导读:本文包含了激活的蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,腺苷酸,电针,细胞,腺苷,磷脂。
激活的蛋白激酶论文文献综述
张杨,杜占慧,魏慧,高文双,岳寿伟[1]（2019）在《蛋白激酶Cε对大鼠背根神经节持续受压后背角星型胶质细胞激活和机械痛敏的影响》一文中研究指出目的:探讨大鼠背根神经节持续受压(chronic compression of the dorsal root ganglion,CCD)后,脊髓背角星型胶质细胞的激活情况,以及PKCε是否可以通过调节星型胶质细胞的活性而参与CCD后神经病理性疼痛。方法:将大鼠随机分为6组,每组大鼠8只:假手术组、CCD7天组、CCD14天组、CCD7天+BIM I组、CCD+DMSO组、CCD+PDBu组,分别通过鞘内注射不同药物,或对正常大鼠鞘注DMSO/PDBu后,测量大鼠机械刺激缩爪阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的变化,利用Western Blot技术检测脊髓背角PKCε和GFAP蛋白表达的变化,利用免疫荧光技术检测脊髓背角星型胶质细胞激活情况。结果:CCD术后第4天,鞘内注射PKCε的激动剂PDBu 1—4h,明显降低CCD大鼠PWMT(P<0.05),而给予BIM I1—4h,可升高CCD大鼠PWMT(P<0.05)。从CCD术后第4天起,连续3天鞘注BIM I,可明显缓解大鼠的机械痛敏(4天,P<0.05),但从停止注射后镇痛作用消失(P>0.05)。与假手术组比较,CCD后7天和14天,手术侧背角PKCε和GFAP表达升高,差异有显着性意义(P<0.05),星型胶质细胞激活增加,而注射BIM I可明显抑制PKCε和GFAP表达(P<0.05)和星型胶质细胞激活。PDBu可导致正常大鼠PWMT明显降低(P<0.05),GFAP蛋白质表达量增加(P<0.05),促进星型胶质细胞激活。结论:大鼠背根神经节持续受压后,机械痛阈下降的同时,手术侧脊髓背角内PKCε和GFAP蛋白表达上调,星型胶质细胞激活增加。PKCε可能通过调节星型胶质细胞激活参与CCD后病理性神经痛的中枢敏化机制。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年11期）
李晶晶,徐鹏,田攀,孙亚薇,常玉梅[2]（2019）在《运动预适应激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的心脏保护作用机制》一文中研究指出力竭运动可引起运动性心脏损伤,而运动预适应产生运动性心脏保护作用。在运动预适应对心脏的保护机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的激活在抑制心肌细胞凋亡的过程中发挥重要作用。通过干预激活PI3K-Akt信号通路,研究其对心肌细胞的影响,可为运动预适应的心脏保护作用提供理论依据。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年05期）
[3]（2019）在《环状RNA参与先天免疫通路中蛋白激酶R的激活调控》一文中研究指出上海交通大学医学院附属仁济医院上海风湿病研究所沈南研究组发现,细胞内的环状RNA(circular RNA,circRNA)可通过调控先天免疫因子蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)的活化来实现对先天免疫通路的调控作用。该研究成果以"Structure and degradation of circular RNAs regulate PKR activation in innate immunity"为题于2019年4月在线发表于国际着名学术期刊Cell。博士后刘楚霄、博士研究生李响和(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
郑帅,刘燕,朴春梅,刘婷婷,王吉静[4]（2019）在《巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶基因的小鼠模型构建》一文中研究指出目的:构建巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶(AMPK)基因的小鼠模型,并观察对血压的影响。方法:利用胚胎显微注射法构建AMPKα1基因第3外显子两端携带loxP位点的小鼠模型,和集落刺激因子1受体启动子诱导表达Cre酶的小鼠模型,交配繁育出巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型。鼠尾DNA做PCR鉴定基因型,腹腔注射他莫昔芬诱导敲除AMPK,Real-time PCR检测小鼠骨髓细胞AMPK RNA水平。检测Cre阴性小鼠注射与不注射他莫昔芬的血压差异,以及Cre阴性和阳性小鼠注射他莫昔芬5d后的血压差异。结果:鼠尾DNA PCR鉴定出AMPKα1 loxP为纯合阳性、且Cre为阴性或阳性的小鼠。与Cre阴性小鼠相比,他莫昔芬显着降低了Cre阳性小鼠骨髓细胞AMPK mRNA[(0.9263±0.1293)vs.(0.47±0.04657),P<0.017]。他莫昔芬对Cre阴性小鼠血压的影响不显着[收缩压(122.9±3.183)vs.(124±6.878) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P=0.427],而AMPK敲除鼠血压显着低于对照组[收缩压(123.5±3.577)vs.(107.5±4.814)mmHg,P=0.037]。结论:成功构建巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型,证实敲除鼠血压降低。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年07期）
