导读:本文包含了肺表面活性物质相关蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺泡,活性,支原体,表面,蛋白,肺炎,物质。
肺表面活性物质相关蛋白论文文献综述
王友梅,陈鹏,郭兴法,卢洪慧,张小丽[1]（2019）在《阿奇霉素联合双黄连颗粒对支原体肺炎患儿免疫功能及肺表面活性物质相关蛋白-D水平的影响》一文中研究指出目的探讨阿奇霉素联合双黄连颗粒对支原体肺炎患儿免疫功能及肺表面活性物质相关蛋白-D (SP-D)水平的影响。方法选取2017年7月-2018年6月浙江大学医学院附属第二医院长兴院区收治的182例支原体肺炎患儿为研究对象,采用随机数字表进行分组,每组各91例。对照组患儿给予阿奇霉素治疗;在此基础上,观察组患儿加用双黄连颗粒治疗。比较两组患儿临床疗效、治疗期间不良反应发生率,治疗前后T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)比例、血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)]及SP-D水平。结果观察组患儿总有效率(97. 80%)显着高于对照组(87. 91%)(P<0. 05)。治疗前,两组患儿T淋巴细胞亚群比例、血清炎性因子及SP-D水平比较差异均无统计学意义(均P>0. 05);治疗后,两组患儿T淋巴细胞亚群比例、血清炎性因子及SP-D水平比较差异均有统计学意义(均P<0. 05)。治疗期间,两组患儿不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。结论阿奇霉素联合双黄连颗粒可有效治疗小儿支原体肺炎,提高患儿免疫功能,降低炎症因子水平,改善临床症状,安全可靠。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年24期）
贺媛嫒[2]（2019）在《肺泡表面活性物质相关蛋白B及其基因SFTPB多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨SFTPB基因多态性在阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)人群与非OSA人群中的分布以及与肺泡表面活性物质相关蛋白B(Surfactant protein B,SP-B)的关系;分析SFTPB基因多态性是否存在连锁不平衡现象及其单体型与睡眠呼吸暂停易感性的相关性;探讨SFTPB基因位点多态性与环境的交互作用与OSA的关系;进而揭示SFTPB基因多态性及SP-B在OSA患者中潜在的发病机制,为OSA遗传学病因研究提供新证据。方法:1.本研究为横断面研究,按照排除标准,连续选取2016年4月起至12月首次就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心睡眠中心的18岁以上的可疑OSA患者,进行整夜多导睡眠监测(Polysomnography,PSG)并记录完整临床资料,根据OSA诊断指南及睡眠监测结果,最终纳入169例重度OSA患者与176例非OSA患者分别作为病例组与对照组。2.采用竞争性等位基因特异性PCR(Kompetitive Allele Specifc PCR,KASP)技术对所有研究对象的SFTPB基因的3个多态性位点rs2077079、rs1130866、rs3024791基因型与等位基因分布情况进行检测,同时应用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)对所有研究对象PSG次日晨起空腹外周血血清中SP-B浓度进行检测。3.统计学处理采用SPSS 20.0软件进行,相关危险因素分析采用二元及多元logistic回归;基因与环境交互作用采用非条件的logistic回归;连锁不平衡和单体型分析采用SHEsis在线软件进行处理。结果:1.按照睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea hypopnea index,AHI)分别在重度OSA组与非OSA组的中位数分亚组为四组后,SP-B水平在重度OSA组明显低于非OSA组(P=0.045);2.肥胖(OR=3.96;95%CI:1.98-7.92;P<0.001)、男性(OR=3.62;95%CI:1.54-8.54;P=0.003)和低SP-B水平(OR=1.99;95%CI:1.03-3.86;P=0.040)是重度OSA的独立危险因素。3.在非吸烟人群中,rs1130866的TT基因型者SP-B蛋白明显高于CT基因型及CC基因型者,且呈现出明显的浓度梯度,差异具有统计学意义(P=0.006);但在总人群及吸烟者中,叁位点各基因型所相应的SP-B浓度无差异(P均>0.05);4.在非吸烟人群中,校正了BMI及2型糖尿病病史等混杂因素后,rs1130866位点CC基因型(OR=5.808;95%CI:1.559-4.613;P=0.009)是低SP-B蛋白浓度的独立危险因素。