导读:本文包含了丝裂原激活的蛋白激酶激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,细胞,信号,视网膜,病毒,炎症。
丝裂原激活的蛋白激酶激酶论文文献综述
白月,郭健[1]（2018）在《丝裂原激活蛋白激酶信号通路抑制剂对高糖培养视网膜微血管内皮细胞的影响》一文中研究指出目的研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对高糖培养大鼠视网膜微血管内皮细胞(RMECs)的作用。方法体外培养RMECs,将细胞分为5组:空白组、模型组、SB203580(p38抑制剂)组、U0126(胞外调节蛋白激酶抑制剂)组和SP600125(应激活化蛋白激酶抑制剂)组,各抑制剂组加入相应抑制剂10μmol·L~(-1)预孵育1 h后,除空白组外,其他4组高糖处理24 h。以免疫荧光实验检测细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达分布,用实时荧光定量-聚合酶链式反应及免疫印迹法检测PPAR-γmRNA与蛋白的表达水平,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位(MMP)。结果空白组、模型组、SB203580组、U0126组和SP600125组的PPAR-γmRNA表达量比值分别为1. 00±0. 01,0. 79±0. 06,1. 01±0. 04,1. 19±0. 11和0. 73±0. 12;这5组MMP分别为0. 40±0. 02,0. 22±0. 01,0. 41±0. 01,0. 45±0. 01和0. 21±0. 01。模型组与空白组比较,上述指标均显着降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05);SB203580组和U0126组与模型组比较,上述指标均升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05); SP600125组与模型组比较,差异均无统计学意义(均P> 0. 05);抑制剂组中,U0126组的上述指标升高最显着,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。PPAR-γ的蛋白水平变化与mRNA水平变化一致。结论在高糖环境中,抑制剂U0126可上调RMECs的PPAR-γ表达并减轻其线粒体损伤。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年23期）
魏敏,张昆,李志军,杨萍,张建祥[2]（2017）在《丙酮酸通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化减轻低氧对PC12细胞的损伤》一文中研究指出目的观察丙酮酸对低氧诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法采用丙酮酸处理PC12细胞,10 m L/L O2的低氧环境暴露12、24、48 h。MTT法观察细胞增殖情况,检测胱天蛋白酶3(caspase-3)活性观察细胞凋亡情况,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Western blot法检测p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平。结果低氧暴露24、48 h,抑制PC12细胞增殖,caspase-3活性增强,IL-1β、IL-6、TNF-α和p-p38MAPK水平增高;丙酮酸处理可显着增加PC12细胞增殖,减少细胞凋亡,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平,抑制p38MAPK的磷酸化水平。结论丙酮酸通过抑制p38MAPK的磷酸化而抑制低氧暴露引起PC12细胞炎症因子的表达,对低氧暴露导致的神经元损伤起保护作用。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年09期）
耿远明,申晓青,徐平平[3]（2016）在《生物力刺激和促丝裂原激活蛋白激酶对骨改建的影响》一文中研究指出生物力信号转导是骨生物学研究的热点之一。通过研究流体剪切力、细胞外基质形变等生物力刺激下成骨细胞系的应答发现,生物力信号转导涉及促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在内的多种信号系统。生物力刺激作用于整联蛋白、钙离子通道和脂筏等感受器,激活MAPK信号转导通路并通过级联反应调节下游分子的活性,如核心结合因子-α1和激活蛋白1等转录因子,进而调控成骨细胞的功能。同时生物力刺激诱导的MAPK信号转导通路与雌激素受体、甲状旁腺素受体和1,25-二羟胆骨化醇受体等信号转导通路存在交联作用,是生物力信号转导的重要途径。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2016年06期）
