、PA63Fab-34。2.将筛选到的特阳性克隆质粒转化入大肠杆菌Top10F’，诱导表达PA63Fab-30、PA63Fab-34抗体。3.将诱导表达的A63Fab-30、PA63Fab-34用Protein L亲和层析柱纯化，纯化后的抗体片段经ELISA、SDS-PAGE、Western-bolt进行分析。4.通过细胞杀伤试验检测抗PA63Fab抗体片段对致死毒素的中和作用，比较PA63Fab-30、PA63Fab-34中和活性高低。结果：1.阳性克隆的核酸序列分析结果显示，本实验获得的第30号和34号2株抗体的基因序列正确，轻链均为κ链，分别命名为PA63Fab-30、PA63Fab-34。2. PA63Fab-30、PA63Fab-34转入原核表达系统内可以表达并正确组装；经Protein L亲和层析柱纯化，获得了纯度较高的抗体。ELISA检测结果显示，两株抗体能够与His-PA63融合蛋白特异性结合。3.体外中和试验证实，人源抗体PA63Fab-30抗体片段可有效抑制炭疽杆菌的致死毒素对细胞的杀伤作用，在10μg/ml的LF浓度下，保护率高达79.2%。结论：1.通过全人源噬菌体抗体库技术，采用固相筛选方法可以获得抗PA63抗体片段Fab。运用原核表达技术，优化表达条件使Fab可在原核生物E.coli.TOP10F’中可溶性表达。2.稳定表达抗PA63抗体片段Fab，在体外中和试验中，可以在体外对细胞起到较好的保护性作用。原核表达的抗体可以正确组装具有生物活性的抗炭疽毒素的特异性抗体片段。本研究制备的抗体片段可以与EF或LF竞争性结合PA63分子，或者抑制PA形成七聚体，阻断炭疽毒素进入体内，从而达到保护机体的作用。(本文来源于《南京医科大学》期刊2013-05-01）
李炳娟,李玉霞,李北平,凌焱,周围[9]（2013）在《应用改构的炭疽毒素作为靶向肿瘤细胞的药物递送系统及其效果评价》一文中研究指出目的:通过改造炭疽毒素保护性抗原Protective Antigen(PA)及致死因子Lethal Factor(LF),尝试建立更加广谱的新型炭疽毒素靶向给药系统并对其递送效率进行定量评价。方法:采用基因工程手段,分别构建了3种改构的天然炭疽毒素保护性抗原PA及炭疽毒素的LF N端融合海肾荧光素酶(Luciferase)的LFn-linker-Luc的大肠杆菌重组表达体系。利用CCK-8法评价改构PA和LF共同作用肿瘤细胞后的细胞存活率;利用改构PA和LFn-linker-Luc与肿瘤细胞共孵育,通过测定细胞内荧光素酶活性,评价改构PA靶向肿瘤细胞的效果。结果:体外酶解实验证明构建的改构PA蛋白能够被正确地酶解成目的大小的片段;改构PA和LF共同作用肿瘤细胞能够显着降低细胞存活率;利用LFn-linker-Luc能够评价改构PA的靶向效率,PA蛋白的改构方式与其递送效率相关。结论:设计并改构的炭疽毒素药物递送系统,能够实现特异性靶向肿瘤细胞的效果,并具有更广谱的作用效果,为研制新型广谱抗肿瘤药物提供了新的思路和方法。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2013年04期）
武利涛[10]（2012）在《炭疽毒素及其中和实验研究》一文中研究指出炭疽是由炭疽芽胞杆菌(Bacillus anthracis)引起的一种人兽共患病,主要传染源为食草类动物,人类通过接触患炭疽的动物及其畜产品,或空气、土壤中的炭疽芽胞而被感染。炭疽毒素包括水肿毒素(edema toxin, ET)和致死毒素(lethal toxin, LT),是炭疽芽胞杆菌产生的主要毒力因子。ET由保护性抗原(protective antigen, PA)和水肿因子(edema factor, EF)组成,LT由PA和致死因子(lethal factor, LF)组成。PA是毒素复合物的关键蛋白质,并且是主要的免疫原性物质。因此,由PA所导致的免疫反应是在患病动物或人类感染过程中将产生重要的保护作用,对血清中抗-PAIgG的浓度或者滴度的检测,可以作为判断机体是否感染炭疽或者接种过疫苗的指标之一,以往的许多炭疽血清学检测方法基本上是建立在这一基础之上的。本研究从炭疽芽胞杆菌的核糖体结合位点(Ribosomal binding site, RBS)对基因翻译起始、调控作用方面验证了公布的炭疽毒素蛋白质基因序列起止位置的可靠性。