导读:本文包含了兴奋毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:兴奋,神经元,兴奋性,谷氨酸,缺血性,受体,氨酸。
兴奋毒论文文献综述
袁海建,印文静,安益强,陈宜刚,王卉[1]（2016）在《比较丹参两种水溶性成分对谷氨酸诱导PC12细胞兴奋毒的保护作用》一文中研究指出目的:比较丹参素、丹酚酸B对谷氨酸诱导的PC12细胞兴奋性毒的保护作用。方法:以PC12细胞为研究对象,将培养的细胞分为5组,分别为空白组,谷氨酸处理组(模型组),丹酚酸B组,丹参素组,维生素E组(20μmol·L~(-1)),除空白组外和模型组外,丹酚酸B,丹参素和维生素E预处理1 h后加谷氨酸共同孵育24 h。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)法检测乳酸脱氢酶的漏出率,流式细胞术检测细胞内活性氧的含量。结果:与空白组比较,丹参素、丹酚酸B能够明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞的神经毒性、阻止LDH的漏出(P<0.05),在50,100,200μmol·L~(-1)剂量呈一定的量效关系,在100μmol·L~(-1)剂量浓度下,丹参素在抑制PC12细胞内活性氧(ROS)的堆积、减弱相对荧光强度方面,略好于丹酚酸B(约为12.5%),100μmol·L~(-1)剂量下,丹参素对PC12细胞的保护作用强于丹酚酸B。结论:在选择的实验模型和剂量条件下,丹参素、丹酚酸B均有潜在的保护谷氨酸损伤的PC12细胞的作用,且丹参素药效略强于丹酚酸B。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2016年11期）
张清秀,荣良群,徐运[2]（2014）在《PSD-93基因敲除鼠通过抑制SynGAP的泛素化遏制NMDA受体介导的神经兴奋毒损伤》一文中研究指出目的本研究通过差异蛋白质组学的方法,筛选目的基因及可能的机制,以明确PSD-93在缺血性脑损伤中的具体分子机制。材料与方法我们选择C57BL/6野生型和PSD-93-/-小鼠,建立小鼠MCAO模型,采用iTRAQ稳定同位素标记和2D nano LC/MS/MS的定量蛋白质组学方法,分别检测野生型对照组、野生型+再灌注3h组、PSD-93-/-对照组和PSD-93-/-+再灌注3h组神经元全蛋白表达谱的变化,并通过进一步(本文来源于《7th中华医学会神经病学分会全国中青年神经病学学术大会暨第十届全国神经系统感染性疾病与脑脊液细胞学学术大会论文汇编》期刊2014-08-16）
张清秀,李庆节,张梅娟,徐运[3]（2014）在《PSD-93基因敲除鼠通过抑制SynGAP的泛素化遏制NMDA受体介导的神经兴奋毒损伤》一文中研究指出目的本研究通过差异蛋白质组学的方法,筛选目的基因及可能的机制,以明确PSD-93在缺血性脑损伤中的具体分子机制。材料与方法我们选择C57BL/6野生型和PSD-93-/-小鼠,建立小鼠MCAO模型,采用iTRAQ稳定同位素标记和2D nano LC/MS/MS的定量蛋白质组学方法,分别检测野生型对照组、野生型+再灌注3h组、PSD-93-/-对照组和PSD-93-/-+再灌注3h组神经元全蛋白表达谱的变化,并通过进一步的生物信息学分析以筛选目标蛋白。应用Westen Blot、Real-time PCR、免疫荧光的方法验证17(本文来源于《中国脑血管病大会2014论文汇编》期刊2014-03-27）
翁启芳,崔爱玲[4]（2013）在《NMDA对新生大鼠皮层神经元的兴奋毒作用》一文中研究指出目的:建立NMDA诱导原代培养皮层神经元兴奋毒损伤模型,探讨NMDA对NMDA受体过度活化诱导兴奋性神经毒的可能途径。方法:原代培养新生大鼠大脑皮层神经元,通过倒置显微镜形态学观察、细胞活力检测(MTT及LDH释放的检测)及胞内Ca2+的动态测定,探索NMDA诱导毒性作用的适当浓度及时间。通过对ROS、NO检测,分析NMDA诱导毒性作用于线粒体的损伤情况。结果:NMDA(100μmol/L/2 h)引起皮层神经元形态学改变,且引起神经元细胞活力时间和浓度依赖性的下降,由同时伴随LDH释放增加(P<0.05),ROS和NO的生成量明显增加(P<0.05),皮层神经元内Ca2+的快速升高,并维持在高水平。结论:NMDA诱发皮层神经元明显的细胞毒性作用,提示NMDA过度活化NMDA受体后通过神经元膜内Ca2+超载造成ROS和NO的生成量增加,导致皮层神经元产生毒性损伤。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2013年02期）
