一、以低钙抽搐为主要表现的原发性醛固酮增多症、低钾性肾病一例（论文文献综述）
申丛榕[1]（2018）在《266例肾小管酸中毒临床分析》文中研究说明研究背景:肾小管酸中毒（renal tubular acidosis,RTA）是一组远端肾小管分泌氢离子和（或）近端肾小管重吸收碳酸氢根离子功能障碍所致的疾病,表现为高氯性或阴离子间隙正常的代谢性酸中毒、电解质紊乱、尿液酸化障碍等。肾小管酸中毒起病隐匿,可导致中重度低钾血症、肾钙化、尿路结石、骨软化、佝偻病、病理性骨折、慢性肾功能不全等,严重损害患者的预期寿命及生活质量。肾小管酸中毒是一种并不少见的肾小管间质疾病,但由于疾病病因复杂、临床表现多样、症状特异性低、患者就诊科室分散、临床关注度低等原因,肾小管酸中毒的漏诊率及误诊率较高。因此,提高相关科室医师对肾小管酸中毒的关注和认识是十分必要的。目的:分析肾小管酸中毒患者的临床特征,探讨成人与儿童患者临床特征的差异,为相关科室的临床诊疗工作提供参考。方法:研究对象:检索山东省立医院住院部自1991年1月至2017年9月的归档病案中出院诊断包含“肾小管酸中毒”的患者共364例。在排除重复病例、未确诊病例、临床资料缺失的病例后,将266例肾小管酸中毒纳入本研究。研究方法:回顾性分析肾小管酸中毒患者的一般资料、病因、分型、临床表现、辅助检查、并发症、误漏诊情况、治疗方案及预后等临床特征,探究肾小管酸中毒患者临床特征的共性。分析成人及儿童患者临床特征的区别。统计学方法:采用SPSS 22.0软件进行统计学分析,计数资料的基本特征以百分率（%）描述,近似服从正态分布的计量资料基本特征以平均数士标准差（又± s）描述。结果:1.肾小管酸中毒患者共266例,其中男39例（14.66%）,女227例（85.34%）,男女比例1:5.8;成人206例（77.44%）,儿童60例（22.56%）,平均年龄30.0岁。患者住院天数13±9天,病程30.8±44.8月。成人患者住院科室分散,包括内分泌科（45.1%）、风湿免疫科（33.5%）、肾内科（15.0%）和其他科室（6.4%）。儿童患者首位住院科室为小儿肾内风湿免疫科（43.3%）。2.原发性肾小管酸中毒70例（26.32%）,继发性196例（73.68%）。成人肾小管酸中毒以继发性（89.81%）多见,最常见的继发病因为自身免疫性疾病（89.19%）,尤其是干燥综合征。儿童肾小管酸中毒以原发性（81.67%）多见,继发病因以系统性遗传代谢病最为多见。3.经回顾性分析,本组肾小管酸中毒Ⅰ型233例、Ⅱ型15例、Ⅲ型2例、Ⅳ型2例,其余14例未分型。成人及儿童均以Ⅰ型RTA最常见,Ⅱ型RTA常见于儿童的原发性肾小管疾病。4.肾小管酸中毒患者可同时出现多系统受损的表现,主要临床表现为口渴、多饮、多尿（41.4%）以及乏力、疲劳、肌无力（35.3%）等,成人患者更为显着。儿童患者生长发育迟缓、佝偻病、胃肠道症状突出。肾小管酸中毒常并发尿路结石、肾钙化、肾性骨病、佝偻病、肾功能不全、肾积水、尿路感染等。5.共同的实验室特征是高氯性代谢性酸中毒,常伴有低钾血症（90.0%）、低钙血症（57.0%）、低磷血症,反常性碱性尿及低比重尿等。6.本组患者漏诊率为30.0%,误诊率为11.3%,误漏诊率达41.3%。肾小管酸中毒临床上可被误诊为原发性低钾型周期性麻痹、中枢性尿崩症、糖尿病、原发性醛固酮增多症、类风湿关节炎、甲状旁腺功能亢进症等多种疾病。7.常规治疗主要包括纠正代谢性酸中毒和电解质紊乱,针对病因治疗,防治并发症。大多数患者经住院治疗症状明显减轻,实验室指标好转。结论:1.肾小管酸中毒多见于成年女性,发病率呈上升趋势。患者就诊科室较为分散,主要包括内分泌科、风湿免疫科及肾内科。2.肾小管酸中毒病因复杂。