导读:本文包含了人生长激素基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:生长激素,基因,激素,多态性,人生,转基因,矮小。
人生长激素基因论文文献综述
陈佳音,方洁,赵余丹[1]（2019）在《特发性矮小患儿NPR3基因多态性与重组人生长激素疗效的相关性》一文中研究指出目的研究特发性矮小(ISS)患儿NPR3基因位点rs973079基因型及等位基因分布特点,并分析不同基因型与重组人生长激素(r-h GH)治疗疗效的相关性。方法将2015年2月-2018年2月在该院内分泌科诊治的163例ISS患儿作为ISS组,同时期体检健康儿童150例作为对照组,扩增NPR3基因位点rs973079目的片段,使用ABI3130XL测序仪测序,分析基因多态性。对ISS患儿使用r-h GH治疗6个月,分析不同基因型患儿治疗前后生长速率(GV)、年龄对应身高标准差积分(Ht SDSca)、骨龄对应身高标准差积分(Ht SDSba)及血清胰岛素样生长因子1 (IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGFBP-3)水平变化。结果 ISS组和对照组基因型CC、CT、TT分布频率及C/T等位基因分布频率比较,差异无统计学意义(P>0. 05);ISS组C显性模式与对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 05),C隐性模式与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);CC、CT基因型是ISS发病的危险因素(P<0. 05); TT基因型患儿治疗后GV及血清IGF-1、IGFBP-3水平均高于CC基因型和CT基因型患儿(P<0. 05)。结论 ISS患儿NPR3基因位点rs973079多态性与r-h GH促生长疗效有关,不同基因型r-h GH治疗后GV存在明显差异,具有一定临床指导意义。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年19期）
荣敏,王洪亮,涂剑锋,杨颖,徐佳萍[2]（2019）在《生长激素受体基因在美国短毛黑水貂组织中表达量变化研究》一文中研究指出为了探讨水貂生长激素受体(GHR)基因在不同组织中的表达变化,以美国短毛黑水貂为研究对象,采用荧光定量PCR方法检测了GHR基因在不同生长发育阶段(45、90、120、150、180日龄)心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肠、皮肤等组织的表达水平,并进行了比较分析。结果表明:GHR基因在同一组织不同日龄表达具有较大差异,例如,在心脏、肝脏和脾脏组织,180日龄表达量极显着高于其他日龄(P<0.01),而肠组织,其在45、120日龄均极显着高于其他日龄(P<0.01);此外GHR表达量在同一日龄不同组织同样存在较大差异,例如,90日龄时皮肤组织极显着高于其他组织(P<0.01),180日龄时脾脏极显着高于其他组织(P<0.01)。说明水貂GHR基因的表达呈现出明显的时空特异性。(本文来源于《家畜生态学报》期刊2019年07期）
王立民,周平,唐红,郭延华,张译元[3]（2019）在《转生长激素基因小鼠、猪、羊的研究进展》一文中研究指出自美国科学家Palmiter培育出世界上第一只"超级小鼠"以来,动物育种家们掀起了转基因动物新品种培育的研究热潮.从转基因小鼠到转基因猪和羊,虽然转基因个体的体重都有所增加,但是存在的缺陷也很多,尤其是在生殖方面,使得转基因家畜无法应用到实际当中,更多的是作为疾病模型.本文对转生长激素基因小鼠、猪和羊进行了综述,回顾了超级小鼠、猪和羊研究进展以及存在的问题,并对转基因动物进行了展望.(本文来源于《内蒙古大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