5.SFTPB基因3个SNP位点中,rs1130866位点基因型、隐性模型和等位基因频率在重度OSA组和对照组中差异有统计学意义(P均<0.05);其中重度OSA组rs1130866-C等位基因频率明显高于对照组(P=0.011);rs2077079、rs3024791位点基因型和等位基因频率在重度OSA组和对照组中分布均无差异(P均>0.05),而rs2077079位点在女性人群中基因型和隐性模型中两组基因频率分布差异有统计学意义(P均<0.05);6.肥胖(OR=7.467;95%CI:4.291-12.992;P<0.001)、高龄(OR=2.116;95%CI:1.202-3.723;P=0.009)、男性(OR=5.055;95%CI:2.526-10.117;P<0.001)、rs1130866位点CC基因型(OR=2.682;95%CI:1.559-4.613;P<0.001)和rs2077079位点CC基因型(OR=2.554;95%CI:0.010-0.770;P=0.004)是重度OSA的独立危险因素。7.在隐性模型中,通过比较了SFTPB基因rs1130866及rs2077079位点的临床生化指标及睡眠参数。发现rs1130866位点CC基因型组相比较于CT+TT基因型组的AHI显着升高(34.7 vs 3.7events/h,P=0.001),暂停指数(Apnea Index,AI)升高(16.20 vs 0.60 events/h,P=0.001),低通气指数(Hypopnea Index,HI)升高(5.30 vs 2.80 events/h,P=0.019),平均血氧饱和度(Mean saturation of oxygen,MSaO_2)降低(P=0.024)。rs2077079位点AA基因型显示AHI(3.7 vs 31.2events/h,P=0.002),AI(0.70 vs 10.10 events/h,P=0.012)和HI(2.40 vs 4.05mmol/L,P=0.003)水平均明显低于对照组(CC+AC);最低血氧饱和度(Lowest saturation of oxygen,LSaO_2)明显高于对照组(85.00 vs 79.00 events/h,P=0.029)。8.SFTPB的3个位点在总人群中所构建的单体型有8种,其中Hap 2-AAT、Hap 3-ACC、Hap7-GCT单体型频率在重度OSA组与对照组间的差异有统计学意义(P均<0.05)。9.吸烟和rs1130866位点的交互作用与重度OSA发生存在相关性(OR=5.75;95%CI:2.14-15.49;P=0.001)。结论:1.重度OSA人群血清SP-B浓度明显低于非OSA人群,低SP-B水平是重度OSA的独立危险因素;而且,在非吸烟人群中,携带SFTPB基因rs1130866位点纯合突变型CC者SP-B浓度明显减低,rs1130866位点CC基因型是低SP-B水平的独立危险因素。2.SFTPB基因rs1130866位点多态性在重度OSA人群与非OSA人群中分布不同,rs1130866位点纯合突变型CC是重度OSA的独立危险因素;相对于单体型Hap 8-ACT,单体型Hap 3-ACC是重度OSA的危险因素;吸烟与rs1130866位点CC基因型的交互作用增加了重度OSA的发病风险。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-06-01）
贺媛媛,姚晓光,李梅,李秀芳,姚灵[3]（2019）在《肺泡表面活性物质相关蛋白B基因(SFTPB)多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停的相关性》一文中研究指出目的探讨肺泡表面活性物质相关蛋白B基因(SFTPB)多态性与重度睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)的相关性。方法连续纳入2016年4月-12月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心睡眠中心的18岁以上的患者,完成整夜多导睡眠监测,选取SFTPB基因启动子区代表变异位点(rs2077079, rs3024791),应用KAS-PCR基因分型系统对345名研究对象(重度OSA患者169例,非OSA患者176例)进行基因型测定。结果重度OSA组和对照组中两位点均符合Hardy-weinberg平衡检验。总体人群中,rs2077079、rs3024791位点基因型频率在重度OSA组、非OSA组中差异均没有统计学意义(P> 0.05)。但是在女性人群中,rs2077079位点基因型频率在重度OSA组、非OSA组中差异有统计学意义(AA 4.34%vs. 30.00%,AC 65.21%vs 43.75%,CC 30.43%vs 26.25%, P=0.036);用Logistic回归校正年龄、性别、体重指数后,rs2077079位点CC基因型携带者重度OSA的患病风险是AA+AC基因型携带者的1.554倍(OR=2.554,95%CI 0.010～0.770,P=0.004)。结论 SFTPB基因可能是重度OSA易感基因之一,rs2077079位点CC基因型携带者发生重度OSA的风险较高。(本文来源于《新疆医学》期刊2019年04期）