成人以继发性RTA多见,明确肾小管酸中毒的诊断后,应进一步排查自身免疫性疾病、肾脏疾病等潜在疾病。儿童以原发性多见,早期起病,应加以重视。部分患儿可继发于原发性干燥综合征以及系统性遗传代谢病,应避免漏诊。3.成人患者若同时出现低钾血症表现及尿液浓缩障碍,应警惕肾小管酸中毒。干燥综合征合并低钾血症时应警惕远端肾小管酸中毒。婴幼儿及学龄前儿童出现难于解释的代谢性酸中毒、生长发育迟缓及佝偻病应警惕原发性肾小管酸中毒。应提高儿科医师的认知程度,早期识别及干预,防止骨关节畸形、肾功能不全等并发症的发生。4.除高氯性代谢性酸中毒外,大多数患者出现低钾血症,半数以上患者出现低钙血症,患者血钠水平往往正常,治疗上应注意及时纠正水电解质酸碱失衡,避免严重低钾血症、低钙抽搐等发生。5.肾小管酸中毒可导致多种并发症,且漏诊率及误诊率高,临床上应仔细甄别。绝大多数肾小管酸中毒患者经积极治疗后症状缓解、实验室指标好转,短期预后良好。
邹玉宝,孙筱璐,王继征,惠汝太,宋雷[2]（2016）在《单基因致病型高血压》文中进行了进一步梳理单基因致病型高血压是指由单个基因突变造成,且遗传方式符合孟德尔遗传定律的高血压。认识单基因致病型高血压这一概念需将其与高血压相关的基因变异进行区分,后者是指与人体血压相关的某个基因发生改变,从而间接地引起血压异常,它们之间仅有一定的关联性,并不直接导致高血压;而单基因致病型高血压是单一基因突变直接引发的高血压。1单基因致病型高血压的特点单基因致病型高血压常表现为"难治性高血压",服用34种降压药物而血压仍不能达标,
魏伟平[3]（2014）在《以低钙抽搐入院的原发性醛固酮增多症1例》文中研究指明患者,女,51岁,因四肢乏力半年,抽搐2d入院。患者半年前开始出现反复四肢乏力,伴有全身麻木,2d前再次出现四肢乏力,伴手指麻木,后出现双手指持续性抽搐,伴全身发硬,无意识不清、口吐白沫,无大小便失禁。送入我院急诊,查血钾1.31mmol/L,钙1.77mmol/L,镁1.05mmol/L,收入我科。患者既往有高血压病史2年,血压最高190/100mmHg（1mmHg=0.133kPa）,血压升高
谭莹[4]（2009）在《基于逼尿肌胶原蛋白及神经受体探讨缩泉丸作用机制》文中研究表明中医认为,“肾主开阖”,具有主持和调节人体津液代谢的功能,尿的排泄,虽在膀胱,但要依赖肾阳的气化。若肾气充足,则能温煦膀胱,使之固摄有权、开阖有度,维持水液的正常代谢;若肾气不固,则致封藏失职,膀胱失约,出现多尿、遗尿、甚则小便失禁。机体的衰老状态被认为属于生理性肾虚的范畴,即老年人肾元亏虚,遇夜间阴盛阳衰,膀胱摄纳无权,易出现的夜尿、遗尿、尿急等症状。缩泉丸出自《校注妇人良方》,由乌药、益智仁、山药组成,具有温肾祛寒,缩尿止遗的功效,主治膀胱虚寒证,小便频数、遗尿不止等,现代临床被常用于夜尿、遗尿、尿频、尿急、尿失禁等老年下尿路功能症状等的治疗,其显着的临床疗效和治疗优势得到临床医师及病患的首肯。为了进一步阐明中医“温肾缩尿”理论,本课题组开展了一系列探索缩泉丸”缩尿”功效及关键作用靶点的研究,为中医经典理论的现代研究和缩泉丸的深层次研发奠定基础。夜尿、尿频、遗尿、尿失禁等下尿路功能症状（LTUS）在老年人群中的发生率日趋增高,成为继心脑血管系统疾病后的又一大严重影响老年人身心健康和生活质量的重要因素。针对老年LTUS虽有包括行为矫正、神经调节、外科手术、针炙等疗法,但效果不甚理想,存在副作用大,复发率高,患者依从性较差等问题。近年来,关于老年LTUS的发病机制研究取得了较大进展,已证实引发老年LTUS的因素除神经、血管系统病变和膀胱流出道梗阻等尿道因素外,老龄本身对膀胱功能改变的影响也是重要因素之一。衰老的膀胱逼尿肌发生肌源性和神经源性的改变,导致逼尿肌舒缩功能障碍,出现储尿及排尿功能异常是引发老年LTUS的主要原因。