导读:本文包含了痹肿消汤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,诱导性,关节炎,胶原,细胞,信号,类风湿。
痹肿消汤论文文献综述
关则健,冯保斗,吴婷婷[1]（2018）在《西药联合痹肿消汤治疗类风湿关节炎80例临床观察》一文中研究指出目的:观察中药汤剂痹肿消汤治疗临床类风湿性关节炎的效果。方法:选取确诊为活动期RA入院治疗的160例患者作为本次观察对象,随机分为对照组和观察组各80例,对照组采用西药治疗,观察组在对照组基础上加用痹肿消汤。根据患者用药后症状改善情况评估本次不同药物RA治疗率,对比两组中医症候评分、实验室相关指标治疗前后差异,对治疗期间不良反应进行统计比较。结果:治疗后,中医症候评分、ESR及RF观察组低于对照组(P <0. 05);观察组治疗率为97. 5%高于对照组87. 5%,不良反应发生率为3. 8%低于对照组13. 8%(P <0. 05)。结论:痹肿消汤联合西药用于RA治疗,治疗效果得到提高,RF、ESR水平降低,患者症状改善好,临床用药安全性高。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2018年18期）
翟作红[2]（2017）在《痹肿消汤对活动期类风湿关节炎患者血清基质金属蛋白酶3及其组织抑制剂1的影响》一文中研究指出目的探讨痹肿消汤治疗活动期类风湿关节炎对患者机体血清基质金属蛋白酶3级其组织抑制剂1的影响效果。方法对照组接受临床常规西医治疗,研究组在常规西药治疗基础上加用痹肿消汤。记录两组活动期类风湿关节炎患者治疗前后MMP-3、TIMP-1变化情况。结果治疗前两组MMP-3、TIMP-1检测值对比并无显着差异(P>0.05),经相应治疗后研究组MMP-3、TIMP-1改善幅度优于对照组(P<0.05)。结论在常规西医治疗基础上加用痹肿消汤可显着改善活动期类风湿关节炎患者MMP-3、TIMP-1水平,对保障其疗效、预后具有重要价值。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2017年95期）
祝皓[3]（2014）在《痹肿消汤及其有效成分阿魏酸干预胶原诱导性关节炎大鼠的定量蛋白质组学研究》一文中研究指出背景和目的：类风湿关节炎(Rheumatiod Arthritis RA)是一种慢性自身免疫性疾病,病情复杂、缠绵、致残率高。由于发病机制尚不明确,致使迄今尚无理想的根治药物,西药治疗以缓解症状为主,其单靶点的治疗理念在对抗复杂病理机理的时候显得捉襟见肘。中医药治疗RA历史悠久,积累了丰富的临床经验,具有多靶点、多环节干预的优势。痹肿消汤是导师梁清华教授根据其多年临床经验总结的中药复方,对类风湿关节炎患者有较好的疗效。由于RA的病理机制尚不明确,同时我们也不完全清楚痹肿消汤的作用机制,这直接制约了此复方在临床中的进一步运用。因此,在本次研究中,我们拟通过定量蛋白质组学方法,在前期研究工作的基础上进一步探讨RA的病理机制及痹肿消汤治疗RA的作用机理,并阐明其作用的靶点及干预的信号通路,本研究有助于全面系统的阐明活动期RA发生发展的机制及痹肿消汤治疗活动期RA的疗效分子机理,为临床上治疗活动期RA寻找新的生物效应靶标奠定基础,为该方治疗活动期RA提供新的实验依据。方法：1. UPLC-PDA法对白花蛇舌草汤剂中活性成分的定量分析及大鼠灌胃白花蛇舌草汤剂后血清中可吸收成分的定性分析中药的有效成分复杂,从其化学成分入手是以现代化手段研究中药复方的方法之一。痹肿消汤由多味中药组成,白花蛇舌草在此方中是君药。由于白花蛇舌草有抗炎、抗氧化、调节免疫反应等作用,作为君药,其对抗RA的作用在此方中具有代表性,因此,我们选择了痹肿消汤中的君药白花蛇舌草作为研究对象来初步了解痹肿消汤发挥治疗作用的物质基础。