赵倩倩[4]（2019）在《生长激素缺乏症患儿EIF2AK3基因单核苷酸多态性与重组人生长激素疗效的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨真核翻译始动因子2-α激酶3(eukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 3,EIF2AK3)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)之间的相关性,以及EIF2AK3基因SNP位点不同基因型的GHD患儿应用重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rh GH)疗效的差异。方法:本研究选取2016年01月至2017年06月于济宁医学院附属医院内分泌科诊断为GHD的患儿104例,以及同期于小儿外科住院身高正常的儿童269例。采用Taq Man探针法,对EIF2AK3基因的5个SNP位点rs1805165(G>T)、rs13045(A>G)、rs867529(C>G)、rs11684404(T>C)、rs6547787(T>G)进行基因分型分析。其中76例GHD患儿接受rh GH治疗,收集其治疗后随访的身高、体重,探讨EIF2AK3基因SNP位点不同基因型的GHD患儿,应用rh GH治疗后疗效的差异。结果:EIF2AK3基因的SNP位点rs13045和rs867529与GHD的发生具有相关性(P均<0.05)。经连锁不平衡分析发现EIF2AK3基因SNP位点rs1805165、rs13045、rs867529、rs11684404、rs6547787组成的单倍体型GACTG和GAGTT会增加GHD的发生风险,OR(95%CI)分别是2.05(1.33,3.17)、2.62(1.48,4.65)。而单倍体型GACTT和TGGCG会降低GHD的发生风险,OR(95%CI)分别是0.68(0.48,0.97)、0.36(0.23,0.57)。分析rs13045和rs867529位点不同基因型与疗效关系,发现应用rh GH治疗后rs13045叁种基因型之间身高增长无明显差异(P>0.05)。rs867529位点CG基因型与CC基因型相比治疗效果显着降低(P=0.011)。结论:EIF2AK3基因SNP位点rs13045及rs867529与GHD的发生存在一定关联。EIF2AK3基因多态性位点rs867529的CG基因型与CC基因型相比治疗效果显着降低,EIF2AK3位点rs867529基因型与生长激素疗效具有相关性。(本文来源于《济宁医学院》期刊2019-05-24）
陈韵[5]（2019）在《生长激素缺乏症患儿BBF2H7基因单核苷酸多态性与IGF-1水平及重组人生长激素疗效的相关性分析》一文中研究指出目的:对临床诊断为生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)的患儿进行病因学的遗传分析,探究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)中的7号染色体上人类同源物(BBF2 human homolog on chromosome 7,BBF2H7)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与胰岛素样生长因子(insulin like growth factor-1,IGF-1)浓度及重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)疗效的相关性。方法:本研究纳入2016年01月至2017年06月于济宁医学院附属医院内分泌科住院并且诊断为GHD的患儿104例,以及同期在我院小儿外科住院的身高正常儿童269例,GHD组104例患儿中有76例接受rhGH治疗。收集研究对象的临床资料,包括基本信息、生化指标以及影像学检查,并提取基因组DNA用于实验室研究。选取2个ERS中的BBF2H7基因位点,即rs273957和rs66593747,应用Taqman探针技术检测并进行分析,比较GHD组及正常健康对照人群中BBF2H7基因位点,并观察其位点的多态性与GHD患儿IGF-1水平及rhGH疗效的关系。结果:BBF2H7基因位点rs273957 SNP的发生频率对照组为19.78%,GHD组为14.42%,并且发现对照组和GHD组中纯合突变的发生频率在分别是0.37%和0.96%。BBF2H7基因位点rs66593747 SNP的发生频率对照组为28.95%,GHD组是30.30%,并且发现对照组和GHD组中纯合突变的发生频率在分别是4.14%和7.07%。