鉴于缩泉丸通过温补肾阳、温化肾气,达到“温肾缩尿”功效的治疗特色与现代医学所提及的通过调整膀胱逼尿肌功能状态失常治疗老年LTUS具有内在相关性,本研究以此为切入点,以中医传统古方缩泉丸为研究对象,并在成功复制衰老“多尿”动物模型并初步探讨其“多尿”机制的基础上,围绕缩泉丸干预调节尿液生成的相关因素和膀胱逼尿肌舒缩功能状态,对老年LTUS发病链上与尿液生成、排泄相关的各指标参数进行分析测定,并从对膀胱逼尿肌胶原蛋白、神经受体相关基因、蛋白表达调控的影响入手,从分子机制及“多尿”发生发展的重要环节探索缩泉丸“缩尿”作用机制和关键作用靶点,为进一步阐明中医“温肾缩尿”经典理论的现代医学内涵奠定基础。衰老“多尿”动物模型的研究结果表明:D-gal致亚急性衰老动物出现24h总尿量增加及水负荷后6h排尿潜伏期缩短、排尿次数增多,但总尿量没有明显改变的“多尿”症状。其多尿“机理”包括:（1）神经内分泌系统功能失调导致抗利尿激素（ADH）、醛固酮（ALD）合成与分泌减少,心钠素（ANP）分泌增加,尿液中水通道蛋白-2（AQP-2）浓度降低;肾脏病理形态学改变,包括肾单位数量减少,肾小管萎缩,近曲小管玻璃样变性等可能是模型动物24h总尿量增加的主要原因。（2）逼尿肌功能、组织酶学及病理形态学异常可能是模型动物排尿次数增多的主要原因。在组织酶学方面:逼尿肌丙二醛（MDA）含量增加,超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶（ATPase）、线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）活性降低;在功能改变方面:逼尿肌兴奋性增强,膀胱顺应性、弹性降低;对ATP敏感性增强的同时对ISO敏感性降低;在病理形态学方面:膀胱肌层肌纤维排列紊乱,血管壁纤维化,胶原纤维占肌层比例增加等。缩泉丸“缩尿”功效的研究结果表明:缩泉丸可减少亚急性衰老动物24h总尿量及水负荷后6h内排尿次数,延长排尿潜伏期。缩泉丸在减少动物尿液Na+、Cl-排出量的同时增加K+排出量,说明药物具有保钠排钾的作用。缩泉丸可能通过恢复神经内分泌系统功能增加血中ALD、ADH,尿中AQP-2浓度及减少ANP的分泌及改善模型动物肾小球萎缩、硬化,肾小球基底膜增厚,入球血管硬化及肾小管萎缩等达到减少24h尿量的作用。缩泉丸可改善逼尿肌的衰老状态,使MDA含量降低,SOD活性增强,药物可能通过降低逼尿肌兴奋性及对ATP敏感性;增强Na+-k+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase,线粒体SDH活性,膀胱顺应性、弹性,对ISO敏感性及减轻逼尿肌肌层胶原纤维的增生,改善肌层肌纤维排列紊乱、增粗及肌纤维断裂等发挥延长水负荷后排尿潜伏期、减少排尿次数的作用。缩泉丸对逼尿肌胶原蛋白及神经受体的影响研究结果表明:缩泉丸可以从肌源性和神经源性两个角度调节逼尿肌胶原蛋白及神经受体的表达,恢复逼尿肌舒缩功能。从肌源性角度出发,缩泉丸可使衰老“多尿”大鼠膀胱逼尿肌collagenⅠ、collagenⅢmRNA及蛋白的表达显着降低,使动物由于衰老而异常沉积的胶原蛋白减少,增加了膀胱的顺应性及弹性,减轻衰老逼尿肌纤维化趋势;从神经源性角度,缩泉丸在降低介导逼尿肌收缩的P2X2受体mRNA及蛋白的同时显着提高介导其舒张的β3-AR mRNA及蛋白的表达,使两者保持动态平衡,恢复逼尿肌的正常舒缩功能。亚急性衰老“多尿”动物模型的成功复制为本课题的研究提供了可靠的动物模型。缩泉丸通过影响尿液生成和排泄的多个环节发挥“缩尿”功效。药物可使老化逼尿肌舒缩功能恢复正常,这种作用与上调逼尿肌β3-AR mRNA及蛋白的表达和下调collagenⅠ、collagenⅢ、P2X2受体mRNA及蛋白的表达有关。缩泉丸”缩尿”功效的发挥与改善衰老“多尿”动物机体状态,调节神经-内分泌-免疫网络系统功能有关,充分体现中药复方多成分、多靶点、整体调节的作用特点及优势。