这里,我们通过超高效液相色谱-光电二极管阵列(UPLC-PDA)法测定白花蛇舌草汤剂中活性成分含量；并同时测定活性成分的标准品,绘制标准曲线,对其精密度、回收率、样本稳定性和重复性进行验证。对正常SD大鼠灌胃白花蛇舌草汤剂30min后取血,运用UPLC-PDA法对大鼠血清中可吸收的活性成分进行定性检测。2.痹肿消及其活性成分阿魏酸在干预CIA的过程中的抗炎作用研究以不同剂量的阿魏酸标准品溶液干预CIA大鼠,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,得出剂量反应曲线,从而筛选出阿魏酸干预CIA大鼠的最佳剂量。以牛II型胶原蛋白混合完全弗氏佐剂全身多点注射于SD大鼠,复制出胶原诱导性关节炎(CIA)模型。以痹肿消汤剂和最佳剂量的阿魏酸干预CIA大鼠,动态观察一般情况、体重增长数、关节炎指数积分、关节肿胀度、关节X线摄片及关节滑膜组织病理学改变,并用ELISA同步检测各组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平。3.痹肿消汤及其活性成分阿魏酸干预胶原诱导性关节炎的定量蛋白质组学研究分别提取各组大鼠在28天、42天的滑膜组织,抽提总蛋白,以iTRAQ试剂对不同组的蛋白进行标记,混合,经过SCX/RPLC分离,LC-MS/MS鉴定并筛选出各组差异表达的蛋白；通过Ingenuity Pathway Analysis (IPA)软件分析这些差异蛋白的生物信息,绘制出信号网络通路,寻找网络中与RA发生发展密切相关的关键性节点及通路；根据这些信息阐明RA发生发展的病理机制,并在此基础上进一步探讨痹肿消汤及其活性成分阿魏酸的作用机理。结果：1. UPLC-PDA法对白花蛇舌草汤剂中活性成分的定量分析及大鼠灌胃白花蛇舌草汤剂后血清中可吸收成分的定性分析通过UPLC-PDA法,在第8.33、10.61min时,白花蛇舌草汤剂中的活性成分对香豆酸、阿魏酸在色谱图中获得良好分离,最大吸收波长分别为308、321nm。两种成分在其检测范围内显示出良好的线性回归,R2>0.9998、0.9994,其标准品的日内、日间精密度良好,其相对标准差(RSD)波动在1.03-3.35%之间；对香豆酸、阿魏酸在白花蛇舌草汤剂中的稳定性、重复性良好,RSD波动在1.53-2.41%；同时这两种成分在汤剂中的加样回收率良好,平均加样回收率在97.9%-102.8%之间,RSD波动在1.26-2.41%；经UPLC-PDA法检测后,白花蛇舌草中对香豆酸、阿魏酸的得率为0.527、0.231mg(有效成分)/g(生药)。通过UPLC-PDA法,在第8.31、10.46min时,活性成分对香豆酸、阿魏酸在大鼠灌胃白花蛇舌草汤剂后血清中获得良好分离,最大吸收波长分别为308、321。通过研究对香豆酸、阿魏酸主要色谱峰的特征,SD健康大鼠灌胃白花蛇舌草汤剂30min后,这两种成分在血清中被成功检测出。2.痹肿消及其活性成分阿魏酸在干预CIA的过程中的抗炎作用研究通过不同干预剂量实验研究发现,剂量3组(1.28mg/kg-d)的阿魏酸在下调CIA大鼠血清IL-1β、TNF-α水平的效果较好,是本实验中阿魏酸以其抗炎作用干预CIA大鼠的最佳剂量。采用牛II型胶原蛋白混合完全弗氏佐剂多点注射SD大鼠的方法,成功复制CIA动物模型。在第14天对模型进行评估,成功率达96%。用上述最佳剂量干预CIA大鼠后：正常组大鼠活泼好动,进食正常；相对于正常大鼠,第14天后,模型组大鼠出现了精神萎靡、少动嗜睡、行动迟缓,饮食减少、关节红肿等症状,到第28天后,CIA大鼠体重增长比正常大鼠明显降低,部分大鼠出现关节肿胀变形、压痛明显、活动障碍,甚至双下肢僵硬瘫痪；相对于模型组大鼠,到第42天时,干预组大鼠行动较活泼,饮食改变不明显,关节炎指数、足爪肿胀较模型大鼠明显改善(P<0.05),平均体重较模型组大鼠略有上升。