BBF2H7基因位点rs273957和rs66593747的单核苷酸多态性与GHD发病无相关性(P>0.05),且GHD患儿中其位点多态性与IGF-1浓度无相关性(P>0.05)。分析rs273957和rs66593747位点不同基因型与疗效关系发现,应用rhGH治疗后的GHD患儿rs273957叁种基因型之间身高增长无明显差异(P>0.05),rs66593747位点GT基因型身高増长显着优于GG基因型(P=0.044)。结论:内质网应激BBF2H7基因位点rs273957和rs66593747多态性和GHD的发病无相关性。在GHD患儿中,其位点多态性与IGF-1浓度也无相关性。BBF2H7基因多态性位点rs66593747的GT基因型与GG基因型相比治疗效果增加,即GHD患儿接受rhGH治疗后,GT基因型身高增长优于GG基因型。表明rs66593747位点的GT基因型可作为rhGH治疗疗效良好的预测因子之一。(本文来源于《济宁医学院》期刊2019-05-24）
姜书琴[6]（2019）在《Kiss-1基因多态性与青春期前特发性矮小患儿及重组人生长激素治疗效果的相关性研究》一文中研究指出研究背景特发性矮小(idiopathic short stature,ISS)是常见的儿科内分泌疾病之一,约占矮小症的60%~80%,其发病机制复杂,受机体营养状况、内分泌激素水平、遗传因素等多方面的调节,调节生长发育的信号传导通路为生长激素-胰岛素样生长因子(GH-IGF)轴,该生长发育轴的任一环节异常均可导致ISS的发生。ISS的首选治疗药物为重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH),但其价格昂贵,治疗效果不一。机体生长主要依赖下丘脑-垂体-生长激素轴等内分泌系统的调控,Kisspeptin(kiss)基因在生长过程中具有重要作用,Kisspeptin(Kp)可诱发生长激素(GH)的分泌,加速生长进程。新近研究发现用Kp处理体外培养的大鼠和牛垂体细胞,可以促进GH分泌,提高血清中GH的浓度;敲除Kiss-1基因的幼年小鼠最终会长成矮小鼠。目前国内外尚无Kiss-1基因与青春期前矮小患儿的相关性研究。目的探讨Kiss-1基因多态性与中国青春期前特发性矮小患儿及重组人生长激素疗效之间的关系,为进一步明确ISS发病机制及制定合理的治疗方案提供依据。方法随机选取在郑州大学第叁附属医院内分泌诊治中心就诊的青春期前特发性矮小患儿120例作为ISS组,选取同时期、同年龄、同性别身高处于正常范围的青春期前健康儿童120例作为对照组。收集研究对象外周血,提取DNA,采用ABI3730xl测序仪对Kiss-1基因的C.-89SNP位点(rs3924587)和C.58SNP位点(rs12998)进行测序,其中ISS组接受rhGH[0.35-0.42 mg/(kg·w)]治疗至少12个月,记录分析不同基因型ISS患儿治疗前后生长速率(HV)、骨龄(BA)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、甲状腺功能、血糖、肝肾功能等指标的变化情况。结果(1)ISS组中有1例患儿(女性)rs12998位点检测到C.58G>A,rs3924587位点未检测到多态性改变;对照组中rs3924587和rs12998位点均未检测到多态性改变;(2)ISS组与对照组的两个基因位点基因型构成比及等位基因频率相比均无统计学差异(P>0.05);(3)rhGH治疗12个月后,ISS组患儿生长速率明显增加,但ISS组中不同基因型的生长速率相比差异无统计学意义(P>0.05);(4)rhGH治疗12个月后,ISS组患儿的血清IGF-1水平较治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.Kiss-1基因多态性与ISS的发生无明显相关,但上述结论受样本数量较少、地域差异等因素的影响;2.rhGH治疗后,ISS组患儿生长速率较治疗前明显增加,但其生长速率与rs3924587位点和rs12998位点基因分型无明显相关,ISS患儿Kiss-1基因多态性(rs3924587位点和rs12998位点)与rhGH促生长疗效无明显相关。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