何扬彪[5]（2009）在《从痰瘀阻络辨治慢性间质性肾炎的临床研究》文中研究表明目的:提出痰瘀阻络是慢性间质性肾炎的关键病机,总结导师宋立群教授的临证经验,为临床治疗慢性间质性肾炎提供思路。方法:通过查阅中医典籍及近年来中医学、现代医学文献,对慢性间质性肾炎的中医学认识和现代医学对其致病因素、发病机制及临床治疗进展进行综合分析,结合导师多年的临床辨治慢性间质性肾炎的经验,总结出导师宋立群教授治疗慢性间质性肾炎的理、法、方、药。并通过临床病例分析证明健脾益肾,化痰通络法行之有效。结果:总结导师宋立群教授对慢性间质性肾炎病因病机的认识、治法及临床常用药物。痰瘀阻络是慢性间质性肾炎的关键病机,治疗上要注意补益脾肾,化痰通络。然后通过两个病例的分析总结,进一步说明了补脾益肾,化瘀通络法治疗慢性间质性肾炎有效。结论:1:化痰通络法治疗慢性间质性肾炎是其中重要法则之一,适用于慢性间质性肾炎的关键病因病机。2:化痰通络法可有效改善慢性间质性肾炎患者的临床症状,及降低血尿、蛋白尿水平。
李淑雯[6]（2009）在《缩泉丸对醛固酮合成与分泌的调控机制研究》文中指出缩泉丸出自《妇人良方》,由乌药、益智仁、山药组成,具有温肾祛寒、缩尿止遗的功效。主治肾阳虚所致的尿量增多、小便频数、遗尿。现代临床常用于治疗小儿遗尿、老年尿失禁、尿崩症、夜尿症、神经性尿频、尿道综合征等泌尿系统疾病,具有较好的疗效。祖国医学认为,多尿病症的发生与肾气的温煦和膀胱的固摄功能密切相关。因此,温肾缩尿为治疗多尿行之有效的方法。本课题前期研究表明缩泉丸的抗利尿作用与该方保Na+排K+,促进醛固酮（ALD）的合成与分泌有关。醛固酮的合成和分泌受血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的调节,同时又有赖于其合成酶的催化,涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴和醛固酶合成酶催化途径的调节功能。在内分泌系统中,与肾阳虚关系最为密切的为HPA轴,同时,HPA轴与RAAS系统又可通过肾上腺皮质激素（ACTH）、AngⅡ影响ALD的合成与分泌,从而调节水液代谢。鉴于此,本课题选用缩泉丸通过调节HPA轴发挥“温肾”作用,影响HPA轴与RAAS系统发挥“缩尿”作用,温肾固本、缩尿治标,以醛固酮的合成与分泌调节为切入点,结合现代药理研究方法,通过对机体调节水液代谢的内分泌系统及醛固酮合成酶催化方面的实验研究,选取与醛固酮调节相关的指标,如与RAAS系统密切相关的肾素（PRA）、血管紧张素转化酶（ACE）、AngⅡ;与HPA轴密切相关的促肾上腺上质释放激素（CRH）、ACTH、环磷酸腺苷（cAMP）;与合成酶催化相关的皮质酮（Cort）、醛固酮（ALD）等指标,通过实验对上述指标在肾虚多尿时及给药缩泉丸干预后动物体内含量及浓度的变化进行了研究,并结合血管紧张素Ⅰ型受体（AT1R）、醛固酮合成酶（CYP11B2）、醛固酮受体（MR）、ACTHmRNA及蛋白表达的变化研究,深入探讨缩泉丸影响醛固酮的合成与分泌的机制,确立了缩泉丸“温肾缩尿”作用机理的靶点,从而为缩泉丸多系统、多靶点治疗肾虚多尿提供了分子药理学基础,同时也为“温肾缩尿”理论的现代研究提供了一定的思路和方法。