导读:本文包含了表达抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TFPI-2基因,真核表达载体,SHI-1细胞,抑制
表达抑制论文文献综述
李君君,廖佩,文锋,罗泽宇,曹翊雄[1]（2019）在《携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的:构建人组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)核表达载体,探讨TFPI-2基因对急性单核细胞白血病细胞株(SHI-1)生长的影响。方法:通过基因化学合成的方式得到TFPI-2的cDNA,将TFPI-2基因和线性载体片段进行连接,并插入载体PEGFP-N1多克隆位点处,再将真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,在荧光显微镜下观察TFPI-2转染SHI-1细胞的情况;应用MTT法检测TFPI-2基因不同时间段对SHI-1细胞相对生长率的影响;RT-PCR检测TFPI-2转染前后每组细胞中TFPI-2 mRNA表达水平;采用Western blot法检测TFPI-2蛋白表达。将成功转染PEGFP-N1-TFPI-2载体的细胞命名为SHI-1-TFPI-2(实验组),转染空载体pEGFP-N1的细胞和未转染细胞设为对照组,分别命名为SHI-1-V和SHI-1-P。结果:成功构建了人TFPI-2基因真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2;将载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,24 h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体PEGFP-N1-TFPI-2成功转入SHI-1细胞;48和72 h后荧光细胞数目增多。RT-PCR结果显示:TFPI-2基因与内参β-actin条带灰度比值实验组高于对照组,灰度比值分别为:SHI-1-V组:0.51±0.04、SHI-1-P组:0.52±0.03、SHI-1-TFPI-2组:0.87±0.08;SHI-1-TFPI-2组与SHI-1-V和SHI-1-P组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :PEGFP-N1-TFPI-2中TFPI-2基因的表达能抑制SHI-1细胞生长,此为未来白血病的基因治疗提供了研究方向。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
周鹏,孙玉岭[2]（2019）在《下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化》一文中研究指出目的研究SOX12在肝星状细胞与正常肝细胞中的表达,并探讨SOX12通过介导TGF-β1(转化生长因子β1)的表达在调节肝星状细胞的活性中对肝硬化的影响。方法培养细胞LX-2(肝星状细胞)与Changliver cell(正常肝细胞),使用PCR及Western blot检测细胞中SOX12与免疫组化检查肝组织中肝硬化各项指标的表达,同时探讨SOX12与TGF-β1之间的关系;用细胞转染的方法研究抑制SOX12基因的表达后对TGF-β1的影响。结果1) SOX12蛋白在人类肝细胞和星状细胞中均有高表达; 2)抑制SOX12基因的表达可以使肝星状细胞中TGF-β1以及collagenⅠ(胶原蛋白Ⅱ)表达量减少; 3) SOX12可调控肝星状细胞的活性和TGF-β1的表达,导致细胞外基质的积累。结论下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕[3]（2019）在《过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡》一文中研究指出目的研究TGF-β1基因转染对人宫颈癌细胞系(C-33A)增殖和凋亡的影响。方法取增殖状态良好的宫颈癌细胞C-33A,用基因转染的方法建立TGF-β1过表达质粒,用RT-PCR和Western blot法分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白的表达及其Bcl-2和Bax的表达;用MTT实验、Transwell小室迁移实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖率、迁移率及凋亡率。结果 TGF-β1 mRNA和蛋白在宫颈癌C-33A细胞中的表达低于其他细胞(P<0. 05); TGF-β1抑制Bcl-2的表达(P<0. 05)、促进Bax的表达(P<0. 05);过表达TGF-β1细胞的增殖与迁移速度低于其他细胞(P<0. 05),但凋亡速度高于其他细胞(P<0. 05),且这种降低与升高均呈时间依赖性。结论过表达的TGF-β1可明显抑制宫颈癌细胞的增殖和促进凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