王颖,尹苗,铁朝荣[7]（2019）在《基因重组人生长激素联合褪黑素修复兔胫骨骨缺损的成骨效果》一文中研究指出目的:观察基因重组人生长激素(rhGH)联合褪黑素(MT)在兔胫骨缺损修复过程中的成骨效果,明确两种药物联合使用在骨缺损修复中的作用。方法:新西兰大白兔24只(4～6月龄,2. 5～3. 0 kg,雄性),随机标号(1#～24#),于双侧胫骨制备直径5 mm,深度6 mm的骨缺损模型,1#～12#右侧为空白对照组、1#～12#左侧为rhGH-MT联合用药组、13#～24#右侧为rhGH组、13#～24#左侧为MT组。分别于术后第1、2、4周进行骨缺损大体观察、X线影像学、组织学观察以及骨组织形态计量学的测定。结果:大体观察、X线影像学以及组织学观察到各组均有不同程度的新骨组织形成;术后第1、2、4周,rhGH-MT组新生成骨组织面积比均大于其他3组(P<0. 05);纵向比较,除空白组外,其他3组在第1、2、4周之间新生成骨组织面积百分比的差异均存在统计学意义(P<0. 05)。结论:局部应用基因重组人生长激素联合褪黑素可有效促进骨缺损区新生骨组织生成,且效果优于分别单独使用两种材料。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
刘士力,蒋文枰,程顺,迟美丽,郑建波[8]（2019）在《翘嘴鲌生长激素基因侧翼2个微卫星位点与生长性状的关联分析》一文中研究指出通过120尾同塘养殖翘嘴鲌体长和体质量的测定,以及生长激素基因(GH)侧翼的2个微卫星位点Cal-GH01和Cal-GH02基因型检测,分析了翘嘴鲌GH基因侧翼的2个微卫星多态性与生长性能的相关性。结果表明:Cal-GH01共检测到3个等位基因(404、407和410 bp)和6种基因型,等位基因407 bp是优势等位基因,407/407 bp是优势基因型;该微卫星位点多态信息含量为0. 420,观测杂合度为0. 207 2,属中度多态性位点。Cal-GH02共检测到6个等位基因(366、375、378、381、384和387 bp)和11种基因型,等位基因381 bp是优势等位基因,381/381 bp是优势基因型;该微卫星座位多态信息含量为0. 450,观测杂合度为0. 466 1,属中度多态座位。微卫星位点Cal-GH01的分析结果表明,404/407型个体占样本数的13. 3%,其体长最长。407/410型个体占样本数的5%,其体质量最大。Cal-GH01不同基因型个体体长和体质量均有差异,但差异均不显着(P> 0. 05)。在微卫星位点Cal-GH02中,366/381型个体占样本数的3. 3%,其体长和体质量均最大,其体质量显着大于其他基因型个体(P <0. 05)。384/387型个体占样本数的2. 5%,其体长和体质量均最小,其体长显着小于其他基因型个体(P <0. 05)。翘嘴鲌GH基因多态性与生长性状存在关联,推测相关变异位点可作为翘嘴鲌生长的候选辅助标记。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2019年01期）
陆静,骆科印,王现科,张雄,杨红[9]（2018）在《乌蒙凤鸡生长激素基因多态性及生物信息分析》一文中研究指出试验旨在对乌蒙凤鸡生长激素(growth hormone,GH)基因多态性进行研究,并开展生物信息学分析。以乌蒙凤鸡为研究对象,构建DNA池,PCR扩增GH基因所有外显子和部分内含子,采用直接测序法检测GH基因多态性,利用生物信息学软件对GH蛋白二级结构、叁级结构及基本性质(理化性质、疏水性、信号肽、跨膜区、卷曲螺旋区及保守结构域)进行分析。结果显示,乌蒙凤鸡GH基因存在8个SNPs,分别是T1453C、A1489G、A1512G、G2152A、G3206A、G3347A、C3452A和C3453G,其中G2152A、C3452A和C3453G只发生在无凤头乌蒙凤鸡中;C3452A、C3453G位于非编码区,T1453C、A1489G、A1512G、G2152A和G3206A位于内含子上,G3347A位于外显子5。突变后GH基因mRNA结构发生变化,自由能提高,稳定性降低。生物信息学分析表明,GH蛋白为分泌蛋白,含有信号肽序列,有1个典型的卷曲螺旋结构和疏水区,保守结构域在10～214位氨基酸之间,为非跨膜蛋白,且不稳定。结果表明,乌蒙凤鸡GH基因具有较高的遗传多样性,可为乌蒙凤鸡的保种选育提供参考。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2018年11期）