彭娟娟,张星亮,张玲莉,刘菊满,陈银慧[4]（2019）在《PM_(2.5)对肺表面活性物质相关蛋白影响的研究进展》一文中研究指出粒径≤2. 5μm的大气细颗粒物被称为PM_(2.5),它是空气污染的主要成分,是危害人类健康的主要危险因素之一。PM_(2.5)粒径较小且携带大量有毒害成分,被人体吸入后,可沉积于呼吸道和肺部,进入肺泡上皮细胞,损坏肺泡表面的肺表面活性物质相关蛋白(SP)。SP是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌的脂蛋白复合物,可分为亲水性蛋白SPA、SPD和疏水性蛋白SPB、SPC。SPA、SPD是对抗呼吸道病原体和过敏原的重要宿主防御组分,SPB、SPC主要作用是降低肺泡气—液界面处的表面张力、提高肺的顺应性。PM_(2.5)能结合SP,并引起它们的表达水平和功能异常,与多种肺部疾病的发生发展密切相关。其机制可能是通过激活特定的信号通路、诱导炎症因子或细胞因子表达以及氧化损伤等途径,进而影响SP表达。(本文来源于《山东医药》期刊2019年05期）
原瑞芳,王少青[5]（2018）在《难治性肺炎支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨肺表面活性物质相关蛋白(SP)在难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的表达及其临床意义。方法选择鹤壁市人民医院2015年1月至2016年12月收治的RMPP患儿30例,患儿分别于急性期和恢复期检测肺功能,并使用纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗,收集BALF,采用酶联免疫吸附试验检测BALF中SP-A、SP-B、SP-C和SP-D水平。结果 RMPP患儿急性期第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC分别为(1.34±0.23)L、(1.75±0.28)L、(68.25±6.21)%,恢复期FEV1、FVC、FEV1/FVC分别为(1.71±0.35)L、(1.98±0.36)L、(88.57±8.16)%;RMPP患儿恢复期FEV1、FVC、FEV1/FVC显着高于急性期(t=4.839、3.070、14.859,P<0.05)。RMPP患儿急性期BALF中SP-A、SP-B、SP-C及SP-D水平分别为(50.19±10.06)、(42.95±12.42)、(36.81±8.14)、(21.57±5.46)μg·L-1,恢复期BALF中SP-A、SP-B、SP-C及SP-D水平分别为(135.20±18.13)、(108.42±20.33)、(142.63±21.87)、(72.69±8.54)μg·L-1,RMPP患儿恢复期BALF中SP-A、SP-B、SP-C和SP-D水平显着高于急性期(t=22.457、15.052、24.837、27.623,P<0.05)。结论检测BALF中SP-A、SP-B、SP-C和SP-D水平对RMPP的诊断、病情评估、治疗及预后判断具有一定的指导意义。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年06期）
原瑞芳,王少青[6]（2018）在《难治性支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中表面活性物质相关蛋白-A表达与肺功能的关系》一文中研究指出目的探讨难治性支原体肺炎(RMPP)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性物质相关蛋白-A(SPA)的表达与肺功能的相关性。方法选择2015年1月至2016年12月鹤壁市人民医院收治的RMPP患儿30例,分别于急性期和恢复期检测患儿动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、第1秒用力呼气量(FEV1)和用力肺活量(FVC),并行支气管肺泡灌洗,收集BALF,采用酶联免疫吸附试验检测BALF中SP-A水平。结果 RMPP患儿急性期和恢复期BALF中SP-A水平分别为(3.63±0.09)、(5.86±0.17)mg·L~(-1),RMPP患儿急性期BALF中SP-A水平显着低于恢复期(t=-63.499,P<0.05)。RMPP患儿急性期PaO_2和PaCO_2分别为(49.25±7.32)、(47.16±6.48)mm Hg,恢复期PaO_2和PaCO_2分别为(76.54±6.48)、(36.20±5.61)mm Hg;RMPP患儿急性期PaO_2显着低于恢复期(t=~(-1)5.289,P<0.05),急性期PaCO_2显着高于恢复期(t=7.004,P<0.05)。