张杨,杜雯雯,刘婷,曾园园,黄建安[4]（2019）在《miR-195-5p表达上调抑制肺癌细胞系A549的迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨miR-195-5p对肺癌细胞系A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测肺癌组织及肺癌细胞系中miR-195-5p的表达;通过脂质体介导将miR-195-5p模拟物作用于A549细胞,用Transwell法检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞内上皮间质转化标志物及ZEB1的表达。结果相对于癌旁组织及人正常肺上皮细胞,miR-195-5p在肺癌组织及肺癌细胞系中低表达(P<0. 001);过表达miR-195-5p可显着抑制A549细胞的迁移和侵袭(P<0. 001),伴随E-cadherin蛋白表达的上调,N-cadherin和vimentin蛋白表达的下调(P<0. 01);过表达miR-195-5p可抑制A549细胞ZEB1的表达(P<0. 001)。结论 miR-195-5p可能通过下调ZEB1的表达,抑制肺癌细胞迁移和侵袭。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
袁淑菁,梁景南,张铭,朱杰宁,潘蓉[5]（2019）在《CircRNA＿005647通过结合miR-27b-3p抑制小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达》一文中研究指出目的研究环形RNA circRNA_005647对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)纤维化表型的影响及分子机制。方法利用血管紧张素Ⅱ缓释泵[1.46 mg/(kg·d),2周]诱导建立小鼠高血压心肌纤维化模型,采用Masson染色观察心肌纤维化程度。实时荧光定量PCR检测发生纤维化的小鼠心肌及血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠CFs中circRNA_005647的表达。利用放线菌素D和RNase R实验检测circRNA_005647的稳定性。利用重组circRNA_005647腺病毒(rAd-circRNA_005647)感染小鼠CFs,检测CFs中纤维化相关基因Col1a1、Col3a1、Acta2的mRNA和蛋白表达变化。双荧光素酶报告基因实验、RNA反义纯化实验及RNA Pulldown实验验证circRNA_005647与微小RNA miR-27b-3p的结合作用。结果 RT-qPCR结果显示,circRNA_005647在高血压诱导纤维化的小鼠心肌和Ang-II处理的小鼠CFs中表达增强(P<0.01)。放线菌素D和RNase R实验证实circRNA_005647比其宿主基因Myo9a mRNA具有更好的稳定性(P<0.01)和抵抗RNase R的降解作用。过表达circRNA_005647可显着抑制小鼠CFs中纤维化相关基因Col1a1、Col3a1和Acta2表达(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验、RNA反义纯化实验及RNA Pull down实验一致性地证实了circRNA_005647与miR-27b-3p之间存在特异结合作用,miR-27b-3p具有促进小鼠CFs的纤维化表型作用(P<0.05),并可减弱circRNA_005647对小鼠CFs中纤维化相关基因表达的抑制作用。结论 CircRNA_005647在心肌纤维化中表达增强,并通过结合miR-27b-3p发挥抑制心肌纤维化作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
李胜男[6]（2019）在《PA28调控的免疫蛋白酶体抑制CDK15蛋白表达并促进乳腺癌侵袭和转移》一文中研究指出乳腺癌(Breast Cancer,BC)是全球女性最常见的恶性肿瘤之一。乳腺癌有多种亚型,并基于各亚型的特征采取不同的治疗手段。目前虽然有手术、化疗和放疗等治疗乳腺癌的有效方法,但是乳腺癌一旦发生转移就会危及患者的生命。因此,进一步探索乳腺癌转移的分子机制以及寻找降低乳腺癌患者死亡率的新策略具有重要意义。CDKs(Cyclin-dependent kinases,细胞周期蛋白依赖性激酶)是经典的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,目前的研究显示CDKs多作为癌基因在细胞周期调控和转录过程中发挥重要作用。CDK15是细胞周期依赖性激酶家族成员之一,其定位于染色体2q33.1,与CDK14基因具有同源性(GeneCards);但目前关于CDK15在各种肿瘤中的作用并无明确报道,对于CDK15是否参与乳腺癌的发生发展以及相关分子机制我们更是知之甚少。