另外,通过病理学观察显示,与正常大鼠相比,CIA大鼠踝关节组织中可见大量的炎性细胞浸润；干预组随着时间推移炎症较前逐渐减轻,炎性细胞浸润程度较前减轻。通过X线摄片发现,与正常组大鼠相比,CIA大鼠踝关节周围可见明显肿胀的软组织,部分钙化,关节间隙模糊、狭窄,甚至消失；干预组大鼠关节周围软组织肿胀程度较模型组降低,关节问隙狭窄程度较模型组有所改善,但较正常组仍旧狭窄。利用ELISA检测各组大鼠在第28、42天血清中IL-1β、TNF-α水平发现模型组炎症因子水平较正常组明显上升(P<0.05)；而在干预组中,IL-1β、TNF-α平均水平较模型组有所下降(P<0.05)。3.痹肿消汤及其活性成分阿魏酸干预胶原诱导性关节炎的定量蛋白质组学研究通过质谱鉴定分析,与正常对照组相比,模型组28d与42d滑膜的共同差异表达蛋白为145个,其中,54个蛋白在模型28天与模型42天均较正常组下调,89个蛋白在模型28d与模型42d均较正常组上调。通过IPA软件分析发现,这些蛋白共在77个方面发挥着各自的功能,其中与RA相关的是：在疾病与紊态方面,参与较多的是结缔组织疾病、炎性疾病；在分子与细胞功能方面,参与较多的是细胞集结与组建、细胞间信号交互；在生理系统发育和功能方面,参与较多的是器官发育等。这些蛋白共参与了急性期反应、白介素4,7,12传导与生成、上皮细胞黏附等109条信号通路；根据这些差异蛋白及信号通路,软件共绘制出了细胞集结和运行网络、免疫细胞运动及追踪网络、脂质代谢与分子传输网络、骨骼和肌肉紊态网络、细胞集结和炎性反应网络、结缔组织发育和功能紊态共6个网络信息图,通过观察我们发现,MMP-3、APOE、LIFR、MFGE8、SERBP1等多个蛋白在图中处于中心位置,为连接信号通路的关键性节点,其异常表达导致相关信号通路与信号网络变化可能是RA的病理机制之一,有可能成为RA潜在的治疗靶点。经阿魏酸干预后,通过质谱鉴定分析,与模型组相比,阿魏酸干预组在第28天能调节47个异常表达的蛋白,第42天能调节37个异常表达的蛋白；在第28、42天均能对10个蛋白逆转其表达,其中6个蛋白表达下调,4个蛋白表达上调；微管蛋白α-1链、40S核糖体蛋白S9、细胞核增殖抗原这3个蛋白在28天和42天均与正常组表达无差异；通过IPA软件分析发现：阿魏酸干预后发生改变的所有差异蛋白共参与了Acute Phase Response Signaling等22条可能与类风湿性关节炎相关信号通路；根据这些差异蛋白及信号通路,共获得4个网络信息图,分别是：细胞集结与炎性反应网络、结缔组织紊乱与炎性疾病网络、细胞凋亡与存活网络、细胞间信号交互网络。通过观察我们发现,MFGE8在图中是连接信号通路的关键性节点；阿魏酸可能通过下调MFGE8等蛋白的表达来调控Acute Phase Response Signaling等信号通路,这可能是阿魏酸汤治疗RA的作用机制。经痹肿消汤干预后,通过质谱鉴定分析,与模型组相比,痹肿消干预组在第28天能调节152个异常表达的蛋白,第42天能调节207个异常表达的蛋白；在第28、42天均能对10个蛋白逆转其表达,其中7个蛋白表达下调,3个蛋白表达上调；α-1肌动蛋白、微管蛋白αα-1链、肌凝蛋白轻链1/3、肌钙蛋白2、肌凝蛋白4这5个蛋白在28d和42d均与正常组表达无差异；通过IPA软件分析发现：痹肿消干预后发生改变的所有蛋白共参与了Actin Cytoskeleton Signaling等57条可能与类风湿性关节炎相关信号通路；根据这些差异蛋白及信号通路,共获得6个网络信息图,分别是：免疫细胞运动及追踪网络、细胞集结与炎性反应网络、结缔组织发育和功能紊态、结缔组织紊乱与炎性疾病网络、细胞功能与运行网络、细胞间信号交互网络。