姜书琴,王伟,陆文全,罗向阳[10]（2018）在《Kisspeptin 1基因单核苷酸多态性与生长激素缺乏性侏儒症的相关性研究》一文中研究指出目的分析河南地区生长激素缺乏性侏儒症(GHDD)患者及正常人群中Kisspeptin 1(Kiss-1)基因的单核苷酸多态性,以明确二者之间的相关性。方法随机选取初步确诊的GHDD患者60例作为GHDD组,同期、同年龄、同性别身高正常的健康儿童60例作为对照组。提取全血DNA,采用聚合酶链反应序列特异性引物方法(PCR SSP)对所有研究对象的Kisspeptin-1基因单核苷酸多态性位点(SNP)进行基因检测,分析并比较C.-89及c.-145SNP位点的基因型构成比及等位基因频率。结果对照组和GHDD组患者中均未检测到Kisspeptin-1基因单核苷酸多态性改变;GHDD组患者c.-145(rs5780218)位点和C.-89(rs3924587)位点基因型构成比及等位基因频率与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Kisspeptin-1基因rs5780218及rs3924587位点多态性与GHDD的发生无明显相关,但此次样本数量较少,有地区特性,该结论只在河南地区GHDD患者中成立。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2018年10期）
人生长激素基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探讨水貂生长激素受体(GHR)基因在不同组织中的表达变化,以美国短毛黑水貂为研究对象,采用荧光定量PCR方法检测了GHR基因在不同生长发育阶段(45、90、120、150、180日龄)心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肠、皮肤等组织的表达水平,并进行了比较分析。结果表明:GHR基因在同一组织不同日龄表达具有较大差异,例如,在心脏、肝脏和脾脏组织,180日龄表达量极显着高于其他日龄(P<0.01),而肠组织,其在45、120日龄均极显着高于其他日龄(P<0.01);此外GHR表达量在同一日龄不同组织同样存在较大差异,例如,90日龄时皮肤组织极显着高于其他组织(P<0.01),180日龄时脾脏极显着高于其他组织(P<0.01)。说明水貂GHR基因的表达呈现出明显的时空特异性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人生长激素基因论文参考文献
[1].陈佳音,方洁,赵余丹.特发性矮小患儿NPR3基因多态性与重组人生长激素疗效的相关性[J].中国妇幼保健.2019
[2].荣敏,王洪亮,涂剑锋,杨颖,徐佳萍.生长激素受体基因在美国短毛黑水貂组织中表达量变化研究[J].家畜生态学报.2019
[3].王立民,周平,唐红,郭延华,张译元.转生长激素基因小鼠、猪、羊的研究进展[J].内蒙古大学学报(自然科学版).2019
[4].赵倩倩.生长激素缺乏症患儿EIF2AK3基因单核苷酸多态性与重组人生长激素疗效的相关性研究[D].济宁医学院.2019
[5].陈韵.生长激素缺乏症患儿BBF2H7基因单核苷酸多态性与IGF-1水平及重组人生长激素疗效的相关性分析[D].济宁医学院.2019
[6].姜书琴.Kiss-1基因多态性与青春期前特发性矮小患儿及重组人生长激素治疗效果的相关性研究[D].郑州大学.2019
[7].王颖,尹苗,铁朝荣.基因重组人生长激素联合褪黑素修复兔胫骨骨缺损的成骨效果[J].武汉大学学报(医学版).2019
[8].刘士力,蒋文枰,程顺,迟美丽,郑建波.翘嘴鲌生长激素基因侧翼2个微卫星位点与生长性状的关联分析[J].浙江农业学报.2019
[9].陆静,骆科印,王现科,张雄,杨红.乌蒙凤鸡生长激素基因多态性及生物信息分析[J].中国畜牧兽医.2018
[10].姜书琴,王伟,陆文全,罗向阳.Kisspeptin1基因单核苷酸多态性与生长激素缺乏性侏儒症的相关性研究[J].实用医药杂志.2018
论文知识图