因此,本课题组采用Western Blot、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)和Real Time PCR等技术证实CDK15在乳腺癌组织中蛋白水平表达下调,而mRNA水平表达无明显变化;然后我们成功构建稳定过表达和敲低CDK15的乳腺细胞株;通过各种体外功能实验证实CDK15稳定过表达或干扰并不明显影响乳腺细胞的增殖能力;之后,我们采用各种体外实验证明干扰或过表达CDK15可以相应的促进或抑制乳腺细胞的体外侵袭和迁移能力、体内实验证明过表达CDK15降低乳腺癌细胞的肺转移能力;同时应用免疫型蛋白酶体特异性抑制剂ONX 0914作用于多种乳腺癌细胞,结果证明ONX 0914能够使CDK15蛋白表达增多并具有一定的时间、剂量依赖性;Transwell侵袭实验、划痕愈合实验和裸鼠体内实验证明ONX 0914能够减弱乳腺癌细胞的体外侵袭、迁移能力和体内肺转移能力。PSME1/2编码的PA28α和PA28β蛋白是蛋白酶体的激活剂,PSME1/2敲低使CDK15蛋白表达增高并抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移能力,但是同时敲低PSME1&CDK15或PSME2&CDK15能够逆转单独敲低PSME1/2对乳腺癌细胞侵袭能力的抑制作用。证明敲低PA28复合体诱导CDK15蛋白表达增加进而抑制乳腺癌的侵袭和转移。综上所述,CDK15蛋白在乳腺癌中表达下调;CDK15能够抑制乳腺癌细胞的侵袭转移能力但并不明显影响增殖能力;PA28复合物激活的免疫蛋白酶体可以降低CDK15蛋白表达促进乳腺癌细胞的侵袭和转移。该课题证明CDK15作为抑癌基因可能是乳腺癌治疗的新靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-12-03）
杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅[7]（2019）在《抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48h后各组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
唐斌,肖仲久,曾伯平,邱玲玉,潘碧莹[8]（2019）在《赤拟谷盗TRE基因家族特性及RNAi抑制表达效果分析》一文中研究指出分析赤拟谷盗海藻糖酶基因(Trehalase,简称TRE)家族的特性及RNAi介导的TRE基因沉默后的相互作用效果。采用生物信息学和相关软件分析5个海藻糖酶基因序列特征以及二级结构等分子特性并推测其生理功能,用MEGA 6.0软件构建TRE与其它昆虫TRE的系统进化树;采用注射RNAi技术,分别干扰赤拟谷盗海藻糖酶基因mRNA的表达;采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)技术检测单个海藻糖酶基因表达抑制后对其它TRE基因mRNA表达的影响。赤拟谷盗4个可溶性海藻糖酶TRE1蛋白相似性高,具有类似的二级结构,即含有相似比例的α-螺旋、β-折迭和无规则卷曲,膜结合型海藻糖酶TRE2与TRE1在蛋白质的二级结构上差异较大;系统进化树分析表明赤拟谷盗的可溶性海藻糖酶与其它昆虫的TRE1聚集在一起,膜结合型海藻糖酶与其它昆虫的TRE2聚集在一起;RNAi实验结果表明单独干扰某个TRE1基因的mRNA表达后,其它3个TRE1基因的表达有的上升,有的下降,而TRE2基因表达都为显着下降;单独干扰TRE2基因表达,则其它4个TRE1基因的表达一致显着下降。赤拟谷盗可溶性TRE1和膜结合型TRE2的二级结构差异较大,单个TRE基因表达被抑制后,其他TRE基因存在连锁抑制或者互补功能。(本文来源于《环境昆虫学报》期刊2019年06期）
秦芳,秦淑英,王新森,刘文玉,李伟伟[9]（2019）在《姜黄素通过上调miR-15a/16表达抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖促进细胞凋亡的机制》一文中研究指出目的探讨姜黄素抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进细胞凋亡的分子机制。方法不同浓度(0.0、12.5、25.0、50.0μmol/L)姜黄素处理48 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测A549细胞增殖,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3活性检测试剂盒检测Caspase3活性,RT-PCR检测细胞中微小RNA(miR-15a/16)表达;采用Lipofectamine2000转染miR-15a/16抑制剂后,MTT法、流式细胞仪和TUNEL-4′,6-二脒基-2-苯基吲哚二盐酸盐(DAPI)双染法检测miR-15a/16对姜黄素处理的A549细胞增殖、周期和凋亡的影响;采用双荧光素酶报告基因实验检验miR-15a/16与细胞周期蛋白(Cyclin)D1和B淋巴细胞瘤(BCL)2的靶向关系,Western印迹检测CyclinD1和BCL2蛋白的表达。结果姜黄素能够呈浓度依赖性抑制A549细胞增殖、增加Caspase 3活性和诱导miR-15a/16的表达;以50μl姜黄素处理A549细胞后,细胞的增殖能力受到抑制,细胞在G1期比例升高、S期和G2/M期比例降低,细胞凋亡能力和Caspase 3活性增强;转染miR-15a/16抑制剂后,姜黄素抑A549细胞增殖和促细胞凋亡的作用得以逆转;双荧光素酶报告基因实验证实CyclinD1和BCL2是miR-15a/16的靶基因,同时转染miR-15a/16模拟物后,CyclinD1和BCL2蛋白表达降低,反之则升高。结论姜黄素可通过上调miR-15a/16表达抑制A549细胞增殖并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