林颖,秦伟,邹瑞,林正梅[4]（2016）在《促丝裂原激活蛋白激酶在牙髓干细胞向成牙本质细胞分化和牙髓损伤修复中的作用》一文中研究指出通过诱导牙髓干细胞(DPSC)向成牙本质细胞方向分化,龋源性牙髓炎的治疗将不再局限于根管治疗这一临床选择,修复治疗也不再成为缺失牙治疗的唯一方案。促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),尤其是P38MAPK通过直接或间接磷酸化特定的转录因子,将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内,从而引起一系列细胞生物学反应,如细胞增殖、分化、转化和程序性死亡。骨形态发生蛋白-2、矿物叁氧化物聚合体和Biodentine皆可诱导DPSC向成牙本质细胞分化,而叁者正是通过MAPK信号转导通路发挥作用的。在组织工程支架诱导DPSC分化过程中,支架材料通过激活P38MAPK信号转导通路促进了DPSC的分化。此外,MAPK信号转导通路参与牙髓损伤修复中DPSC的迁移、黏附和分化,参与牙髓损伤修复中牙本质的形成。由于MAPK信号转导通路在细胞增殖、分化和生存等过程中都起着十分关键的作用,因此,深入研究其反应分子、作用底物和作用机制有着重要的理论和临床意义。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2016年03期）
齐凡星,胡莹,刘洁,康丽娟,张会朵[5]（2016）在《丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠海马p38丝裂原激活蛋白激酶和细胞外信号调节激酶表达的影响》一文中研究指出目的探究丁苯酞对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区中p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法雄性成年SD大鼠90只随机分为试验组、对照组和空白组各30只,在试验组和对照组大鼠海马区内注射Aβ1~42建立AD模型,建模后第2天开始给予试验组丁苯酞灌胃,对照组和空白组给予相同剂量的食用麻油,共喂养30 d。之后通过Y型迷宫比较叁组学习记忆能力,通过免疫组织化学染色方法比较叁组脑组织中p38MAPK和ERK的表达水平。结果叁组学习记忆能力由强到弱依次为空白组,试验组和对照组;叁组CA1海马区p38MAPK表达阳性的细胞数量由高到低依次为对照组、试验组和空白组;叁组大脑皮层中ERK表达水平由高到低依次为空白组,试验组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,其原因可能与海马区p38MAPK表达下降及大脑皮层中ERD表达提高有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年08期）
韩玲,罗悦晨,吴万通,王永飞,马叁梅[6]（2016）在《阻断p38丝裂原激活蛋白激酶通路抑制脾脏树突状细胞介导的OT-Ⅱ细胞增殖》一文中研究指出目的探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对脾脏树突状细胞(DC)介导的CD4+-鸡卵清蛋白转基因小鼠T(OT-Ⅱ)细胞增殖的影响。方法应用CD11c+免疫磁珠从C57BL/6小鼠脾脏中分选DC。应用CD4+分离试剂盒从OT-Ⅱ转基因小鼠脾脏中分选出OT-Ⅱ细胞。p38MAPK抑制剂SB203580处理DC后,脂多糖(LPS)刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)、MHCⅡ分子的表达,及DC提呈组织相容性复合体Ⅱ类分子Eα链第52~68位抗原肽(Eα52-68)的能力。ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、IL-6、转化生长因子β(TGF-β)的水平。DC经OVA323-339多肽处理后,与OT-Ⅱ细胞共培养,采用流式细胞术检测OT-Ⅱ细胞增殖。结果分选后获得较高纯度的DC和OT-Ⅱ细胞(>90%)。SB203580降低DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达,抑制其抗原提呈功能,同时TNF-α、IL-1α、IL-6表达下调,TGF-β表达上调,并且抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。结论 SB203580阻断p38MAPK通路,可能通过调节DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达及其抗原提呈功能和细胞因子的合成,从而抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年03期）
郭砚,孙娟,王丽雯[7]（2015）在《藏雪莲多糖通过P38丝裂原激活蛋白激酶通路减轻中波紫外线辐射后皮肤角质形成细胞凋亡引起炎性损伤的研究》一文中研究指出目的探讨藏雪莲(SSB)多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路减轻中波紫外线(UVB)辐射后皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低剂量辐射组(30 m J/cm2,辐射1 h,A组)和高剂量辐射组(60 m J/cm2,辐射1 h,B组);将A组和B组又分别分为对照组(1组)、辐射组(UVB,2组)、低剂量SSB多糖组(UVB+SSB 10 mg/ml,3组)和高剂量SSB多糖组(UVB+SSB 40 mg/ml,4组)。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测并比较白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、P38MAPK、P53、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平。结果 A2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于A1组,Bcl-2水平低于A1组(P<0.05);A3组IL-6、TNF-α、P38MAPK、Caspase-3水平高于A1组(P<0.05);A4组TNF-α、Bcl-2水平高于A1组(P<0.05);A3组、A4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于A2组,Bcl-2水平高于A2组(P<0.05);A4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于A3组,Bcl-2水平高于A3组(P<0.05)。