张艳佶,李佳,黄伟,莫国艳,王丽华[5]（2019）在《电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响》一文中研究指出目的:观察电针联合运动疗法对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响,探讨电针联合运动改善肥胖的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(55只)。采用高脂饮食喂养复制肥胖大鼠模型。高脂组中成功造模的肥胖大鼠随机分为模型组、运动组、电针组和电针联合运动组,每组8只。电针联合运动组和电针组电针"足叁里""天枢"穴,每次30min,每周5次,共8周。电针联合运动组和运动组采用跑台训练,16m/min,每天60min,每周5次,共8周。每周测量各组大鼠体质量,采用荧光定量PCR法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、AMPK mRNA的表达,Western blot法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、FNDC5的表达水平及AMPK的磷酸化水平。结果:模型组大鼠体质量明显高于对照组(P<0.05);PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显低于正常组(P<0.05)。电针组、运动组、电针联合运动组体质量明显低于模型组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于模型组(P<0.05)。电针联合运动组体质量明显低于电针组及运动组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于电针组及运动组(P<0.05)。结论:电针和运动均可促进DIO大鼠骨骼肌中PGC-1α、Irisin的表达及AMPK磷酸化水平,且电针联合运动疗效更好,提示电针联合运动疗法可能是通过恢复骨骼肌细胞脂肪酸氧化、改善线粒体功能从而实现减肥的。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年07期）
顾秋平,谢俊锋,刘金金,汤建华,刘雪[6]（2019）在《白藜芦醇通过激活腺苷酸活化蛋白激酶信号途径在体外对大鼠炎症性肠病改善作用的实验研究》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号途径在体外对大鼠炎症性肠病的改善作用。方法:选取48只健康SD大鼠将其随机分为对照组(n=12)、模型组(n=12)、美沙拉嗪组(n=12)和白藜芦醇组(n=12);除对照组大鼠外,均采用叁硝基苯磺酸(TNBS)灌胃以建模,而对照组大鼠采用同等体积的乙醇溶液灌胃;建模成功后,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪2 g/(kg·d)灌胃,白藜芦醇组大鼠给予白藜芦醇100 mg/(kg·d)灌胃,而正常组和模型组大鼠给予蒸馏水100 mg/(kg·d)灌胃,喂养期间观察各组大鼠的体质量、大便性状和隐血情况,并比较各组大鼠按疾病活动度(DAI)量表评分差异,以及各组大鼠喂养7 d后采集其空腹静脉血采用ELISA法检测大鼠血清中PGE2,NO,IL-1β,TNF-α水平,同时处死大鼠取其结肠观察其形态,并采用Western Blotting法检测大鼠肠黏膜中SIRT1、AMPK和NF-кB p65蛋白水平值的变化。结果:模型组、美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的DAI评分值均高于对照组(P<0.05);而美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的DAI评分值明显低于模型组(P<0.05);白藜芦醇组大鼠的DAI评分值低于美沙拉嗪组(P<0.05);模型组、美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的PGE2,NO,IL-1Β,TNF-α水平测得值高于对照组(P<0.05);而美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的PGE2,NO,IL-1Β,TNF-α水平测得值均明显低于模型组(P<0.05);白藜芦醇组大鼠的PGE2,NO,IL-1Β,TNF-α水平测得值均低于美沙拉嗪组(P<0.05);模型组、美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的肠黏膜中SIRT1,AMPK低于对照组(P<0.05),而NF-кB p65蛋白高于对照组(P<0.05);美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的SIRT1、AMPK明显高于模型组(P<0.05),而NF-кB p65蛋白低于模型组(P<0.05);白藜芦醇组大鼠的SIRT1、AMPK明显高于美沙拉嗪组,而NF-кB p65蛋白低于美沙拉嗪组(P<0.05)。