通过对5株炭疽芽胞杆菌基因组16S rRNA基因序列进行比较,确定了炭疽芽胞杆菌RBS序列为：GCACCUUCC。通过对以Ames ancestor菌株pXO1质粒的研究显示：在已标注的203个编码序列(coding sequence, CDS)中,在124个起始密码子之前存在着RBS序列,所占比例为61.08%,RBS序列与起始密码子的间隔碱基长度近似于以7为均数的正态分布。通过对该质粒的全序列进行高频RBS搜索,将所得到的ORF与已标注CDS进行比较,符合或部分符合率为63.89%,所有的炭疽毒素蛋白质和相关调控基因的起始密码子之前均存在着RBS序列,可以作为判定毒素基因克隆表达的准确起止位置的重要标识。本研究应用标准化毒素中和试验(toxin neutralization assay,TNA)和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)对我国炭疽临床病例及健康对照血清进行了检测。TNA检测临床病例血清131份,健康对照血清100份,其中45份临床病例血清为阳性,其它均为阴性,临床病例血清阳性率为34.35%,不同发病时间段间的血清阳性率无差异。ELISA检测临床病例血清83份,健康对照血清100份,其中76份临床病例血清阳性,阳性率为91.57%,健康对照血清7份阳性,阳性率为7%。通过比较两种试验方法检测结果的异同点,发现：TNA阳性血清的ELISA结果也均为阳性,ELISA阴性血清的TNA结果也均为阴性,而部分TNA阴性血清的ELISA结果却为阳性；TNA阳性血清的ELISA阳性滴度比TNA阴性血清的高；ELISA和TNA双阳性的45份血清,ED50值与抗体滴度相关(R2=0.461),说明血清中的抗-PA IgG浓度与炭疽毒素中和活性相关。本研究的结果为建立我国炭疽毒素蛋白质的表达系统提供了参考依据,并首次获得了我国炭疽临床病例产生保护性中和抗体的实际数据,提供了TNA与ELISA方法共同诊断炭疽病例的依据,根据研究结果,提出了对我国炭疽病例进行血清学诊断的5项技术指标,为确定我国炭疽监测的重点地区以及高危人群的免疫保护提供了科学依据。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2012-05-01）
炭疽毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:筛选能有效中和炭疽毒素和抵抗炭疽毒素损伤细胞的CMG2-Fc(炭疽毒素受体II-人免疫球蛋白Fc段融合蛋白)突变体。方法:运用FoldX等计算软件分析CMG2与PA晶体学结构,设计能提高CMG2-PA亲和力的突变体分子,并与人IgG1Fc片段构成融合基因,转染CHO-S细胞并通过亲和层析获得CMG2-Fc突变体蛋白,通过亲和力检测和细胞保护实验分析各突变体中和炭疽毒素能力。结果:筛选并表达了8个CMG2-Fc突变体分子,亲和力实验显示其中E117Q突变可明显提高CMG2-Fc与PA的亲和力(KD=1.35×10-11 mol/L),细胞保护实验提示E117Q突变能有效提高CMG2-Fc中和炭疽毒素能力(CMG2-Fc(E117Q)的IC50为15 ng/μL,而wt CMG2-Fc的IC50为50ng/μL)。结论:CMG2-Fc(E117Q)突变体分子可作为拮抗炭疽毒素损伤的炭疽治疗药物分子,进行进一步研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炭疽毒素论文参考文献
[1].徐琴,李贵芳,金婷婷,李頔,熊永红.慢病毒介导炭疽毒素受体1基因靶向沉默对γ珠蛋白基因表达的影响[J].发育医学电子杂志.2018
[2].刘宗伟,任雨春,郗永义,岳俊杰,张连成.CMG2-Fc融合蛋白突变体筛选及中和炭疽毒素活性分析[J].现代生物医学进展.2016
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[9].李炳娟,李玉霞,李北平,凌焱,周围.应用改构的炭疽毒素作为靶向肿瘤细胞的药物递送系统及其效果评价[J].中国生物工程杂志.2013
[10].武利涛.炭疽毒素及其中和实验研究[D].中国疾病预防控制中心.2012
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