B2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B3组IL-6、TNF-α水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B4组IL-6、Bcl-2水平高于B1组,TNF-α、Caspase-3水平低于B1组(P<0.05);B3组、B4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于B2组,Bcl-2水平高于B2组(P<0.05);B4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于B3组,Bcl-2水平高于B3组(P<0.05)。结论 SSB多糖通过P38MAPK通路减少UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡,进而减轻Ha Ca T细胞的炎性损伤。(本文来源于《中国全科医学》期刊2015年27期）
陈炜,刘泰,李丹[8]（2015）在《p38丝裂原激活蛋白激酶在脑缺血预适应中的作用研究近况》一文中研究指出缺血预适应是机体对缺血性损伤的一种内源性保护机制。近来研究发现,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的激活参与了脑缺血预适应的发生发展过程。关于p38MAPK在脑缺血预适应中的作用,报道的结果并不一致。本文就近十余年来p38MAPK在脑缺血预适应中的作用进展进行综述。(本文来源于《药学研究》期刊2015年06期）
张凡喜,张健民,陈鹏,周玉峰,黄晓龙[9]（2015）在《丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶1/2信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)1/2信号通路在大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用。方法取成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组,SAH造模后1、6、12、24、48、72 h组,SAH+MEK抑制剂U0126干预24、48、72 h组,共10组,每组6只。除对照组外,另9组大鼠于枕大池注血制备SAH模型,于眶下静脉丛取血。采用酶联免疫吸附法测定各组血清白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,脑组织伊文思蓝含量测定评定血-脑屏障损伤,Western-blot法测定基底动脉组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的水平并加以比较。结果 SAH组大鼠造模后6、12、24、48、72 h,血清IL-6、IL-1β水平与对照组同一时间点比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);造模后24、48、72 h,SAH组大鼠血清TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。造模后12、24、48、72 h,SAH组大鼠基底动脉组织p-ERK1/2蛋白表达水平分别为0.73±0.09、0.85±0.12、0.94±0.09、0.96±0.09,均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。SAH组造模后48、72 h,MMP-9蛋白水平明显高于对照组(1.27±0.15比0.68±0.08、2.41±0.11比0.71±0.14)。造模后72 h,SAH组脑组织伊文思蓝含量明显高于对照组[(15.3±2.2)μg/g比(2.7±0.4)μg/g]。给予MEK抑制剂U0126干预后,造模后24、48、72 h血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平,造模后48、72 h p-ERK1/2、MMP-9蛋白表达水平(p-ERK1/2:0.76±0.07、0.81±0.06;MMP-9:0.92±0.14、1.79±0.16),以及造模后72 h脑组织伊文思蓝含量[(8.9±1.7)μg/g]均明显低于SAH组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 MEK/ERK1/2信号通路与大鼠实验性SAH后炎性反应及血-脑屏障损伤密切相关,提示干预MEK/ERK1/2信号通路可能为预防SAH后早期脑损伤的潜在靶点。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2015年04期）