本课题通过缩泉丸对腺嘌呤肾虚多尿大鼠脏器系数（胸腺、脾脏、肾上腺、垂体）及尿量、肾组织病理形态学、尿Na+、K+、Cl-离子浓度等项指标的实验研究初步探讨了其对肾虚多尿模型大鼠发挥“温肾缩尿”作用的机制;通过对肾虚多尿模型大鼠垂体、肾上腺病理形态学影响的实验研究,从形态学角度观察了缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠HPA轴的调节作用;通过ELISA法检测缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠血中皮质酮（Cort）、醛固酮含量的影响,并采用RT-PCR法检测醛固酮合成酶CYP11BEmRNA表达的变化观察缩泉丸在酮固酮合成酶催化方面的调节作用;通过ELISA法测定缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠血中肾素、AngⅡ含量的变化,生化法检测血清ACE活性变化,观察缩泉丸对RAAS系统的调节作用;采用放免法测定缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠血中cAMP含量的影响,ELISA法测定血中ACTH、CRH含量的变化,观察其对HPA轴的调节作用;采用RT-PCR的方法检测缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠肾脏AT1R、MRmRNA及垂体ACTHmRNA表达的影响;采用免疫组化方法检测缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠肾脏AT1R、MR及垂体ACTH蛋白表达的影响,从分子药理学的角度观察其作用机理。实验结果表明,缩泉丸可明显减少肾虚多尿模型大鼠的尿量;可使肾虚多尿模型大鼠尿Na+、Cl-排出减少,尿K+排出增加;能明显提高肾虚多尿模型大鼠脾脏、胸腺系数和垂体、肾上腺系数,从而改善肾虚多尿模型大鼠脾脏和胸腺、肾上腺和垂体的萎缩状态;可增加肾虚多尿模型大鼠血中PRA、ACE、AngⅡ、ALD、Cort及CRH、ACTH、cAMP含量;可以改善肾虚多尿模型大鼠肾脏的病理变化,使肾小管腔的棕黄色结晶沉积、减轻肾小管的扩张;可改善肾虚多尿模型大鼠肾上腺、垂体的形态学变化,使垂体与肾上腺形态结构基本恢复正常,改善肾上腺皮质部球状带与网状带的萎缩状态;可使肾虚多尿模型大鼠肾脏AT1R、MR、CYP1182mRNA、垂体ACTHmRNA的表达上调;使肾虚多尿模型大鼠肾脏AT1R、MR、垂体ACTH蛋白的表达增加。上述实验研究结果初步阐明了缩泉丸通过调节ALD的合成与分泌发挥“温肾缩尿”作用的机制,主要与以下两个方面有关:首先从ALD合成的角度表明其可能通过增加血中Cort含量及上调CYP1182mRNA的表达,催化醛固酮的合成,提高其在血中的含量,从而促进水液代谢的调节发挥“缩尿”作用,其促进ALD合成的作用靶点可能与CYP11B2有关;再者从调节内分泌的角度说明了其作用机制与两条内分泌途径的相关性:一可通过增加血中CRH、ACTH、cAMP的含量,改善垂体、肾上腺形态学的变化,增加ACTHmRNA及蛋白的表达,上调HPA轴的功能,促进ALD的合成与分泌发挥“缩尿”作用,HPA轴功能的上调又可使肾阳虚状态得到改善。此外,还可能通过增加胸腺、脾脏、垂体、肾上腺的重量,改善机体的免疫功能,从而发挥一定的“温补肾阳”作用,并表明其调节HPA轴的分子药理学机制与影响ACTHmRNA及蛋白的表达有关;二可通过增加血中PRA、ACE、AngⅡ的含量,上调AT1R、MRmRNA及蛋白的表达,促进RAAS系统功能,从而促进ALD的合成与分泌,调节水液代谢发挥“缩尿”作用。并通过基因及蛋白表达变化的研究表明其调节RAAS系统的作用靶点与AT1R、MR有关。本课题通过对醛固酮合成与分泌的调节作用及作用靶点MR、AT1R、CYP1182、ACTH的理论与实验研究,从多系统、多靶点、整体调节的角度阐明了缩泉丸调节ALD合成与分泌发挥“温肾缩尿”作用的深层次机理。