李玉山,孙建明,李菊兰[10]（2019）在《下调BAP31基因表达抑制结直肠癌细胞增殖侵袭及Wnt/β-catenin信号》一文中研究指出目的探讨下调B细胞受体相关蛋白(BAP)31基因表达对结直肠癌细胞增殖侵袭及Wnt/β-catenin信号的影响。方法以正常结肠上皮细胞NCM460为对照细胞,Western印迹检测结直肠癌DLD-1,HT29,SW620和HCT116细胞中BAP31的蛋白表达。设计合成BAP31的特异性siRNA及阴性对照siRNA,分别命名为si-BAP31组和NC组,参照LipofectamineTM 2000说明转染HCT116细胞,仅加入脂质体的为空白对照组,Western印迹检测BAP31、β-catenin、增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK)8检测细胞活力;Transwell小室检测穿膜细胞数。结果结直肠癌DLD-1,HT29,SW620和HCT116细胞中BAP31的表达均显着高于在NCM460细胞表达(P<0.05)。转染si-BAP31的HCT116细胞BAP31表达明显受到抑制,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,si-BAP31组在24、48和72 h的细胞活力显着降低,在48 h的细胞侵袭能力及β-catenin、PCNA和MMP-2的蛋白表达均显着降低(P<0.05)。结论下调BAP31基因表达可抑制结直肠癌细胞增殖侵袭能力,机制可能与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
表达抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究SOX12在肝星状细胞与正常肝细胞中的表达,并探讨SOX12通过介导TGF-β1(转化生长因子β1)的表达在调节肝星状细胞的活性中对肝硬化的影响。方法培养细胞LX-2(肝星状细胞)与Changliver cell(正常肝细胞),使用PCR及Western blot检测细胞中SOX12与免疫组化检查肝组织中肝硬化各项指标的表达,同时探讨SOX12与TGF-β1之间的关系;用细胞转染的方法研究抑制SOX12基因的表达后对TGF-β1的影响。结果1) SOX12蛋白在人类肝细胞和星状细胞中均有高表达; 2)抑制SOX12基因的表达可以使肝星状细胞中TGF-β1以及collagenⅠ(胶原蛋白Ⅱ)表达量减少; 3) SOX12可调控肝星状细胞的活性和TGF-β1的表达,导致细胞外基质的积累。结论下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表达抑制论文参考文献
[1].李君君,廖佩,文锋,罗泽宇,曹翊雄.携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].周鹏,孙玉岭.下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化[J].基础医学与临床.2019
[3].脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕.过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡[J].基础医学与临床.2019
[4].张杨,杜雯雯,刘婷,曾园园,黄建安.miR-195-5p表达上调抑制肺癌细胞系A549的迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2019
[5].袁淑菁,梁景南,张铭,朱杰宁,潘蓉.CircRNA＿005647通过结合miR-27b-3p抑制小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达[J].南方医科大学学报.2019
[6].李胜男.PA28调控的免疫蛋白酶体抑制CDK15蛋白表达并促进乳腺癌侵袭和转移[D].南方医科大学.2019
[7].杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅.抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[8].唐斌,肖仲久,曾伯平,邱玲玉,潘碧莹.赤拟谷盗TRE基因家族特性及RNAi抑制表达效果分析[J].环境昆虫学报.2019
[9].秦芳,秦淑英,王新森,刘文玉,李伟伟.姜黄素通过上调miR-15a/16表达抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖促进细胞凋亡的机制[J].中国老年学杂志.2019
[10].李玉山,孙建明,李菊兰.下调BAP31基因表达抑制结直肠癌细胞增殖侵袭及Wnt/β-catenin信号[J].中国老年学杂志.2019