王竞晗[10]（2015）在《丝裂原激活的蛋白激酶激酶2对猪瘟病毒复制的调控作用》一文中研究指出猪瘟(Classical swine fever, CSF)是严重危害世界和我国养猪业的一种急性、热性、高度接触性和致死性传染病,以高热稽留、广泛性出血和免疫抑制为主要特征。猪瘟的病原是猪瘟病毒(Classical swine fever virus, CSFV)。CSFV是黄病毒科瘟病毒属的重要成员,其长约12.3 kb的单股正链RNA基因组仅含有一个大的开放阅读框(Open reading frame, ORF),编码一个分子量约438kDa的多聚蛋白,该多聚蛋白被病毒和宿主蛋白酶水解为8种非结构蛋白(NPro、p7、NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B)和4种结构蛋白(C、Erns、E1和E2)。丝裂原激活的蛋白激酶激酶2(Mitogen-activated protein kinase kinase 2/extracellular regulated kinase, MEK2)是细胞外信号调节激酶(Extracellular signaling-regulation kinase, ERK)信号通路的重要激酶。此外,MEK2还参与丙型肝炎、登革热等病毒的复制,而且MEK2与CSFV之间存在相互作用。CSFV感染PK-15细胞后能够激活宿主的ERK通路并促进MEK2的表达,应用特异性抑制剂阻断ERK信号通路能明显抑制CSFV复制。为了进一步研究MEK2对CSFV复制的影响,本研究利用慢病毒载体系统分别构建MEK2上调表达的PK-15稳定细胞系(PK-EGFP-MEK2)和MEK2下调表达的PK-15细胞系(PK-shMEK2),通过流式细胞术筛选EGFP阳性细胞,免疫荧光试验和Western blotting试验证实MEK2上调和下调表达的细胞系构建成功。细胞增殖试验表明MEK2上调和下调后均不影响细胞的活力及增殖水平。将所构建的细胞系进行CSFV感染试验,分别在病毒感染后的48 h和72 h,收集病毒感染样品,进行荧光定量RT-PCR和病毒效价的测定,并对感染后的细胞蛋白进行Western blotting检测以及荧光素酶报告系统检测等试验明确MEK2对CSFV复制的影响。结果显示,过表达MEK2能够明显提高病毒RNA拷贝数和病毒滴度,细胞裂解物中病毒Npro蛋白的表达量增加,表明上调表达MEK2可以促进CSFV的复制。相反,下调表达MEK2的细胞培养上清中病毒RNA拷贝数和病毒滴度明显低于对照组,细胞裂解物中Npro蛋白的表达量也显着减少,表明下调表达MEK2能够明显抑制CSFV的复制。总之,本研究发现宿主蛋白MEK2能够正调控猪瘟病毒的复制。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2015-04-01）
丝裂原激活的蛋白激酶激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察丙酮酸对低氧诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法采用丙酮酸处理PC12细胞,10 m L/L O2的低氧环境暴露12、24、48 h。MTT法观察细胞增殖情况,检测胱天蛋白酶3(caspase-3)活性观察细胞凋亡情况,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Western blot法检测p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平。结果低氧暴露24、48 h,抑制PC12细胞增殖,caspase-3活性增强,IL-1β、IL-6、TNF-α和p-p38MAPK水平增高;丙酮酸处理可显着增加PC12细胞增殖,减少细胞凋亡,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平,抑制p38MAPK的磷酸化水平。结论丙酮酸通过抑制p38MAPK的磷酸化而抑制低氧暴露引起PC12细胞炎症因子的表达,对低氧暴露导致的神经元损伤起保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丝裂原激活的蛋白激酶激酶论文参考文献
[1].白月,郭健.丝裂原激活蛋白激酶信号通路抑制剂对高糖培养视网膜微血管内皮细胞的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
[2].魏敏,张昆,李志军,杨萍,张建祥.丙酮酸通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化减轻低氧对PC12细胞的损伤[J].细胞与分子免疫学杂志.2017
[3].耿远明,申晓青,徐平平.生物力刺激和促丝裂原激活蛋白激酶对骨改建的影响[J].国际口腔医学杂志.2016
[4].林颖,秦伟,邹瑞,林正梅.促丝裂原激活蛋白激酶在牙髓干细胞向成牙本质细胞分化和牙髓损伤修复中的作用[J].国际口腔医学杂志.2016
[5].齐凡星,胡莹,刘洁,康丽娟,张会朵.丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠海马p38丝裂原激活蛋白激酶和细胞外信号调节激酶表达的影响[J].中国老年学杂志.2016
[6].韩玲,罗悦晨,吴万通,王永飞,马叁梅.阻断p38丝裂原激活蛋白激酶通路抑制脾脏树突状细胞介导的OT-Ⅱ细胞增殖[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[7].郭砚,孙娟,王丽雯.藏雪莲多糖通过P38丝裂原激活蛋白激酶通路减轻中波紫外线辐射后皮肤角质形成细胞凋亡引起炎性损伤的研究[J].中国全科医学.2015
[8].陈炜,刘泰,李丹.p38丝裂原激活蛋白激酶在脑缺血预适应中的作用研究近况[J].药学研究.2015
[9].张凡喜,张健民,陈鹏,周玉峰,黄晓龙.丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶1/2信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用[J].中国脑血管病杂志.2015
[10].王竞晗.丝裂原激活的蛋白激酶激酶2对猪瘟病毒复制的调控作用[D].吉林农业大学.2015
论文知识图
