导读:本文包含了自噬性凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:凋亡,细胞,长春,紫杉醇,作用,肝癌,内质网。
自噬性凋亡论文文献综述
李灵玲,蒲吉[1]（2017）在《大黄素促进结肠癌细胞自噬性凋亡的作用及其机制》一文中研究指出目的研究大黄素促进结肠癌细胞自噬性凋亡的作用机制。方法通过MTT法及Hochest染色法来检测大黄素对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响;用免疫荧光检测自噬体的形成,用免疫印迹法检测自噬相关标志性蛋白的表达、细胞凋亡相关标志蛋白p53及caspase-3的活化及表达情况;用流式细胞仪检测胞内活性氧(ROS)的表达。结果大黄素对结肠癌细胞具明显的抑制作用且呈浓度依赖性,并可诱发肿瘤细胞凋亡;大黄素可促进结肠癌细胞自噬体形成、诱发细胞自噬;还可激活胞内ROS的表达。自噬抑制剂氯喹及ROS抑制剂NAC均能显着诱发大黄素诱导的促凋亡蛋白caspase-3和p53的活化表达。结论大黄素通过促进结肠癌细胞胞内的ROS表达来激活细胞自噬,进而抑制结肠癌细胞的增殖。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2017年06期）
龙爽,杨菁,刘桦,宋海星[2]（2017）在《氟苯达唑促进结肠癌细胞自噬性凋亡的研究》一文中研究指出目的研究氟苯达唑对结肠癌细胞的抑制作用及其作用机制。方法通过MTT法检测氟苯达唑对HCT116细胞的生长抑制作用及其有效作用浓度;免疫荧光检测氟苯达唑对细胞自噬水平的影响;免疫印迹检测经氟苯达唑及自噬抑制剂共处理后细胞凋亡标志蛋白的表达情况。结果氟苯达唑可抑制HCT116细胞的增殖,并呈现药物浓度依懒性。免疫荧光及免疫印迹结果表明,氟苯达唑促进HCT116细胞自噬。自噬抑制剂3-MA与氟苯达唑共处理结果表明,自噬抑制剂能够抵抗氟苯达唑诱发的细胞凋亡。结论氟苯达唑通过诱发结肠癌细胞自噬进而促进结肠癌细胞凋亡。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2017年06期）
邓淑文,殷清华,苏琦,庄英帜[3]（2012）在《姜黄素诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的研究》一文中研究指出目的观察姜黄素体外诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度的姜黄素处理SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin,MDC)荧光染色和Hoechst33342荧光染色观察细胞自噬和凋亡的发生;流式细胞术检测细胞凋亡率;Westernblot检测细胞凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1及LC3Ⅱ的表达。结果姜黄素可呈剂量依赖性明显抑制SGC7901的生长。MDC染色显示,40μmol/L姜黄素在作用12 h后即可诱导SGC7901细胞发生自噬,24 h自噬减少;Hoechst33342荧光染色显示,40μmol/L姜黄素诱导凋亡在24 h最明显;流式细胞术显示,40μmol/L姜黄素作用24 h时SGC7901细胞凋亡率明显增加。Western blot检测显示,姜黄素诱导SGC7901细胞自噬性凋亡过程中,凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1及LC3的表达均上调。结论姜黄素通过诱导自噬性凋亡抑制人胃癌细胞SGC7901的生长,其机制与NF-κB、Beclin1及LC3蛋白的表达上调有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2012年31期）
罗亚男,李玉英,王转花[4]（2012）在《槲皮素诱导Hep G2细胞发生自噬性凋亡机制的研究》一文中研究指出槲皮素(quercetin)广泛存在于许多水果、蔬菜中,多以烯的形式存在的一种类黄酮化合物,也是中草药的一种有效成分。具有多种生物活性,如抗过敏、镇痛、抗氧化、清除自由基、抗肿瘤等多种药理作用。近年来,对槲皮素的研究结果引起了国内外学者越来越多的关注。自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性降解途径,贯穿于正常细胞生长发育和生理病理过程。是细胞进行自我保护的一种重要机制,在维持细胞存活、更新、物质再利用和内环境稳定中起着重要作用。近几年来研究发现,很多抗癌药物,如长春新碱、5-氟尿嘧啶、紫杉醇、叁氧化二砷、他莫昔芬、白藜芦醇等可以诱导肿瘤细胞产生自噬,并且还证实这些抗癌药物因诱导细胞自噬而大大降低了药物对肿瘤细胞的抑制作用。