导读:本文包含了猪的干扰素基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干扰素,基因,乙型肝炎,肝炎,鳗鲡,细胞,病毒。
猪的干扰素基因论文文献综述
侯璐,王一,张爽,李国利,曾磊[1]（2019）在《干扰素基因刺激因子基因敲除对猪伪狂犬病病毒复制的影响》一文中研究指出研究干扰素基因刺激因子(STING)基因敲除对猪伪狂犬病病毒(PRV)复制的影响。用CRISPR/Cas9技术敲除猪肺巨噬细胞系(3D4/21)的STING基因,用T7核酸酶检测靶基因敲除效率,用细胞计数试剂盒检测基因敲除细胞的活力,用表达绿色荧光蛋白(GFP)的重组病毒PRV-GFP感染基因敲除细胞,用流式细胞术检测感染细胞的荧光强度,用定量RT-PCR检测PRV的gB、TK基因表达及其感染细胞的IL-1β、IFN-β、ISG15基因转录,用Western blot检测PRV gE蛋白表达水平,用病毒滴定法测定子代病毒滴度。结果显示:设计的3个STING基因外显子2特异sgRNA均能切割3D4/21细胞的靶序列,其中sgRNA3的基因编辑效率最高;对sgRNA1介导STING基因敲除系进行克隆化,获得基因敲除细胞系3株,基因敲除对细胞活力无影响;亲本细胞培养的PRV-GFP感染阳性细胞占80.77%,STING基因敲除细胞培养的PRV-GFP感染阳性细胞占95.55%;STING基因敲除对PRV基因表达具有促进作用,亲本3D4/21细胞的病毒滴度为10~(6.2) TCID_(50)·0.1 mL~(-1),STING基因敲除细胞的病毒滴度为10~(8.3)TCID_(50)·0.1 mL~(-1),病毒感染细胞的IL-1β、IFN-β和ISG15转录下调明显。STING基因敲除能促进PRV在3D4/21细胞中复制,可能与感染细胞的IL-β、IFN-β和ISG15表达抑制有关。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
王晶宇,欧阳伟,钱晶,王晓丽,夏兴霞[2]（2019）在《犬干扰素α2与犬白蛋白融合基因在昆虫细胞中的表达与活性分析》一文中研究指出本研究旨在利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统表达具有生物活性的犬白蛋白-犬干扰素α2(albumin-CaIFN-α2)。将蜂素信号肽(HBM)、犬血清白蛋白(Alb)与犬干扰素α2的融合基因经密码子优化后,连接至转移载体pFastBac1中,获得了重组pFastBac1-HBM-Alb-CaIFN-α2,将重组质粒转化DH10Bac感受态细胞,经过叁次蓝白斑筛选纯化,得到的重组穿梭质粒rBac-HBM-Alb-CaIFN-α2转染Sf9细胞,72 h后可观察到明显的细胞病变。用第叁代重组杆状病毒rBac-HBM-Alb-CaIFN-α2感染Sf9昆虫细胞,感染3 d后,收获昆虫细胞和细胞培养物,间接免疫荧光(IFA)结果显示,重组杆状病毒感染的细胞呈现绿色荧光;Western blot检测结果显示,在约90 ku左右可观察到特异性条带,证实重组Alb-CaIFN-α2能够在昆虫细胞中表达。利用MDCK/VSV微量细胞病变抑制法检测重组Alb-CaIFN-α2的抗病毒活性,结果显示重组Alb-CaIFN-α2的活性为1.70×10~6 U·mL~(-1),为进一步研究新型犬用干扰素制品奠定了试验基础。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）
陈海涛,周彬,孙剑,侯金林,蒋德科[3]（2019）在《STAT4基因上的变异位点与聚乙二醇干扰素α治愈e抗原阳性的慢性乙型肝炎患者相关》一文中研究指出【据《Clin Gastroenterol Hepatol》2019年4月报道】题:STAT4基因上的变异位点与聚乙二醇干扰素α治愈e抗原阳性的慢性乙型肝炎患者相关(作者Chen H等)近年来,慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗已有了长足的进步,长期接受CHB抗病毒治疗可抑制病毒复制,从而延缓肝脏疾病的进展,减少肝硬化、肝细胞癌或肝衰竭的发生,但现有抗病毒治疗下CHB治愈率仍非常低,探索与CHB治愈相关的因素可有助于进一步提升CHB治愈率。本研究旨在探索CHB患者经聚乙二醇干扰素α以及核苷(酸)类(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
