导读:本文包含了血管性眩晕论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管性,动脉,基底,天麻,长春,迂曲,熄风。
血管性眩晕论文文献综述
张耀元,王立坤,常青,张继超,龚姗姗[1]（2018）在《血管性眩晕患者血清Nε-羧甲基赖氨酸、氧化低密度脂蛋白水平变化及其意义》一文中研究指出目的观察血清Nε-羧甲基赖氨酸(CML)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平变化,并探讨其意义。方法选取河北北方学院附属第一医院2016年1月~2017年6月收治的血管性眩晕患者55例(血管性眩晕组)、非血管性眩晕患者40例(非血管性眩晕组),另选40例既往未发生眩晕的健康体检者作对照(健康对照组)。采用ELISA法检测各组血清CML、ox-LDL;应用直线相关分析法分析血管性眩晕组血清CML与ox-LDL的相关性;绘制血清CML、ox-LDL单独及联合诊断血管性眩晕的ROC曲线,分别计算曲线下面积,采用最大约登指数法计算CML、ox-LDL诊断血管性眩晕的截断值,并计算各自的灵敏度及特异度。结果血管性眩晕组、非血管性眩晕组、健康对照组血清CML水平分别为(565.21±60.08)、(402.52±55.07)、(388.85±50.11)ng/mL,血清ox-LDL水平分别为(214.29±20.06)、(145.51±19.56)、(139.66±18.14)μg/mL,血管性眩晕组分别与非血管性眩晕组、健康对照组比较,P均<0.05。血管性眩晕组患者血清CML与ox-LDL呈明显正相关(r=0.455,P<0.05)。血清CML、oxLDL检测诊断血管性眩晕的ROC曲线下面积分别为0.821和0.701,联合检测诊断血管性眩晕ROC曲线下面积为0.938;约登指数最大时血清CML、ox-LDL水平截断值分别为475.9 ng/mL和154.3μg/mL,此时血清CML水平检测诊断此病的灵敏度和特异度分别为0.695和0.701,血清ox-LDL水平检测诊断此病的灵敏度和特异度分别为0.583和0.651,两者联合检测诊断此病的灵敏度和特异度分别为0.883和0.845;两者联合检测诊断血管性眩晕的ROC曲线下面积、灵敏度和特异度均明显高于血清CML、ox-LDL单独检测(P均<0.05)。结论血管性眩晕患者血清CML、ox-LDL水平升高,检测两指标有助于此病的诊断,且两者联合检测的诊断效能优于单独检测。(本文来源于《山东医药》期刊2018年27期）
张帆[2]（2018）在《血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L与动脉粥样硬化性血管性眩晕的相关性研究》一文中研究指出目的:动脉粥样硬化所致后循环缺血引发的眩晕占以眩晕为主诉患者病因的60%。研究表明炎症反应与动脉粥样硬化的发生发展相关。血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L做为炎症介质参与这一过程。本实验通过分析眩晕患者血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L水平,探索此叁者与动脉粥样硬化性血管性眩晕的相关性,为早期预防和治疗动脉粥样硬化性血管性眩晕及其相关的脑血管病提供理论依据。方法1.选择91例符合入选条件的以眩晕为主诉的入院患者,他们的平均年龄是(61.81±6.799)岁,根据TCD、MRA、前庭功能检测等检查手段分为动脉粥样硬化性血管性眩晕组48例(其中男性25例、女性23例)和非血管性眩晕组43例(其中男性23例、女性20例)。2.选取同期健康体检者40例(其中男性21例、女性19例)做为对照组(无动脉粥样硬化)。3.分别通过胶乳免疫比浊法、上转发光法、酶联免疫吸附法测定叁组患者血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L水平,并进行组间比较、分析差异。4.探讨血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L与动脉粥样硬化性血管性眩晕相关性及诊断价值。结果:1.动脉粥样硬化性血管性眩晕组和非血管性眩晕组及对照组血浆CRP水平分别为(0.564±0.7167)mg·L~(-1),(0.232±0.2350)mg·L~(-1),(0.175±0.141)mg·L~(-1)。动脉粥样硬化性血管性眩晕组血浆CRP水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。非血管性眩晕组与对照组血浆CRP水平相比无显着差异(P>0.05)。2.动脉粥样硬化性血管性眩晕组和非血管性眩晕组及对照组血浆Lp-PLA2水平分别为(203.166 8±86.745 28)ng·mL~(-1),(104.879 8±25.517 26)ng·mL~(-1),(98.172 2±25.974 87)ng·mL~(-1)。