本实验采用单丹磺酰尸胺(MDC)观察槲皮素作用Hep G2细胞后自噬的发生,流式细胞术检测槲皮素作用Hep G2细胞后细胞自噬水平的变化,罗丹明123染色、流式细胞术检测槲皮素作用HepG2细胞后线粒体膜电位的变化。实验结果表明槲皮素作用Hep G2细胞后细胞自噬水平与槲皮素浓度(0～50μg/ml)呈时间、浓度依赖性,槲皮素作用Hep G2细胞后线粒体膜电位下降,槲皮素能明显抑制Hep G2细胞的生长,并诱导其发生自噬和凋亡,自噬在早期起保护作用。另一方面线粒体可能参与了槲皮素诱导的Hep G2细胞自噬性死亡;内质网作为细胞内的钙库,可能是Hep G2细胞发生自噬和凋亡的枢纽。这可进一步揭示槲皮素诱导Hep G2细胞自噬的分子机制,并可通过阻断或减少细胞内钙离子的水平,来调控细胞自噬性凋亡的发生,为临床用药提供理论参考。(本文来源于《第叁届泛环渤海（七省二市）生物化学与分子生物学会——2012年学术交流会论文集》期刊2012-08-06）
石亮,李一荣,胡丽华[5]（2010）在《自身免疫调节因子促进THP-1细胞的自噬性凋亡》一文中研究指出目的探讨自身免疫调节因子(AIRE)对THP-1单核细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法将THP-1细胞以佛波醇酯(PMA)诱导分化后,进行瞬时转染。免疫荧光和Western blot法检测转染效率。通过AnnexinⅤ-FITC、PI双染色法和流式细胞仪检测过表达AIRE的THP-1细胞凋亡率。通过间接免疫荧光染色和Western blot检测自噬蛋白LC3B的表达。结果 PMA诱导后,THP-1细胞贴壁生长,形态多样,胞质内可见空泡、吞噬细胞碎片等典型成熟分化形态。转染48 h后,THP-1细胞的AIRE蛋白呈现明显高表达。对比空载体转染和阴性对照,过表达AIRE使THP-1细胞的凋亡率上升;同时,Western blot显示LC3B-Ⅱ的蛋白水平也较空载体转染组增高,且间接免疫荧光染色提示单个细胞的阳性LC3B-Ⅱ斑点数目较空载体转染组明显增加(P<0.05)。结论 AIRE可能通过上调THP-1细胞的自噬促进其凋亡。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2010年04期）
程静,刘飞,胡琴,吉兆宁[6]（2010）在《紫杉醇诱导子宫颈癌H eLa细胞自噬性凋亡的观察》一文中研究指出目的观察紫杉醇对体外培养的子宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法不同浓度(1.2、6、12、24、36 mg/L)的紫杉醇处理体外子宫颈癌HeLa细胞6、12、24、48、72小时后,用MTT法测定其生长抑制率,倒置显微镜及透视电镜观察细胞形态学变化,通过流式细胞术分别测定细胞凋亡率、细胞周期分布,RT-PCR检测自噬基因Beclin1表达的变化情况。结果紫杉醇呈剂量和时间依赖性抑制子宫颈癌HeLa细胞增殖;紫杉醇12 mg/L处理的HeLa细胞,早期(24小时内)可出现明显的细胞自噬性变化,细胞凋亡数明显增加,G2/M期阻滞,且自噬基因Beclin1的表达明显增高。结论紫杉醇具有抑制子宫颈癌HeLa细胞增殖、诱导细胞自噬性凋亡等作用,诱导子宫颈癌HeLa细胞发生自噬性凋亡,其机制可能与上调自噬基因Beclin1的表达水平有关。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2010年03期）
刘飞,胡琴,吉兆宁[7]（2009）在《多西紫杉醇诱导宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的研究》一文中研究指出目的:观察多西紫杉醇对体外培养的宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:不同浓度(1、5、10、20、40μg/mL)的多西紫杉醇处理体外培养的宫颈癌HeLa细胞6、12、24、48、72h后,用MTT法测定其生长抑制率,倒置显微镜及透视电镜观察细胞形态学变化,通过流式细胞术分别测定细胞凋亡率、细胞周期分布,RT-PCR法检测自噬基因Beclin1表达的变化情况。结果:多西紫杉醇呈剂量和时间依赖性抑制宫颈癌HeLa细胞增殖(P<0.05);多西紫杉醇10μg/mL处理的HeLa细胞,早期(24h内)可出现明显的细胞自噬性变化,细胞凋亡数明显增加,G2/M期阻滞,且自噬基因Beclin1的表达明显增高。结论:多西紫杉醇具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、诱导细胞自噬性凋亡等作用,其机制可能与上调自噬基因Beclin1的表达水平有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2009年08期）