韩文秀,梁娴,李春青,荀运浩,过建春[4]（2019）在《HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者自噬调控关键基因多态性与干扰素治疗应答的关联》一文中研究指出目的:观察HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者自噬调控关键基因Atg5多态性与聚乙二醇干扰素抗病毒疗效的关联。方法:1.收集聚乙二醇干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者120例。2.聚合酶链反应扩增目的:片段,限制性内切酶反应判定基因多态类型。3.常规检测肝功能、乙肝叁系、HBVDNA定量等血清指标,以评估治疗疗效。4.分析纳入研究人群Atg5基因多态性与聚乙二醇干扰素治疗48周时抗病毒疗效的关联。结果:1.HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者rs573775C/T基因多态组间聚乙二醇干扰素应用48周时应答存在差异,TT型ALT复常率、HBVDNA阴转率和HBeAg血清学转换率分别为63.3%、60.0%、13.3%, CC型分别为76.0%、92.0%、44.0%,CT型分别为64.6%、69.2%、21.5%。TT型应答效果低于CC型和CT型,组间比较HBVDNA阴转率和HBeAg血清学转换率具有统计学差异(P<0.05), ALT复常率不具有统计学差异(P=0.534)。2.纳入研究人群rs17587319C/G基因型分布经χ2检验不符合Hardy-Weinburg平衡规律。rs17587319C/G基因多态组间HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素应用48周时应答存在差异,GG型ALT复常率、HBVDNA阴转率和HBeAg血清学转换率分别为48.4%、58.1%、9.7%,CC型分别为69.0%、70.7%、48.3%,CG型分别为80.6%、87.1%、38.7%。GG型应答效果低于CC型和CG型,组间比较具有统计学差异(P<0.05)。结论::HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的rs573775C/T多态性影响聚乙二醇干扰素的应答,自噬过程可能参与干扰素应答。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
李想,黄文树,黄贝,徐继松,翟少伟[5]（2019）在《日本鳗鲡Ⅱ型干扰素基因(IFN-γ和IFN-γrel)的原核表达与纯化研究》一文中研究指出分别以日本鳗鲡(Anguilla japonica)pMD19-T-IFNγ和pMD19-T-IFN-γrel重组克隆质粒为模板,采用PCR方法扩增日本鳗鲡IFN-γ和IFN-γrel基因,而后分别将IFN-γ和IFN-γrel成熟肽的编码序列克隆至原核表达载体pQE30和pET32a上,成功构建了重组表达载体pQE30-IFN-γ和pET32a-IFN-γrel。将重组表达载体pQE30-IFN-γ和pET32a-IFN-γrel分别转化入Escherichia coli M15和Escherichia coli BL21感受态细胞进行表达,并优化IPTG诱导表达体系后用SDS-PAGE电泳鉴定IFN-γ与IFN-γrel重组蛋白表达形式。IFN-γ与IFN-γrel重组蛋白经镍柱纯化后进行SDS-PAGE电泳检测和Western blot鉴定。结果显示,重组表达载体pQE30-IFN-γ与pET32a-IFN-γrel分别在E.coli M15和E.coli BL21中得以正确表达。重组IFN-γ蛋白分子量为21 kD左右,表达的融合蛋白以可溶性形式存在;重组IFN-γrel蛋白分子量为31 kD左右,以包涵体形式存在。且两者均在1.0 mmol·L~(-1) IPTG诱导6 h时表达量最高。经镍柱纯化和Western blot检测,成功获得高纯度的IFN-γ和IFN-γrel重组蛋白。建立了日本鳗鲡IFN-γ和IFN-γrel基因的原核表达系统,为进一步研究日本鳗鲡干扰素系统的功能及调控机制奠定了基础。(本文来源于《海洋渔业》期刊2019年05期）