RMPP患儿急性期FEV1、FVC和FEV1/FVC分别为(1.36±0.67)、(1.68±0.31)L和69.85±8.34,恢复期FEV1、FVC和FEV1/FVC分别为(1.89±0.58)、(1.99±0.53)L和87.32±9.52;RMPP患儿急性期FEV1、FVC和FEV1/FVC显着低于恢复期(t=-3.276、-2.765、-7.560,P<0.05)。RMPP患儿BALF中SP-A水平与PaO_2呈正相关(r=0.921 6,P<0.05),与PaCO_2无显着相关(r=1.211 4,P>0.05);BALF中SP-A水平与FEV1、FVC和FEV1/FVC均呈正相关(r=0.831、0.905、0.803,P<0.05)。结论 RMPP患儿BALF中SP-A水平与呼吸功能呈正相关,检测患儿BALF中SP-A水平有助于评估患儿肺功能,判断患儿病情。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年03期）
姚琳,张俊威,孟庆杰,董坤,王伟明[7]（2018）在《桔梗总皂苷对PM2.5致肺损伤大鼠表面活性物质相关蛋白A表达的影响》一文中研究指出目的观察桔梗总皂苷(PGS)对PM2.5致肺损伤大鼠表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达的影响,探讨其对PM2.5致肺损伤的修复作用。方法将50只Wistar大鼠(雌雄各半,体质量180~220 g)随机分为5组,即空白对照组,模型对照组,PGS高、中、低剂量组,各10只。采用气管滴注法造模;给药14 d后,取大鼠左肺及右肺组织中叶,常规HE染色,在显微镜下观察肺组织病理改变;采用免疫印迹法(WB)测定肺组织中SP-A蛋白的表达,采用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)测定肺组织中mRNA的表达;收集大鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清及BALF中SP-A的含量。结果 PGS能明显减轻PM2.5致肺组织的病变,增加肺组织中SP-A的表达,并降低血清中SP-A,以及增加BALF中SP-A的含量。结论 PGS对PM2.5引起的肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)及肺组织毛细血管损伤具有一定的修复作用。(本文来源于《中国药业》期刊2018年01期）
张华[8]（2017）在《支原体肺炎患儿血清中表面活性物质相关蛋白-C水平与肺功能的相关性》一文中研究指出目的探讨支原体肺炎(MP)患儿血清中表面活性物质相关蛋白-C(SP-C)水平与肺功能的相关性。方法选择2015年1月至2016年12月驻马店市第一人民医院收治的MP患儿19例作为MP组,另选择同期体检健康儿童15例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验检测2组儿童血清中SP-C水平;抽取左侧桡动脉血行血气分析,测定动脉血氧分压(PaO_2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO_2);检测2组儿童第1秒用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC),评估儿童肺通气功能;比较2组儿童血清SP-C水平、PaO_2、PaCO_2、FEV1及FVC,并分析MP组患儿血清SP-C水平与PaO_2、PaCO_2、FEV1、FVC的相关性。结果 MP组儿童PaO_2显着低于对照组(P<0.05);2组儿童PaCO_2比较差异无统计学意义(P>0.05)。MP组儿童FEV1、FVC及FEV1/FVC显着低于对照组(P<0.05)。MP组和对照组儿童血清SP-C水平分别为(3.92±0.13)、(6.43±0.11)mg·L~(-1),MP组儿童血清SP-C水平显着低于对照组(t=8.512,P<0.05)。MP患儿血清SP-C水平与PaO_2呈正相关(r=0.215,P<0.05),但MP患儿血清SP-C水平与PaCO_2无相关性(r=-1.012,P>0.05)。MP患儿血清SP-C水平与FEV1、FVC及FEV1/FVC均呈正相关(r=0.627、0.391、0.472,P<0.05)。结论 MP患儿外周血SP-C水平低于健康儿童,SP-C水平越低,肺功能障碍越严重。检测MP患儿外周血SP-C水平有助于临床医师判断MP患儿的肺损伤和肺功能情况。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2017年07期）