刘振平,冯慧玲,王亮,张妍,贾立国[7]（2004）在《以低钙抽搐为主要表现的原发性醛固酮增多症、低钾性肾病一例》文中指出
王瑶,杨文英,张海光,李安,李光伟[8]（2003）在《临床病例讨论 第292例——高血压、低血钾、血尿、蛋白尿》文中指出
曾正陪[9]（1998）在《原发性醛固酮增多症的诊断和鉴别诊断》文中研究表明
二、以低钙抽搐为主要表现的原发性醛固酮增多症、低钾性肾病一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、以低钙抽搐为主要表现的原发性醛固酮增多症、低钾性肾病一例（论文提纲范文）
（1）266例肾小管酸中毒临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写及符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）单基因致病型高血压（论文提纲范文）
| 1 单基因致病型高血压的特点 |
| 2 单基因致病型高血压的致病机制和遗传基础 |
| 3 常见的单基因致病型高血压 |
| 3.1 FH |
| 3.1.1 糖皮质激素可治性醛固酮增多症(glucocorti-coidremediable aldosteronism,GRA) |
| 3.1.2 家族性高醛固酮血症Ⅱ型 |
| 3.1.3 家族性高醛固酮血症Ⅲ型 |
| 3.2 Liddle's综合征 |
| 3.3 AME |
| 3.4 妊娠加重型高血压 |
| 3.5 Gordon综合征 |
| 3.6 先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH) |
| 3.6.1 21-羟化酶缺乏症(21-OHD) |
| 3.6.2 11β-羟化酶缺乏症(11β-OHD) |
| 3.6.3 17α-羟化酶缺乏症(17α-OHD) |
| 3.7 家族性糖皮质激素抵抗(familial glucocorticoid resistance,FGR) |
| 4 小结 |
（4）基于逼尿肌胶原蛋白及神经受体探讨缩泉丸作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、研究背景 |
| 二、立题依据 |
| 三、研究内容 |
| 四、技术路线 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 缩泉丸的研究概况 |
| 一、药理研究 |
| 二、临床应用 |
| 三、小结 |
| 第二章 多尿症动物模型研究进展 |
| 一、动物初筛方法 |
| 二、多尿症动物模型 |
| 三、小结 |
| 第三章 逼尿肌胶原蛋白、神经受体研究进展 |
| 一、逼尿肌研究进展 |
| 二、逼尿肌胶原蛋白研究进展 |
| 三、膀胱逼尿肌神经受体研究进展 |
| 四、小结 |
| 第四章 回顾与评价 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 衰老"多尿"动物模型的研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结 |
| 五、讨论 |
| 第二章 缩泉丸"缩尿"功效研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结 |
| 五、讨论 |
| 第三章 缩泉丸对衰老"多尿"大鼠逼尿肌胶原蛋白及神经受体基因、蛋白表达的影响 |
| 一、对大鼠逼尿肌胶原蛋白及神经受体mRNA表达的影响 |
| 二、对大鼠逼尿肌胶原蛋白及神经受体蛋白表达的影响 |
| 三、小结 |
| 四、讨论 |
| 第三部分 讨论与结论 |