结论:白藜芦醇对炎症性肠病具有改善作用,有效降低炎症因子的表达;其机制可能与白藜芦醇能激活SIRT1,升高AMPK从而抑制NF-кB p65蛋白有关。(本文来源于《抗感染药学》期刊2019年04期）
陈坤,左中,赵蕾[7]（2019）在《丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2在心血管系统中的作用》一文中研究指出心血管疾病的发生发展与慢性炎症有关。p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)介导的信号通路在心血管细胞炎症、增殖、分化、迁移和代谢中起着重要作用。抑制p38MAPK可有效抑制炎症介质的表达,由于p38抑制剂在安全性方面不可接受,故研究其下游底物是很有必要的。丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)是p38MAPK重要的下游底物且参与了心血管疾病的发生发展。因此抑制MK2的活性在心血管疾病的治疗及预防中具有重大的临床意义。文章主要对MK2的结构功能和在心血管疾病中的作用展开综述。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年05期）
董训虎,陈明亮,叶枫,但国蓉,邹仲敏[8]（2019）在《氮芥通过激活腺苷酸活化蛋白激酶/自噬通路抑制角质形成细胞增殖活力》一文中研究指出目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/自噬通路在氮芥(nitrogen mustard,NM)诱导角质形成细胞增殖活力下降中的作用。方法用不同浓度(1、5、10、20μmol/L)的氮芥单独或加入5 mmol/L自噬特异性抑制剂(3-methyladenine, 3-MA)、20 nmol/L自噬特异性激动剂(rapamycin, RAPA)、10μmol/L AMPK特异性抑制剂(compound C, CC)处理人角质形成细胞株(HaCaT细胞)24 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot检测AMPK、pAMPK、LC3-B2/B1和p62的表达水平,共聚焦显微镜观察自噬体形成。结果 NM处理后HaCaT细胞增殖活力被显着抑制(P<0.05),且处理浓度越高抑制效应越明显;当NM浓度为20μmol/L时,角质形成细胞增殖活力约下降40%。同时,NM处理能力显着提高pAMPK、LC3-B2的表达水平并下调p62的表达,且随处理浓度的增加,表达变化越明显;同时,NM可明显促进HaCaT细胞自噬体的形成。加入3-MA或CC干预后能显着抑制NM的上述效应(P<0.05),而RAPA干预对NM处理的效应无明显影响(P>0.05)。结论氮芥能够激活AMPK/自噬通路诱导角质形成细胞的毒性损伤,抑制细胞的增殖活性。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年14期）
武永华,黄俊臣,胡彦辉[9]（2019）在《中医辨证治疗对糖尿病肾病肾功能不全患者蛋白非酶糖基化和蛋白激酶C激活的影响》一文中研究指出目的:探讨中医辨证治疗糖尿病肾病肾功能不全患者对其蛋白非酶糖基化和蛋白激酶C激活的影,为糖尿病肾病肾功能不全患者的临床治疗提供参考。方法:选取2016年3月至2018年3月濮阳市中医医院收治的糖尿病肾病肾功能不全患者96例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组48例,其中对照组患者给予西医常规治疗,观察组患者在上述治疗的基础上外加中医辨证治疗,比较2组肾功能、蛋白激酶C(PKC)活性以及血糖、糖化血红蛋白水平变化,并分析2组治疗后肾脏血流相关参数的变化,观察2组临床疗效。结果:2组治疗前肾功能相关指标、PKC活性以及血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义(P> 0. 05),具有可比性。治疗后观察组患者肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、胞质PKC活性、胞膜PKC活性以及空腹血糖、糖化血红蛋白水平均明显下降,SCr水平升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。与对照组比较,观察组肾主动脉(MRA)、段动脉(SRA的Vsmax差异无统计学意义(P> 0. 05),Vdmin明显升高,RI明显降低(P <0. 05); IRA的Vdmin、Vsmax明显升高,RI明显降低(P <0. 05)。观察组患者的治疗有效率为95. 83%,明显高于对照组的70. 83%,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:中医辨证治疗糖尿病肾病肾功能不全患者可以有效的抑制PKC通路的激活,减轻蛋白非酶糖基化的发生,纠正肾血流动力学异常,改善肾功能,效果显着。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年03期）