黄霞,赵德育,王全,刘峰,梁慧[9]（2017）在《肺炎支原体肺炎与肺表面活性物质相关蛋白A的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨肺表面活性物质相关蛋白A(surfactant protein-A,SP-A)在肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)中的作用及临床意义。方法:收集2014年1月1日—2015年12月31日在南京医科大学附属儿童医院住院的肺炎患儿共51例:其中MPP患儿41例,分别为MPP组15例,MPP伴肺不张组26例,同时设立同期入院非支原体感染的普通肺炎10例为对照组,采用ELISA法检测各组患儿血清和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中SP-A含量,逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测血清SP-A m RNA相对表达情况。结果:(1)MPP组、MPP伴肺不张组血清、BALF中SP-A蛋白水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),但MPP组、MPP伴肺不张组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)MPP组及MPP伴肺不张组血清SP-A含量及m RNA水平与BALF中SP-A蛋白含量均呈正相关(r=0.42,P=0.01;r=0.41,P=0.04)。(3)MPP伴肺不张组血清、BALF中SP-A含量及血清SP-A m RNA水平与肺复张时间无明显相关性(P值均>0.05)。结论:MPP患儿血清、BALF中SP-A蛋白含量明显下降,MPP中可能存在肺泡Ⅱ型细胞损伤,SP-A的替代治疗或促进SP-A生成的治疗对MPP的恢复将有一定意义。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2017年06期）
张华[10]（2017）在《不同病原体感染肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白的表达》一文中研究指出目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)、流感病毒(IV)、腺病毒(AD)及肺炎支原体(MP)感染所致的肺炎患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性物质相关蛋白(SP)的表达及其临床意义。方法选择2015年1月至2016年12月驻马店市第一人民医院收治的肺炎患儿39例,所有患儿入院后第2天晨起空腹状态下抽取肘静脉血4 m L,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RSV、IV、AD和MP的IgM抗体,明确患儿罹患肺炎的病原体;患儿均行纤维支气管镜检查取BALF,采用ELISA检测BALF中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D水平。结果 39例患儿中,RSV感染14例(RSV组),IV感染9例(IV组),AD感染5例(AD组),MP感染11例(MP组)。RSV组、IV组和AD组患儿BALF中SP-A、SP-B、SP-C及SP-D水平显着高于MP组(P<0.05),但RSV组、IV组及AD组患儿BALF中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 RSV、IV、AD及MP感染所致的肺炎患儿的肺泡上皮均有损伤,其中MP感染所致的肺泡上皮损伤更为严重;检测肺炎患儿BALF中SP水平有助于临床医师准确判断患儿肺泡上皮损伤程度和呼吸功能。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2017年06期）
肺表面活性物质相关蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨SFTPB基因多态性在阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)人群与非OSA人群中的分布以及与肺泡表面活性物质相关蛋白B(Surfactant protein B,SP-B)的关系;分析SFTPB基因多态性是否存在连锁不平衡现象及其单体型与睡眠呼吸暂停易感性的相关性;探讨SFTPB基因位点多态性与环境的交互作用与OSA的关系;进而揭示SFTPB基因多态性及SP-B在OSA患者中潜在的发病机制,为OSA遗传学病因研究提供新证据。方法:1.本研究为横断面研究,按照排除标准,连续选取2016年4月起至12月首次就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心睡眠中心的18岁以上的可疑OSA患者,进行整夜多导睡眠监测(Polysomnography,PSG)并记录完整临床资料,根据OSA诊断指南及睡眠监测结果,最终纳入169例重度OSA患者与176例非OSA患者分别作为病例组与对照组。2.采用竞争性等位基因特异性PCR(Kompetitive Allele Specifc PCR,KASP)技术对所有研究对象的SFTPB基因的3个多态性位点rs2077079、rs1130866、rs3024791基因型与等位基因分布情况进行检测,同时应用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)对所有研究对象PSG次日晨起空腹外周血血清中SP-B浓度进行检测。