肖朝文,郑小林,蔡常春,郑建伟,申铭[6]（2019）在《携带人MDA-7/IL-24基因溶瘤腺病毒和干扰素联合治疗裸鼠肝癌实验研究》一文中研究指出目的溶瘤腺病毒成为近年研究肿瘤靶向治疗的热点之一,目前鲜见溶瘤腺病毒SG600-IL24应用于裸鼠移植瘤的报道。本研究利用携带人黑色素瘤分化相关基因7/白介素24(melanoma differentiation associated gene-7/interleukin-24,MDA-7/IL-24)基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24与干扰素联合治疗肝癌裸鼠移植瘤,旨在探讨溶瘤腺病毒基因和新辅助联合治疗肝癌的作用机制。方法构建携带人MDA-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24,单独使用该病毒或干扰素以及两者联合治疗裸鼠肝癌模型,观察其抗肿瘤效应。裸鼠随机分为对照组、新辅助治疗组(IFN组)、基因治疗组(SG600-IL24组)和基因治疗+新辅助治疗组(SG600-IL24+INF组)。采用免疫组化方法检测各组肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达情况。结果成功构建携带人MDA-7/IL-24基因的溶瘤腺病毒SG600-IL24载体,溶瘤腺病毒SG600-IL24介导的外源基因MDA-7/IL-24在SG600-IL24组和SG600-IL24+INF组裸鼠体内表达明显增高;对照组、IFN组、SG600-IL24组裸鼠平均生存时间分别为(35.2±1.53)、(67.6±2.10)和(59.2±1.16)d,SG600-IL24+IFN联合治疗组有3只裸鼠生存时间超过120d,达到长期生存,与其他3组比较生存期明显延长,F=68.20,P=0.000 1;SG600-IL24+IFN组裸鼠肝癌体积也明显小于SG600-IL24组(P=0.000 9)或IFN组(P=0.000 4);SG600-IL24联合干扰素能明显降低MMP-2[表达率为(2.0±1.9)%]和VEGF表达[MMP-2表达率为(0.8±1.1)%],作用优于SG600-IL24组、IFN组及对照组,差异有统计学意义,均P<0.001。结论溶瘤腺病毒SG600-IL24联合干扰素对裸鼠人肝癌种植模型有很好的协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与抗肿瘤侵袭、转移有关。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年17期）
张晓飐,宋锐锋,李芙蕾[7]（2019）在《外周血单个核细胞干扰素刺激基因表达水平与慢性乙型肝炎HBV复制的关系》一文中研究指出目的研究外周血单个核细胞干扰素刺激基因(STING)表达水平与慢性乙型肝炎病毒(HBV)复制的关系。方法纳入2016年12月至2018年12月于我院收治的68例慢性乙型肝炎患者为观察组,另选取同期我院收治的54例健康体检者为正常对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR),检测以上对象STING mRNA及干扰素基因α-干扰素(IFN-α)mRNA、β-干扰素(IFN-β)mRNA相对表达量并进行比较。分析慢性乙型肝炎患者不同乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA)载量与STING及上述干扰素基因相对表达量的关系,并观察患者STING mRNA与HBV DNA载量及上述干扰素基因相对表达量的相关性。结果观察组STING mRNA、IFN-αmRNA、IFN-βmRNA相对表达量显着高于正常对照组(P<0.05)。慢性乙型肝炎患者HBV DNA载量>10~6组、10~5组、10~4组STING mRNA相对表达量均显着高于HBV DNA载量≤10~4组(P<0.05)。慢性乙型肝炎患者STING mRNA相对表达量与HBV DNA载量呈弱相关性(r=0.340,P=0.000),与IFN-αmRNA、IFN-βmRNA相对表达量均呈正相关(r=0.517、0.511,P=0.000、0.000)。结论慢性乙型肝炎患者机体内STING表达升高,具有干扰HBV转录复制作用,临床上应引起足够重视。(本文来源于《肝脏》期刊2019年08期）