通过观察我们发现,MFGE8、SERBP1在图中是连接信号通路的关键性节点；痹肿消汤可能通过下调MFGE8、SERBP1等表达来调控Actin Cytoskeleton Signaling等信号通路,这可能是痹肿消汤治疗RA的作用机制结论：1.通过UPLC-PDA法证实对香豆酸、阿魏酸是白花蛇舌草汤剂中的活性成分,并且是大鼠血清可吸收的成分。2.痹肿消汤及其活性成分阿魏酸能够下调CIA大鼠血清中I-1p和TNF-αα水平的作用,缓解胶原诱导性关节炎大鼠的炎症反应及关节炎症状,提示阿魏酸可能是痹肿消对抗类风湿性关节炎的物质基础之一。3.RA的发病机制与多个蛋白的异常表达及参与的多条信号通路相关,这些信号通路相互作用,形成了复杂的信号转导网络。在整个网络中,多个关键性蛋白的异常表达以及多个信号通路的异常变化,使得整个信号转导网络异常,这可能是RA的发病机制之一；痹肿消汤及其有效成分阿魏酸能够调节多个异常表达的蛋白,并可能通过调节这些关键蛋白及其相关的信号通路来干预整个信号转导网络,这可能是其治疗RA的作用机制。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
梁清华,徐则林,熊新贵,陈疆,郭亚静[4]（2013）在《痹肿消汤拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜ERK1/2、ERK5表达及其转导通路的影响》一文中研究指出目的:检测痹肿消汤按湿、热、毒、瘀拆方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的影响,从湿、热、毒、瘀探讨类风湿性关节炎的作用机制。方法:采用皮下注射牛Ⅱ型胶原蛋白与完全弗氏佐剂诱导SD大鼠的CIA模型,并设立正常组。采用免疫印迹法(Western blot)同步检测正常组、模型组、痹肿消汤组、清热解毒组(拆方1组)、祛湿组(拆方2组)、活血组(拆方3组)大鼠在不同时间点滑膜ERK1/2、ERK5的磷酸化水平,运用灰度扫描软件对结果进行分析。结果:造模14、21、28d后,模型组滑膜ERK1/2、ERK5表达逐渐呈递增趋势(P<0.05)。痹肿消汤组及拆方各组治疗后,ERK1/2、ERK5的表达水平则明显下降(P<0.05)。其中拆方2组ERK1/2表达的下降幅度比拆方1组、拆方3组更明显,而拆方1组ERK5表达的下降幅度比其余拆方组更显着(P<0.05)。结论:在RA病变过程中,ERK1/2、ERK5与RA滑膜病变密切相关;痹肿消汤组、拆方各组均能抑制ERK1/2、ERK5蛋白激酶的激活。其中祛湿组尤能抑制ERK1/2信号通路的活化;清热解毒组尤能抑制ERK5信号通路的活化。提示拆方各组都有阻抑关节滑膜增殖和骨质侵蚀的作用。但清热解毒、祛湿通络、活血祛瘀各治法对通路调节作用优势有不同,提示用中医药治病,也有其特有的效应靶位。(本文来源于《第十一次中国中西医结合实验医学学术研讨会论文汇编》期刊2013-10-25）
梁清华,肖玉美,熊新贵,徐则林[5]（2013）在《痹肿消汤及拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织中P38与JNK通路影响》一文中研究指出目的:观察痹肿消汤及拆方对胶原诱导性关节炎大鼠中丝裂原活化蛋白激酶(MAKs)通路中磷酸化p38(p-P38)和磷酸化JNK(p-JNK)的影响。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(全方组)、清热解毒组(拆方1组)、祛风除湿组(拆方2组)、活血化瘀组(拆方3组)。