彭心昭,陈英,朴英杰[8]（2006）在《肝癌细胞自噬性凋亡过程中caspase-3基因的克隆与鉴定》一文中研究指出目的从长春新碱诱导发生自噬性凋亡的肝癌细胞系HepG2中克隆caspase-3基因。方法提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术扩增目的片段,构建重组克隆载体,测序鉴定及分析。结果经RT-PCR获得了预期的扩增产物即caspase-3基因625bp的核苷酸片段,其测序结果与文献报道一致。结论初步证明该caspase-3基因片段参与了长春新碱诱导的HepG2细胞自噬性凋亡过程。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2006年05期）
彭心昭,朴英杰[9]（2005）在《长春新碱诱导肝癌细胞自噬性凋亡过程中泛素与bcl-2的变化》一文中研究指出目的探讨长春新碱(VCR)诱导HepG2肝癌细胞自噬性凋亡过程中泛素表达的变化及阻断泛素蛋白酶体通路对此凋亡和bcl2表达的影响。方法应用VCR诱导HepG2细胞自噬性凋亡,采用流式细胞仪检测凋亡及泛素的表达;以RTPCR检测bcl2的表达。结果VCR处理后发生自噬性凋亡的HepG2细胞中泛素含量增加(P<0.01)。加用蛋白酶体特异抑制剂乳胞素后的乳胞素+VCR组凋亡率明显比单用VCR组高(P<0.01),而bcl2表达则比单用VCR组更低。结论泛素蛋白酶体通路参与了VCR诱导的HepG2细胞自噬性凋亡及对bcl2蛋白的调控。对蛋白酶体功能的抑制可以促进VCR诱导的HepG2细胞凋亡。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2005年11期）
彭心昭,陈英,朴英杰[10]（2004）在《自噬的抑制影响长春新碱诱导的肝癌细胞自噬性凋亡》一文中研究指出目的 研究自噬特异性抑制剂 3 甲基腺嘌呤 (3 methyladenine ,3MA)对长春新碱 (vincristine,VCR)诱导的肝癌细胞系HepG2细胞自噬性凋亡的影响。 方法 利用已建立的VCR诱导HepG2细胞自噬性凋亡之模型 ,采用monodansylcadaverin(MDC)染色及流式细胞术荧光强度测定方法对自噬进行定量研究 ,采用流式细胞术及DNA电泳检测细胞凋亡。结果 3MA可以特异性地阻止自噬泡形成 ,还可以部分地抑制HepG2细胞自噬性凋亡。 结论 自噬是VCR诱导的HepG2细胞自噬性凋亡所必需的。(本文来源于《肿瘤》期刊2004年01期）
自噬性凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究氟苯达唑对结肠癌细胞的抑制作用及其作用机制。方法通过MTT法检测氟苯达唑对HCT116细胞的生长抑制作用及其有效作用浓度;免疫荧光检测氟苯达唑对细胞自噬水平的影响;免疫印迹检测经氟苯达唑及自噬抑制剂共处理后细胞凋亡标志蛋白的表达情况。结果氟苯达唑可抑制HCT116细胞的增殖,并呈现药物浓度依懒性。免疫荧光及免疫印迹结果表明,氟苯达唑促进HCT116细胞自噬。自噬抑制剂3-MA与氟苯达唑共处理结果表明,自噬抑制剂能够抵抗氟苯达唑诱发的细胞凋亡。结论氟苯达唑通过诱发结肠癌细胞自噬进而促进结肠癌细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自噬性凋亡论文参考文献
[1].李灵玲,蒲吉.大黄素促进结肠癌细胞自噬性凋亡的作用及其机制[J].华西药学杂志.2017
[2].龙爽,杨菁,刘桦,宋海星.氟苯达唑促进结肠癌细胞自噬性凋亡的研究[J].成都医学院学报.2017
[3].邓淑文,殷清华,苏琦,庄英帜.姜黄素诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的研究[J].中国现代医学杂志.2012
[4].罗亚男,李玉英,王转花.槲皮素诱导HepG2细胞发生自噬性凋亡机制的研究[C].第叁届泛环渤海（七省二市）生物化学与分子生物学会——2012年学术交流会论文集.2012
[5].石亮,李一荣,胡丽华.自身免疫调节因子促进THP-1细胞的自噬性凋亡[J].华中科技大学学报(医学版).2010
[6].程静,刘飞,胡琴,吉兆宁.紫杉醇诱导子宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的观察[J].实用肿瘤杂志.2010
[7].刘飞,胡琴,吉兆宁.多西紫杉醇诱导宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2009
[8].彭心昭,陈英,朴英杰.肝癌细胞自噬性凋亡过程中caspase-3基因的克隆与鉴定[J].肿瘤防治研究.2006
[9].彭心昭,朴英杰.长春新碱诱导肝癌细胞自噬性凋亡过程中泛素与bcl-2的变化[J].肿瘤防治研究.2005
[10].彭心昭,陈英,朴英杰.自噬的抑制影响长春新碱诱导的肝癌细胞自噬性凋亡[J].肿瘤.2004
论文知识图