陈亚坤,孙婧,蒋亚君,王昕昉,刘晓宇[8]（2019）在《Ⅰ型干扰素受体(Ifnar)基因敲除小鼠的繁育及基因型鉴定》一文中研究指出目的对Ifnar基因敲除小鼠繁育及鉴定方法进行分析,为多种病毒研究提供理想的动物模型。方法将引进的纯合Ifnar基因敲除小鼠,以1雄2雌的合笼方式进行饲养繁殖,从仔鼠中提取鼠尾基因组DNA,PCR法扩增目的基因片段,琼脂糖凝胶电泳进行基因型结果判定。结果 Ifnar基因敲除小鼠繁育成功,获得了一批基因敲除鼠,使用PCR方法成功鉴定出Ifnar基因敲除纯合子小鼠。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年04期）
付囡,李红,张庆[9]（2019）在《乙型肝炎病毒感染者血清干扰素诱导基因20 kDa蛋白表达水平及其临床意义》一文中研究指出目的观察乙型肝炎病毒感染者血清干扰素诱导基因20 kDa蛋白(ISG20)蛋白表达变化及其临床意义。方法选取2017年3月至2018年6月汉中市中心医院收治的HBV感染所致慢性乙型肝炎患者(CHB组)67例、肝硬化患者(LC组)58例、肝癌患者(HCC组)54例和同期体检47例健康者(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测各组研究对象血清ISG20蛋白水平。比较不同组患者血清ISG20水平差异。采用Spearman相关分析探讨血清ISG20水平与各组患者年龄、性别、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、白蛋白、凝血酶原、甲胎蛋白(AFP)、HBV DNA的相关性。结果对照组患者血清ISG20水平为9.4(0.82～25.72)ng/ml,显着低于CHB组[18.6(1.87～56.32)ng/ml,Z=-1.567、P=0.034]和HCC组[28.2(3.09～81.42)ng/ml,Z=-1.854、P=0.021]。HCC组患者血清ISG20水平显着高于CHB组(Z=-1.431、P=0.041)和LC组[12.9(2.81～77.54)ng/ml,Z=-1.987、P=0.029)。HCC组不同Child-Pugh分级患者血清ISG20水平差异有统计学意义(H=6.976、P=0.031)。HCC组患者血清ISG20水平与AST(r=0.323、P <0.001)、ALT(r=0.248、P=0.036)、TBil(r=0.221、P=0.031)、DBil(r=0.215、P=0.043)、AFP(r=0.176、P=0.044)呈正相关,与白蛋白呈负相关(r=-0.239、P=0.019)。结论 HBV感染者,尤其是HBV感染所致HCC患者,血清ISG20水平升高。血清ISG20水平与HBV感染疾病进展和临床参数有一定的相关性。(本文来源于《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》期刊2019年04期）
文进,木叶沙尔·皮达义,龚新记,胡昕,郝艳艳[10]（2019）在《γ-干扰素对人气道壁血管平滑肌细胞ADAM33基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨以不同浓度及不同时间γ-干扰素(IFN-γ)刺激人气道血管壁平滑肌细胞对去整合素金属蛋白酶33(ADAM33)基因表达的影响。方法选择2013年1月-2015年5月在新疆医科大学第一附属医院胸外科行手术治疗的肺大泡患者的患肺切除的肺组织,先以4个不同浓度的IFN-γ((0.1、1、10和100 ng/mL)刺激培养的人气道壁血管平滑肌细胞,然后利用实时定量反转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定ADAM33 mRNA的表达变化,以及利用蛋白印迹法(Western Blot)来测定ADAM33蛋白表达的变化。另用恒定浓度(100 ng/mL)的IFN-γ刺激培养的人气道壁血管平滑肌细胞,观察不同时间(0、6、12、24、48和72 h)ADAM33 mRNA和蛋白表达的变化。结果在人气道壁血管平滑肌细胞中可以检测到ADAM33 mRNA的表达,ADAM33 mRNA的表达量随着刺激浓度的增加有逐渐下降的趋势。与对照组相比,不同浓度IFN-γ刺激下ADAM33蛋白表达量分别为(1.201±0.217)、(0.696±0.109)、(0.522±0.087)、(0.348±0.043)和(0.261±0.065),呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05),ADAM33蛋白条带灰度与对照组相比逐渐下降,差异有统计学意义。