动脉粥样硬化性血管性眩晕组血浆Lp-PLA2水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。非血管性眩晕组与对照组血浆Lp-PLA2水平相比无显着差异(P>0.05)。3.动脉粥样硬化性血管性眩晕组和非血管性眩晕组及对照组血浆sCD40L水平分别为(658.878 40±287.711 119)pg·mL~(-1),(329.847 28±190.829 191)pg·m L~(-1),(340.373 0±245.570 585)pg·mL~(-1)。动脉粥样硬化性血管性眩晕组血浆CRP水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。非血管性眩晕组与对照组血浆CRP水平相比无显着差异(P>0.05)。4.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者高血压、糖尿病患病率高于非血管性眩晕患者(P<0.05)。5.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆Lp-PLA2水平与LDL水平呈正相关(r=0.383,P=0.40);CRP、sCD40L水平与LDL不具有相关性。结论:1.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆CRP水平升高,提示炎症反应可能参与动脉粥样硬化性血管性眩晕的发生。2.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆Lp-PLA2水平升高,而Lp-PLA2参与动脉硬化的发生发展过程,提示血管性眩晕可能与动脉硬化所致颅内动脉狭窄相关。3.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆sCD40L水平升高,s CD40L主要来自活化血小板,提示动脉粥样硬化性血管性眩晕可能与血小板的活化相关。4.高血压、糖尿病是动脉粥样硬化性血管性眩晕的危险因素。5.动脉粥样硬化的炎症反应可能与脂质代谢异常相关。(本文来源于《河北北方学院》期刊2018-03-01）
施建锋[3]（2017）在《天麻素联合前列地尔治疗血管性眩晕40例临床观察》一文中研究指出目的:评价采用天麻素联合血管扩张药治疗血管性眩晕的有效性和安全性。方法:将血管性眩晕患者120例随机平分3组。天麻素组使用天麻素静脉滴注,前列地尔组使用前列地尔静脉滴注,综合组同时给予上两组药物,均治疗14d。结果:综合组总有效率97.5%,天麻素组85%,前列地尔组72.5%,综合组优于其他两组(P<0.05);在改善椎基底动脉血流方面,3组在治疗后均较治疗前有明显改善(P<0.05)。结论:中西医结合治疗血管性眩晕是安全、有效的,联合治疗优于单用血管扩张药或天麻素。(本文来源于《中国社区医师》期刊2017年31期）
韩赫,乔佳爽[4]（2017）在《磁共振成像在诊断血管性眩晕中的临床应用价值探究》一文中研究指出目的:研究分析磁共振成像在诊断血管性眩晕患者中的临床应用价值。方法:将90例血管性眩晕患者作为本次研究的研究对象,所有患者均在2016年1月至2016年12月期间入院接受治疗,设为观察组,同时选取同期入院进行健康体检的健康者90例作为对照组,采用磁共振扫描仪对所有研究对象进行检查,对比分析检查结果。结果:观察组脑动脉狭窄率、脑梗塞率均与对照组有着显着差异义(P<0.05);观察组中单纯前循环动脉狭窄率比单纯后循环动脉狭窄率低(P<0.05);MRI检查阳性率比CT检查阳性率高(P<0.05)。结论:磁共振成像在诊断血管性眩晕患者中具有较高的临床应用价值,值得推广采纳。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2017年11期）
陈路,陈志刚[5]（2017）在《熄风定眩方治疗血管性眩晕60例临床观察》一文中研究指出目的观察熄风定眩方治疗血管性眩晕的临床疗效。方法将126例血管性眩晕患者随机分为治疗组和对照组各63例,治疗组给予熄风定眩方治疗,对照组给予氟桂利嗪胶囊10 mg,睡前服用。治疗2周后评价临床疗效,并比较两组患者治疗前后眩晕障碍评分量表(DHI)总分及身体评价、情感评价、功能评价叁项得分。结果两组均脱落病例3例。治疗组临床疗效总有效率为91.7%,对照组总有效率为80.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后DHI量表总分及各项得分较治疗前降低(P<0.01),其中治疗组患者治疗后DHI量表的情感评价得分较对照组明显降低(P<0.01)。结论熄风定眩方和氟桂利嗪胶囊均可有效改善血管性眩晕的临床症状,提高患者生活质量,且熄风定眩方改善眩晕对患者造成的心理障碍优于氟桂利嗪胶囊。(本文来源于《中医杂志》期刊2017年05期）