3.统计学处理采用SPSS 20.0软件进行,相关危险因素分析采用二元及多元logistic回归;基因与环境交互作用采用非条件的logistic回归;连锁不平衡和单体型分析采用SHEsis在线软件进行处理。结果:1.按照睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea hypopnea index,AHI)分别在重度OSA组与非OSA组的中位数分亚组为四组后,SP-B水平在重度OSA组明显低于非OSA组(P=0.045);2.肥胖(OR=3.96;95%CI:1.98-7.92;P<0.001)、男性(OR=3.62;95%CI:1.54-8.54;P=0.003)和低SP-B水平(OR=1.99;95%CI:1.03-3.86;P=0.040)是重度OSA的独立危险因素。3.在非吸烟人群中,rs1130866的TT基因型者SP-B蛋白明显高于CT基因型及CC基因型者,且呈现出明显的浓度梯度,差异具有统计学意义(P=0.006);但在总人群及吸烟者中,叁位点各基因型所相应的SP-B浓度无差异(P均>0.05);4.在非吸烟人群中,校正了BMI及2型糖尿病病史等混杂因素后,rs1130866位点CC基因型(OR=5.808;95%CI:1.559-4.613;P=0.009)是低SP-B蛋白浓度的独立危险因素。5.SFTPB基因3个SNP位点中,rs1130866位点基因型、隐性模型和等位基因频率在重度OSA组和对照组中差异有统计学意义(P均<0.05);其中重度OSA组rs1130866-C等位基因频率明显高于对照组(P=0.011);rs2077079、rs3024791位点基因型和等位基因频率在重度OSA组和对照组中分布均无差异(P均>0.05),而rs2077079位点在女性人群中基因型和隐性模型中两组基因频率分布差异有统计学意义(P均<0.05);6.肥胖(OR=7.467;95%CI:4.291-12.992;P<0.001)、高龄(OR=2.116;95%CI:1.202-3.723;P=0.009)、男性(OR=5.055;95%CI:2.526-10.117;P<0.001)、rs1130866位点CC基因型(OR=2.682;95%CI:1.559-4.613;P<0.001)和rs2077079位点CC基因型(OR=2.554;95%CI:0.010-0.770;P=0.004)是重度OSA的独立危险因素。7.在隐性模型中,通过比较了SFTPB基因rs1130866及rs2077079位点的临床生化指标及睡眠参数。发现rs1130866位点CC基因型组相比较于CT+TT基因型组的AHI显着升高(34.7 vs 3.7events/h,P=0.001),暂停指数(Apnea Index,AI)升高(16.20 vs 0.60 events/h,P=0.001),低通气指数(Hypopnea Index,HI)升高(5.30 vs 2.80 events/h,P=0.019),平均血氧饱和度(Mean saturation of oxygen,MSaO_2)降低(P=0.024)。rs2077079位点AA基因型显示AHI(3.7 vs 31.2events/h,P=0.002),AI(0.70 vs 10.10 events/h,P=0.012)和HI(2.40 vs 4.05mmol/L,P=0.003)水平均明显低于对照组(CC+AC);最低血氧饱和度(Lowest saturation of oxygen,LSaO_2)明显高于对照组(85.00 vs 79.00 events/h,P=0.029)。8.SFTPB的3个位点在总人群中所构建的单体型有8种,其中Hap 2-AAT、Hap 3-ACC、Hap7-GCT单体型频率在重度OSA组与对照组间的差异有统计学意义(P均<0.05)。9.吸烟和rs1130866位点的交互作用与重度OSA发生存在相关性(OR=5.75;95%CI:2.14-15.49;P=0.001)。结论:1.重度OSA人群血清SP-B浓度明显低于非OSA人群,低SP-B水平是重度OSA的独立危险因素;而且,在非吸烟人群中,携带SFTPB基因rs1130866位点纯合突变型CC者SP-B浓度明显减低,rs1130866位点CC基因型是低SP-B水平的独立危险因素。2.SFTPB基因rs1130866位点多态性在重度OSA人群与非OSA人群中分布不同,rs1130866位点纯合突变型CC是重度OSA的独立危险因素;相对于单体型Hap 8-ACT,单体型Hap 3-ACC是重度OSA的危险因素;吸烟与rs1130866位点CC基因型的交互作用增加了重度OSA的发病风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺表面活性物质相关蛋白论文参考文献
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