使用一定浓度(100 ng/mL)IFN-γ刺激体外培养的人气道壁血管平滑肌细胞时,ADAM33 mRNA的表达量随着刺激时间的推移,先呈逐渐下降的趋势后转为逐渐上升的趋势,各组的ADAM33 mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。随着不同刺激时间的变化,ADAM33蛋白表达量变化趋势无明显规律性,无统计学差异(P>0.05)。结论 IFN-γ能影响人气道壁血管平滑肌细胞ADAM33基因的表达。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年08期）
猪的干扰素基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究旨在利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统表达具有生物活性的犬白蛋白-犬干扰素α2(albumin-CaIFN-α2)。将蜂素信号肽(HBM)、犬血清白蛋白(Alb)与犬干扰素α2的融合基因经密码子优化后,连接至转移载体pFastBac1中,获得了重组pFastBac1-HBM-Alb-CaIFN-α2,将重组质粒转化DH10Bac感受态细胞,经过叁次蓝白斑筛选纯化,得到的重组穿梭质粒rBac-HBM-Alb-CaIFN-α2转染Sf9细胞,72 h后可观察到明显的细胞病变。用第叁代重组杆状病毒rBac-HBM-Alb-CaIFN-α2感染Sf9昆虫细胞,感染3 d后,收获昆虫细胞和细胞培养物,间接免疫荧光(IFA)结果显示,重组杆状病毒感染的细胞呈现绿色荧光;Western blot检测结果显示,在约90 ku左右可观察到特异性条带,证实重组Alb-CaIFN-α2能够在昆虫细胞中表达。利用MDCK/VSV微量细胞病变抑制法检测重组Alb-CaIFN-α2的抗病毒活性,结果显示重组Alb-CaIFN-α2的活性为1.70×10~6 U·mL~(-1),为进一步研究新型犬用干扰素制品奠定了试验基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
猪的干扰素基因论文参考文献
[1].侯璐,王一,张爽,李国利,曾磊.干扰素基因刺激因子基因敲除对猪伪狂犬病病毒复制的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[2].王晶宇,欧阳伟,钱晶,王晓丽,夏兴霞.犬干扰素α2与犬白蛋白融合基因在昆虫细胞中的表达与活性分析[J].畜牧兽医学报.2019
[3].陈海涛,周彬,孙剑,侯金林,蒋德科.STAT4基因上的变异位点与聚乙二醇干扰素α治愈e抗原阳性的慢性乙型肝炎患者相关[J].临床肝胆病杂志.2019
[4].韩文秀,梁娴,李春青,荀运浩,过建春.HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者自噬调控关键基因多态性与干扰素治疗应答的关联[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[5].李想,黄文树,黄贝,徐继松,翟少伟.日本鳗鲡Ⅱ型干扰素基因(IFN-γ和IFN-γrel)的原核表达与纯化研究[J].海洋渔业.2019
[6].肖朝文,郑小林,蔡常春,郑建伟,申铭.携带人MDA-7/IL-24基因溶瘤腺病毒和干扰素联合治疗裸鼠肝癌实验研究[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[7].张晓飐,宋锐锋,李芙蕾.外周血单个核细胞干扰素刺激基因表达水平与慢性乙型肝炎HBV复制的关系[J].肝脏.2019
[8].陈亚坤,孙婧,蒋亚君,王昕昉,刘晓宇.Ⅰ型干扰素受体(Ifnar)基因敲除小鼠的繁育及基因型鉴定[J].实验动物科学.2019
[9].付囡,李红,张庆.乙型肝炎病毒感染者血清干扰素诱导基因20kDa蛋白表达水平及其临床意义[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版).2019
[10].文进,木叶沙尔·皮达义,龚新记,胡昕,郝艳艳.γ-干扰素对人气道壁血管平滑肌细胞ADAM33基因表达的影响[J].新疆医科大学学报.2019
论文知识图