| 一、多尿症动物模型的选择 |
| 二、缩泉丸作用机理探讨及靶点分析 |
| 三、本研究的创新性及展望 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）从痰瘀阻络辨治慢性间质性肾炎的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 慢性间质性肾炎的研究进展 |
| 一、慢性间质性肾炎的中医研究进展 |
| 1.中医对慢性间质性肾炎病名的探讨 |
| 2.中医对慢性间质性肾炎的病因病机的认识 |
| 3.慢性间质性肾炎的中医治疗研究进展 |
| 二、慢性间质性肾炎的西医研究进展 |
| 1、概述 |
| 2、慢性间质性肾炎的致病因素的研究 |
| 3、慢性间质性肾炎的发病机制的研究 |
| 4、肾间质的结构组成及作用 |
| 5、慢性间质性肾炎的病理表现 |
| 6、慢性间质性肾炎的临床表现 |
| 7、慢性间质性肾炎的临床诊断标准 |
| 8、慢性间质性肾炎的西医治疗进展 |
| 第二部份 |
| 一、导师宋立群教授治疗慢性间质性肾炎的思路及经验总结 |
| 1.导师对慢性间质性肾炎的认识 |
| 2、宋立群教授对慢性间质性肾炎的病因病机的认识 |
| 3、治法 |
| 4、导师宋立群教授的治疗体会 |
| 4.1 重视补脾以助肾 |
| 4.2 提倡化瘀以通络 |
| 4.3 把握阴阳以平衡 |
| 5、导师宋立群教授临床用药体会 |
| 6、慢性间质性肾炎的日常调护 |
| 二、导师从痰瘀阻络辨治慢性间质性肾炎的典型病案举例 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（6）缩泉丸对醛固酮合成与分泌的调控机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一章 缩泉丸的研究概况 |
| 一、临床应用 |
| 二、药理作用 |
| 三、缩泉丸组方药物的现代研究 |
| 第二章 醛固酮对水液代谢的调节作用研究 |
| 第一节 多尿的研究概况 |
| 一、西医认识 |
| 二、中医认识 |
| 第二节 调节醛固酮的内分泌系统研究概况 |
| 一、醛固酮(ALD) |
| 1 醛固酮的合成 |
| 2 醛固酮的作用 |
| 3 醛固酮的作用方式 |
| 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) |
| 1 RAAS的组成及生物学效应 |
| 2 RAAS的新成员 |
| 三、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA) |
| 1 HPA的组成 |
| 2 HPA的生物学效应 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠尿量及尿中NA~+、K~+、CL~-离子浓度的影响 |
| 二、缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠肾脏病理形态学的影响 |
| 三、缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠脏器系数的影响 |
| 四、缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠血中ALD、CORT及肾脏CYP11B2MRNA表达的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 对血中ALD、CORT含量的影响 |
| 3 对肾脏CYP11B2MRNA表达的影响 |
| 4 实验结果小结 |