王训翠,朱国旗[5]（2012）在《丹酚酸B对谷氨酸诱导的PC12细胞兴奋毒保护作用的研究》一文中研究指出目的:研究丹酚酸B对谷氨酸诱导PC12细胞兴奋毒的保护及作用机制。方法:以谷氨酸损伤PC12细胞24 h为模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率;LDH法检测乳酸脱氢酶的漏出率;AO/EB双染法荧光显微镜和PI单染流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞内活性氧的含量;Western blotting法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达。结果:丹酚酸B可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞的损伤,阻止细胞LDH的释放,在50～200μmol.L-1剂量呈一定的量效关系;同时,丹酚酸B明显降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,抑制谷氨酸引起的ROS的累积,降低PC12细胞的凋亡率,在50～200μmol.L-1剂量呈量效相关性。结论:在一定剂量范围内,丹酚酸B对谷氨酸损伤的PC12细胞有保护作用,其保护的机制可能与丹酚酸B减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的凋亡相关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2012年03期）
刘永,顾颖慧,彭艳,周国平,周登明[6]（2011）在《Egb761抑制谷氨酸受体拮抗大鼠海马神经元兴奋毒损伤》一文中研究指出目的观察银杏叶提取物Egb761对海马神经元谷氨酸(Glu)兴奋毒性损伤的保护作用及其机制。方法采用DAPI染色和TUNEL法检测Glu诱导的海马神经元细胞凋亡及Egb761的保护作用,采用全细胞膜片钳技术记录Egb761对大鼠海马神经元Glu受体电流的抑制作用。结果 Egb761拮抗Glu孵育诱导的海马神经元凋亡样死亡,其分子机制可能是抑制N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型和海人酸(KA)型Glu受体。结论 银杏叶提取物Egb761通过抑制Glu离子通道而拮抗Glu对海马神经元的兴奋毒作用。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2011年06期）
苏湲淇,董志[7]（2010）在《桂利嗪对兴奋毒致痴呆大鼠模型海马单胺类神经递质的影响》一文中研究指出目的研究桂利嗪(Cin)对兴奋毒诱导的阿尔茨海默病(AD)模型学习记忆能力的改善及其对海马单胺类神经递质的影响。方法应用微量注射方法,将喹啉酸(QA)注入大鼠双侧海马CA1区,建立大鼠AD学习记忆障碍模型,观察Cin对实验大鼠行为学、病理组织形态学和神经生化学相关指标的影响。结果 Cin可降低模型大鼠Morris水迷宫实验中其寻找平台平均潜伏期及穿梭箱实验中回避潜伏期,并明显减轻其脑组织病理损伤;可剂量依赖性地增加模型大鼠海马中酪氨酸羟化酶(TH)、色氨酸羟化酶(TPH)的阳性细胞的数量,而去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量也有明显的增加。结论 Cin能通过增加单胺类神经递质的含量来改善AD大鼠学习记忆能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2010年22期）
贾玉红,马天舒,姜妙娜,孙杰,李淑艳[8]（2009）在《红藻氨酸诱导原代培养皮质神经元兴奋毒中p21变化及机制的研究》一文中研究指出目的:探讨p21在红藻氨酸诱导的原代培养皮质神经元兴奋毒中的变化及可能机制。方法:原代培养大鼠皮质神经元经红藻氨酸(KA)处理24h后,激光共聚焦显微镜透射光下观察细胞损伤,应用Western blotting方法检测p21与p53蛋白表达的变化,用染色质免疫共沉淀(ChIP)-聚合酶链反应(PCR)方法检测p53与p21基因启动子上p53反应元件1结合情况。结果:KA处理后神经元明显损伤,部分细胞胞体缩小、变圆,突起变短、减少或消失,p21与p53蛋白表达上调,并且p53与p21基因启动子上的p53反应元件1结合增加。结论:在KA诱导的原代培养皮质神经元兴奋毒作用中p21蛋白表达上调,而p53直接参与了p21的激活。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2009年13期）