肖晴,黄文祥,章述军,阳成,李佳俊[10]（2019）在《人参皂苷Rg1激活腺苷酸激活蛋白激酶抑制体外诱导的非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rg1对非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积的作用及其分子机制。方法用0.25 mmol/L棕榈酸处理HepG2细胞24 h构建非酒精性脂肪肝细胞模型;加或不加10μmol/L AMPK抑制剂(Compound C,CC)预处理1 h,再使用40μg/mL人参皂苷Rg1或5μmol/L二甲双胍处理6 h。微量法检测细胞内甘油叁酯(triglyceride, TG)含量;油红O染色观察脂滴聚集情况。RT-qPCR及Western blot检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路相关基因及蛋白的变化。结果与对照组比较,模型组细胞内TG、油红O染色吸光度增加(P<0.05)。Rg1能减少TG及油红O染色吸光度(P<0.05)。Rg1能增加被棕榈酸抑制的腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)的磷酸化,下调胆固醇结合调节元件蛋白(sterol regulatory element binding proteins-1c,SREBP-1C)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)的表达(P<0.05),CC预处理能显着逆转Rg1的改善作用及其对AMPK通路的影响(P<0.05)。结论 Rg1可通过调控腺苷酸激活蛋白激酶通路减少非酒精性脂肪性肝病细胞模型脂质沉积。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年14期）
激活的蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
力竭运动可引起运动性心脏损伤,而运动预适应产生运动性心脏保护作用。在运动预适应对心脏的保护机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的激活在抑制心肌细胞凋亡的过程中发挥重要作用。通过干预激活PI3K-Akt信号通路,研究其对心肌细胞的影响,可为运动预适应的心脏保护作用提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激活的蛋白激酶论文参考文献
[1].张杨,杜占慧,魏慧,高文双,岳寿伟.蛋白激酶Cε对大鼠背根神经节持续受压后背角星型胶质细胞激活和机械痛敏的影响[J].中国康复医学杂志.2019
[2].李晶晶,徐鹏,田攀,孙亚薇,常玉梅.运动预适应激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的心脏保护作用机制[J].国际心血管病杂志.2019
[3]..环状RNA参与先天免疫通路中蛋白激酶R的激活调控[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[4].郑帅,刘燕,朴春梅,刘婷婷,王吉静.巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶基因的小鼠模型构建[J].心肺血管病杂志.2019
[5].张艳佶,李佳,黄伟,莫国艳,王丽华.电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响[J].针刺研究.2019
[6].顾秋平,谢俊锋,刘金金,汤建华,刘雪.白藜芦醇通过激活腺苷酸活化蛋白激酶信号途径在体外对大鼠炎症性肠病改善作用的实验研究[J].抗感染药学.2019
[7].陈坤,左中,赵蕾.丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2在心血管系统中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[8].董训虎,陈明亮,叶枫,但国蓉,邹仲敏.氮芥通过激活腺苷酸活化蛋白激酶/自噬通路抑制角质形成细胞增殖活力[J].第叁军医大学学报.2019
[9].武永华,黄俊臣,胡彦辉.中医辨证治疗对糖尿病肾病肾功能不全患者蛋白非酶糖基化和蛋白激酶C激活的影响[J].世界中医药.2019
[10].肖晴,黄文祥,章述军,阳成,李佳俊.人参皂苷Rg1激活腺苷酸激活蛋白激酶抑制体外诱导的非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积[J].第叁军医大学学报.2019
论文知识图