| 5 分析与讨论 |
| 五、缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 对血中血管紧张素转化酶(ACE)的影响 |
| 2.2 对血中肾素(PRA)的影响 |
| 2.3 对血中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响 |
| 3 实验结果小结 |
| 4 分析与讨论 |
| 六、缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)系统的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 对血中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的影响 |
| 2.2 对血中促肾上腺皮质激素(ACTH)的影响 |
| 2.3 对血中环磷酸腺苷(cAMP)的影响 |
| 2.4 对垂体及肾上腺病理形态学变化的影响 |
| 3 实验结果小结 |
| 4 分析与讨论 |
| 七、缩泉丸对肾虚多尿模型大鼠ACTH、AT1R、MRmRNA及蛋白表达的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 对MRNA表达的影响 |
| 3 对蛋白表达的影响 |
| 5 实验结果小结 |
| 6 分析与讨论 |
| 第三部分 讨论与与结论 |
| 一、讨论 |
| 1 实验动物的筛选 |
| 2 动物模型 |
| 2.1 动物模型的选择 |
| 2.2 造模剂量的确定 |
| 2.3 腺嘌呤引起"肾虚多尿"的机制 |
| 3 缩泉丸补肾缩尿的机制 |
| 3.1 对ALD合成的调节作用 |
| 3.2 对RAAS的调节作用 |
| 3.3 对HPA轴的调节作用 |
| 二、研究展望 |
| 三、创新性 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间发表论文情况 |
（7）以低钙抽搐为主要表现的原发性醛固酮增多症、低钾性肾病一例（论文提纲范文）
| 1 病例报告 |
| 2 讨论 |
（8）临床病例讨论 第292例——高血压、低血钾、血尿、蛋白尿（论文提纲范文）
| 病历摘要 |
| 临床讨论 |
| 治疗及随访 |
四、以低钙抽搐为主要表现的原发性醛固酮增多症、低钾性肾病一例（论文参考文献）
- [1]266例肾小管酸中毒临床分析[D]. 申丛榕. 山东大学, 2018(01)
- [2]单基因致病型高血压[J]. 邹玉宝,孙筱璐,王继征,惠汝太,宋雷. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(05)
- [3]以低钙抽搐入院的原发性醛固酮增多症1例[J]. 魏伟平. 临床急诊杂志, 2014(12)
- [4]基于逼尿肌胶原蛋白及神经受体探讨缩泉丸作用机制[D]. 谭莹. 广州中医药大学, 2009(10)
- [5]从痰瘀阻络辨治慢性间质性肾炎的临床研究[D]. 何扬彪. 黑龙江中医药大学, 2009(11)
- [6]缩泉丸对醛固酮合成与分泌的调控机制研究[D]. 李淑雯. 广州中医药大学, 2009(10)
- [7]以低钙抽搐为主要表现的原发性醛固酮增多症、低钾性肾病一例[J]. 刘振平,冯慧玲,王亮,张妍,贾立国. 天津医药, 2004(01)
- [8]临床病例讨论 第292例——高血压、低血钾、血尿、蛋白尿[J]. 王瑶,杨文英,张海光,李安,李光伟. 中华内科杂志, 2003(01)
- [9]原发性醛固酮增多症的诊断和鉴别诊断[J]. 曾正陪. 中国实验诊断学, 1998(05)