除正常组外其余各组大鼠足趾注射胶原蛋白乳剂制备胶原诱导性关节炎模型,10 d后加强免疫;初次免疫后第14天开始给全方组每天痹肿消汤灌胃,拆方1组每天拆方1号药灌胃,拆方2组每天拆方2号药灌胃,拆方3组每天拆方3号药灌胃,模型组蒸馏水灌胃,正常组自由饮水。分别于初次免疫后14,21,28 d观察大鼠全身状况,Western-blot检测磷酸化p38和磷酸化JNK在大鼠滑膜组织中的表达。结果与结论:胶原诱导性关节炎大鼠中磷酸化p38及磷酸化JNK表达较正常组显着增高。与模型组相比,全方组及拆1,拆2方组能下调磷酸化p38及磷酸化JNK的表达(P<0.05),拆3组下调磷酸化p38及磷酸化JNK的表达无明显差异(p>0.05)。与全方组比,各拆1拆2方组对下调磷酸化p38及磷酸化JNK的表达作用较弱,但无统计学意义(p>0.05)。结果证实,全方组及各拆方组可抑制类风湿关节炎中磷酸化p38及磷酸化JNK的表达。(本文来源于《第十一次中国中西医结合实验医学学术研讨会论文汇编》期刊2013-10-25）
梁清华,郭亚静,熊新贵,吴丹,祝浩[6]（2013）在《痹肿消汤及湿热毒淤各拆方对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜IL-1和TNF的影响》一文中研究指出目的:从湿热毒淤各方面研究痹肿消汤及拆方对胶原诱导型关节炎模型大鼠滑膜IL-1和TNF的影响,进一步探讨该药物的作用机制。方法:90只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(简称全方组)及清热解毒中药干预组(简称拆方1组)、祛湿中药干预组(简称拆方2组)、活血中药干预组(简称拆方3组)。除正常组之外各组大鼠采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立胶原诱导型关节炎大鼠模型,观察痹肿消汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,免疫组化检测不同时间点关节滑膜中炎性细胞因子ⅠL-1和TNF的水平。结果:造模21d后,模型组、痹肿消汤组、拆方1、拆方2组、拆方3组大鼠TNF和IL-1水平明显高于正常组(P<0.05)且模型组TNF和IL-1水平明显高于全方组及拆方1组、拆方2组、拆方3组(P<0.01);随着时间延长,模型组TNF和IL-1水平逐渐升高,痹肿消汤组及各拆方组则逐渐降低。而全方组TNF和IL-1水平低于各拆方组(P<0.05)。其中全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组作用依次减弱。结论:痹肿消汤及拆方在胶原诱导型关节炎模型大鼠中可以下调致炎因子IL-1和TNF的水平。(本文来源于《第十一次中国中西医结合实验医学学术研讨会论文汇编》期刊2013-10-25）
梁清华,徐则林,熊新贵[7]（2012）在《痹肿消汤拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜ERK1/2 ERK5表达及其转导通路的影响》一文中研究指出为了解检测痹肿消汤按湿、热、毒、瘀拆方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的影响,从湿、热、毒、瘀探讨类风湿关节炎(RA)的作用机制。采用皮下注射牛Ⅱ型胶原蛋白与完全弗氏佐剂诱导SD大鼠的CIA模型,并设立(本文来源于《第17次全国风湿病学学术会议论文集》期刊2012-05-17）