隋华,战丽彬[9]（2008）在《原代培养海马神经元谷氨酸兴奋毒模型中SPAR、SNK基因表达的变化》一文中研究指出目的:谷氨酸(Glutamate)是脑内最主要的兴奋性神经递质之一,它和神经元膜上的特异性受体结合,与很多的神经系统功能,如认知、记忆、运动、感觉等活动密切相(本文来源于《2008年全国抗衰老与老年痴呆学术会议论文集》期刊2008-09-01）
董丽萍,韩明,袁芳[10]（2007）在《I组mGluRs反义寡核苷酸抗谷氨酸对小鼠大脑皮层神经元的兴奋毒作用》一文中研究指出目的:研究I组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)反义寡核苷酸对谷氨酸钠(Glu)引起的小鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用。方法:以细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出、光镜下细胞形态变化为指标,观察培养液中加入Glu引起的神经元损伤及mGluRl反义寡核苷酸或mGluR5反义寡核苷酸的保护作用;用免疫细胞化学检测神经元mGlulα仪和mGluR5表达。结果:实验显示0.1mmol.L-1的谷氨酸钠可明显造成神经元损伤,使LDH漏出增加(P<0.01),mGluRl反义寡核苷酸或mGluR5反义寡核苷酸6μmol.L-1和8μmol.L-1可明显拮抗Glu引起的神经元损伤,使LDH漏出显着减少(P<0.01);免疫组化实验证实体外培养神经元mGluRlα和mGluR5阳性表达。结论:mGluRl反义寡核苷酸和mGluR5反义寡核苷酸可对抗Glu引起的皮层神经元损伤。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2007年04期）
兴奋毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究通过差异蛋白质组学的方法,筛选目的基因及可能的机制,以明确PSD-93在缺血性脑损伤中的具体分子机制。材料与方法我们选择C57BL/6野生型和PSD-93-/-小鼠,建立小鼠MCAO模型,采用iTRAQ稳定同位素标记和2D nano LC/MS/MS的定量蛋白质组学方法,分别检测野生型对照组、野生型+再灌注3h组、PSD-93-/-对照组和PSD-93-/-+再灌注3h组神经元全蛋白表达谱的变化,并通过进一步
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兴奋毒论文参考文献
[1].袁海建,印文静,安益强,陈宜刚,王卉.比较丹参两种水溶性成分对谷氨酸诱导PC12细胞兴奋毒的保护作用[J].中国实验方剂学杂志.2016
[2].张清秀,荣良群,徐运.PSD-93基因敲除鼠通过抑制SynGAP的泛素化遏制NMDA受体介导的神经兴奋毒损伤[C].7th中华医学会神经病学分会全国中青年神经病学学术大会暨第十届全国神经系统感染性疾病与脑脊液细胞学学术大会论文汇编.2014
[3].张清秀,李庆节,张梅娟,徐运.PSD-93基因敲除鼠通过抑制SynGAP的泛素化遏制NMDA受体介导的神经兴奋毒损伤[C].中国脑血管病大会2014论文汇编.2014
[4].翁启芳,崔爱玲.NMDA对新生大鼠皮层神经元的兴奋毒作用[J].神经解剖学杂志.2013
[5].王训翠,朱国旗.丹酚酸B对谷氨酸诱导的PC12细胞兴奋毒保护作用的研究[J].中国中药杂志.2012
[6].刘永,顾颖慧,彭艳,周国平,周登明.Egb761抑制谷氨酸受体拮抗大鼠海马神经元兴奋毒损伤[J].山东大学学报(医学版).2011
[7].苏湲淇,董志.桂利嗪对兴奋毒致痴呆大鼠模型海马单胺类神经递质的影响[J].中国老年学杂志.2010
[8].贾玉红,马天舒,姜妙娜,孙杰,李淑艳.红藻氨酸诱导原代培养皮质神经元兴奋毒中p21变化及机制的研究[J].现代生物医学进展.2009
[9].隋华,战丽彬.原代培养海马神经元谷氨酸兴奋毒模型中SPAR、SNK基因表达的变化[C].2008年全国抗衰老与老年痴呆学术会议论文集.2008
[10].董丽萍,韩明,袁芳.I组mGluRs反义寡核苷酸抗谷氨酸对小鼠大脑皮层神经元的兴奋毒作用[J].中国应用生理学杂志.2007
论文知识图