徐则林[8]（2012）在《痹肿消汤及拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜ERK1/2、ERK5表达及其信号通路的影响》一文中研究指出目的：通过检测清热祛湿活血的经验方——痹肿消汤全方及拆方(按湿、热、毒、瘀拆方)对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)的表达及其信号转导通路的影响,探讨从湿、热、毒、瘀论治活动期RA的分子机理,阐释RA活动期湿热毒瘀的病机。方法：采用在SD大鼠后足底、尾根部、背部部位皮下注射牛Ⅱ型胶原蛋白与完全弗氏佐剂的方法诱导SD大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,并随机分组为模型组、痹肿消汤组、清热解毒组(拆方1组)、祛湿通络组(拆方2组)、活血组(拆方3组)等5个组,设立正常组为对照组。动态观察SD大鼠一般情况、体重增长数、关节炎指数积分、关节肿胀度及关节滑膜组织病理学改变。采用免疫印迹法(Western blot)同步检测正常组、模型组、痹肿消汤组、拆方1组、拆方2组、拆方3组各组大鼠在不同时间点滑膜ERK1/2、ERK5的磷酸化水平,运用灰度扫描软件对结果进行半定量分析。结果：造模后14d,模型组滑膜ERK1/2、ERK5表达高于正常组(P<0.05),造模后21、28d,随着免疫时间的延长,关节炎指数积分增加,模型组ERK1/2、ERK5表达逐渐增加(P<0.05)。痹肿消汤组、拆方1组、拆方2组、拆方3组治疗后,于21d、28d的ERK1/2、ERK5磷酸化表达水平均低于同期模型组(P<0.05),且随着免疫时间延长,关节炎指数积分降低,ERK1/2、ERK5的表达水平逐渐减低(P<0.05)。其中痹肿消汤组的ERK1/2、ERK5各时间点的表达水平均显着低于同期拆方1组、拆方2组、拆方3组(P<0.05),拆方2组下调ERK1/2表达较拆方1组、拆方3组更显着(P<0.05)。而拆方1组下调ERK5表达较拆方2组、拆方3组更显着(P<0.05)。结论：在CIA病理过程中,随着关节炎症状加重,ERK1/2、ERK5的磷酸化水平逐渐上调,提示ERK1/2、ERK5与RA滑膜细胞增殖和骨质侵蚀等病变密切相关。痹肿消汤及其拆方各组都能下调CIA大鼠滑膜ERK1/2、ERK5的磷酸化水平,提示痹肿消汤及其各拆方均能通过抑制(?)ERK1/2、ERK5信号转导通路的活化,达到阻抑RA关节滑膜增殖和骨质侵蚀的作用。痹肿消汤组抑制(?)ERK1/2、ERK5信号转导通路活化的作用最显着,提示湿、热、毒、瘀复合病机是RA活动期的主要中医病机,体现了中医药治疗多靶点、多环节、整体调节的效用优势,也显示了从湿、热、毒、瘀论治活动期RA是合理的治疗方法。而祛湿通络组抑制ERK1/2信号转导通路的活化优于其他拆方组,清热解毒组抑制ERK5信号转导通路的活化优于其他拆方组,显示从湿、热、毒、瘀分治所作用的信号通路途径的优势有所不同,提示中医药治病也有其特有的效应靶位。(本文来源于《中南大学》期刊2012-05-01）
肖玉美[9]（2012）在《CIA大鼠滑膜组织中P-P38、P-JNK通路的活化及痹肿消汤与拆方的干预作用》一文中研究指出目的：检测胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)大鼠滑膜组织中丝裂原活化蛋白激酶通路中磷酸化p38(P-P38)和磷酸化JNK (P-JNK)的表达及痹肿消汤(BiZhongXiao Decoction,BZXD)与其拆方(按湿、热、毒、瘀分拆方)对P38、JNK通路及CIA大鼠的影响。进一步从信号传导通路方面探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的发病机制,阐释从湿、热、毒、瘀论治RA的作用机制。方法：采用牛Ⅱ型胶原(collagenll, CII)和完全弗氏佐剂(completed freund adjuvant, CFA)混合皮内注射于各组大鼠足趾、尾部、背部等处复制CIA模型,再随机分为模型组、痹肿消汤组(全方组)、清热解毒组(拆方1组)、祛湿通络组(拆方2组)、活血化瘀组(拆方3组),并设立正常组与之比较。模型组灌服蒸馏水,各治疗组灌服相应中药,正常组自由饮水。观察大鼠的一般情况,体重变化,关节炎指数积分,足爪肿胀度,HE染色光镜下观察关节滑膜的病理改变,采用免疫印迹法(Western-blot)险测P-p38、P-JNK在各组大鼠不同时间点滑膜组织中的表达。运用Ⅰnagetool3.0灰度扫描软件对结果进行半定量分析,利用spssl6.0统计软件包进行统计学处理。结果：1、采用CⅡ混合CFA皮内注射SD大鼠成功复制了CIA模型。CIA大鼠关节炎症状于初次免疫1周左右开始出现。与模型组比,全方组及各拆方组治疗1周后体重增长变快,关节炎指数积分开始下降,足爪肿胀度减轻。2、模型组HE染色见炎性细胞浸润,血管翳形成,滑膜增厚等。各治疗组经治疗后仅见少量炎性细胞和少许新生血管。3、模型组大鼠中P-p38及P-JNK表达较正常组显着增高(P<0.05)；全方组及各拆方组中P-p38及P-JNK的表达较模型组降低(P<0.05)；各拆方组较全方组p-P38表达增强,且有统计学意义(p<0.05)；拆方1组较拆方2组、拆方3组P-P38表达显着降低(p<0.05)；各拆方组较全方组p-JNK表达具有增强趋势,但无统计学意义(p>0.05)。结论：1、以CⅡ混合CFA皮内注射SD大鼠后出现关节发红、肿胀等症状,成功复制了CIA动物模型,此模型具有RA代表性特点,可作为RA研究用。2、CIA大鼠中随着关节炎症状加重,关节炎指数积分上升,足爪肿胀度加重,P-P38、P-JNK的表达也随之增强提示RA滑膜组织的病变与P38、JNK信号通路的活化密切相关。3、全方组与拆方各组对P38、JNK均有调节作用,提示从湿、热、毒、瘀论治活动期RA能阻抑骨质侵蚀。其中全方组下调P38、JNK的作用优于各拆方组,提示湿、热、毒、瘀复合病机是RA活动期的主要中医病机。(本文来源于《中南大学》期刊2012-05-01）
徐则林,熊新贵,陈疆,梁清华,郭亚静[10]（2012）在《痹肿消汤拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜ERK1/2、ERK5表达及其转导通路的影响》一文中研究指出目的:检测痹肿消汤按湿、热、毒、瘀拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的影响,从湿、热、毒、瘀探讨类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:采用皮下注射牛Ⅱ型胶原蛋白与完全弗氏佐剂诱导SD大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,并设立正常组。采用免疫印迹法(Western blot)同步检测正常组、模型组、痹肿消汤组、清热解毒组(拆方Ⅰ组)、祛湿组(拆方Ⅱ组)、活血组(拆方Ⅲ组)大鼠在不同时间点滑膜ERK1/2、ERK5的磷酸化水平,运用灰度扫描软件对结果进行半定量分析。结果:造模14d后,模型组滑膜ERK1/2、ERK5表达高于正常组(P<0.05)。随着免疫时间延长,模型组ERK1/2、ERK5表达于21、28d呈递增趋势(P<0.05),28d达到最高。4用药组治疗后,ERK1/2、ERK5的磷酸化表达水平均低于同期模型组(P<0.05)。在21、28d水平,表达呈递减趋势(P<0.05)。痹肿消汤组的ERK1/2、ERK5各时间点的表达水平比拆方3组更低,拆方Ⅱ组的ERK1/2表达的下降幅度比拆方I组、拆方Ⅲ组更明显(P<0.05)。而拆方I组的ERK5表达的下降幅度比拆方Ⅱ组、拆方Ⅲ组更显着(P<0.05)。结论:拆方各组可有效地抑制ERK1/2、ERK5转导通路的活化,达到阻抑关节滑膜增殖、骨质侵蚀的作用。但清热解毒、祛湿通络、活血祛瘀各治法对上述通路调节作用优势有不同。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2012年03期）
痹肿消汤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨痹肿消汤治疗活动期类风湿关节炎对患者机体血清基质金属蛋白酶3级其组织抑制剂1的影响效果。方法对照组接受临床常规西医治疗,研究组在常规西药治疗基础上加用痹肿消汤。记录两组活动期类风湿关节炎患者治疗前后MMP-3、TIMP-1变化情况。结果治疗前两组MMP-3、TIMP-1检测值对比并无显着差异(P>0.05),经相应治疗后研究组MMP-3、TIMP-1改善幅度优于对照组(P<0.05)。结论在常规西医治疗基础上加用痹肿消汤可显着改善活动期类风湿关节炎患者MMP-3、TIMP-1水平,对保障其疗效、预后具有重要价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痹肿消汤论文参考文献
[1].关则健,冯保斗,吴婷婷.西药联合痹肿消汤治疗类风湿关节炎80例临床观察[J].中国民族民间医药.2018
[2].翟作红.痹肿消汤对活动期类风湿关节炎患者血清基质金属蛋白酶3及其组织抑制剂1的影响[J].临床医药文献电子杂志.2017
[3].祝皓.痹肿消汤及其有效成分阿魏酸干预胶原诱导性关节炎大鼠的定量蛋白质组学研究[D].中南大学.2014
[4].梁清华,徐则林,熊新贵,陈疆,郭亚静.痹肿消汤拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜ERK1/2、ERK5表达及其转导通路的影响[C].第十一次中国中西医结合实验医学学术研讨会论文汇编.2013
[5].梁清华,肖玉美,熊新贵,徐则林.痹肿消汤及拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织中P38与JNK通路影响[C].第十一次中国中西医结合实验医学学术研讨会论文汇编.2013
[6].梁清华,郭亚静,熊新贵,吴丹,祝浩.痹肿消汤及湿热毒淤各拆方对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜IL-1和TNF的影响[C].第十一次中国中西医结合实验医学学术研讨会论文汇编.2013
[7].梁清华,徐则林,熊新贵.痹肿消汤拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜ERK1/2ERK5表达及其转导通路的影响[C].第17次全国风湿病学学术会议论文集.2012
[8].徐则林.痹肿消汤及拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜ERK1/2、ERK5表达及其信号通路的影响[D].中南大学.2012
[9].肖玉美.CIA大鼠滑膜组织中P-P38、P-JNK通路的活化及痹肿消汤与拆方的干预作用[D].中南大学.2012
[10].徐则林,熊新贵,陈疆,梁清华,郭亚静.痹肿消汤拆方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜ERK1/2、ERK5表达及其转导通路的影响[J].中华中医药杂志.2012
论文知识图