沙亮[6]（2015）在《疏血通联合长春西汀治疗血管性眩晕效果分析》一文中研究指出目的探讨疏血通联合长春西汀治疗血管性眩晕的临床疗效。方法选取该院收治的120例血管性眩晕患者为观察对象,按照治疗方案不同分为对照组和观察组各60例。对照组给予长春西汀治疗,观察组在其基础上联合疏血通治疗。比较两组疗效、椎-基底动脉血平均流速及血液流变学指标变化情况。结果观察组总有效率明显高于对照组。治疗后,观察组左、右椎动脉及基底动脉血平均流速显着快于对照组,全血黏度高切(WBVHS)、全血黏度低切(WBVLS)、血浆黏度(PV)等血液流变学指标显着低于对照组,差异有统计学意义。结论疏血通联合长春西汀治疗可以显着改善椎-基底动脉供血及血液高凝状态,是血管性眩晕的有效治疗方案。(本文来源于《中国乡村医药》期刊2015年16期）
张耀元[7]（2015）在《氧化应激及炎症反应与血管性眩晕的相关性研究》一文中研究指出目的:血管性眩晕是血管病变诱发的眩晕,主要由前庭系统迷路动脉供血不足引起。在血管性眩晕中,后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)为最重要的病因,常由动脉粥样硬化所致。内皮损伤、氧化应激、炎症因子的过度表达作用至关重大。研究证实,氧化应激和炎症反应与动脉粥样硬化的形成关系密不可分,推测其可能和血管性眩晕的发病有关联。本研究分析血管性眩晕患者血清中氧化应激(SOD/MDA)及炎症反应(IL-6/TNF-α)及血小板活化(CD62P)水平,旨在研究氧化应激、炎症反应于血管性眩晕的相关性和临床意义,为进一步探索氧化应激与炎症反应参与血管性眩晕发病机制提供依据。方法:1血管性眩晕组:选取在院的血管性眩晕病例52例,男性23例,女性29例,平均年龄为(64.44±10.71)岁。入选标准:a)患者入院的主诉是眩晕,伴或不伴头面部和肢体麻木、肢体瘫痪、感觉异常、肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲等;b)有前庭系统供血不足证据,TCD、MRA或CTA检测后循环系统血流动力学异常或血管狭窄、闭塞。2非血管性眩晕组:良性位置性眩晕、美尼尔氏综合征、前庭神经炎及其他眩晕为主诉的疾病。男性17例,女性21例,平均年龄(62.45±12.91)岁。3对照组:既往未发生过眩晕的健康体检者40例作为对照。男性18例,女性22例,平均年龄(65.43±7.15)岁。采用酶联免疫法定量测定血清中IL-6、SOD、MDA和TNF-α浓度,采用单克隆抗体免疫荧光法定量测定血清中的CD62P活化率,并进行组间比较,探讨氧化应激及炎症反应对血管性眩晕的诊断价值及与血管性眩晕的关系。结果:1血管性眩晕组与非血管性眩晕组及对照组血清IL-6水平分别为(20.193±10.672)pg/ml,(15.697±4.386)pg/ml,(14.205±3.112)pg/ml,血清TNF-α水平分别为(17.316±3.351)pg/ml,(15.322±3.920)pg/ml,(14.395±3.242)pg/ml,血管性眩晕组血清IL-6/TNF-α水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义。非血管性眩晕组与对照组血清IL-6/TNF-α相比无明显差异,没有统计学意义。2血管性眩晕组与非血管性眩晕组及对照组血清SOD水平分别为(54.34±3.34)U/ml,(61.38±6.66)U/ml,(68.96±6.13)U/ml。血管性眩晕组与非血管性眩晕组及对照组血清MDA水平分别为(5.96±2.07)nmol/ml,(3.61±0.12)nmol/ml,(3.96±0.36)nmol/ml。血管性眩晕组SOD水平低于非血管性眩晕组及对照组,MDA水平高于血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义。非血管性眩晕组与对照组血清SOD/MDA相比无明显差异。3血管性眩晕组与非血管性眩晕组及对照组血清CD62P表达率分别为(34.770±12.627)%,(30.160±8.148)%,(27.341±3.290)%。血管性眩晕组血清CD62P表达率高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义。非血管性眩晕组与对照组血清CD62表达率相比无明显差异。4血管性眩晕患者中,血清TNF-α含量与LDL具有相关性,但是相关度不高(P=0.028,r=0.305),血管性眩晕患者血清SOD、非血管性眩晕患者血清TNF-α及SOD与LDL不具有相关性。结论:1血管性眩晕可以导致患者血清中IL-6/TNF-α表达升高,提示血管性眩晕可能与机体中炎症反应的发生、炎症因子的表达有关。2血管性眩晕可以导致患者血清中MDA表达升高,SOD水平降低,提示血管性眩晕可能与机体中氧化与抗氧化水平失衡,脂质过氧化反应的发生有关。3血管性眩晕可以导致患者血清中CD62P表达率升高,提示血小板活化可能参与血管性眩晕的形成。4炎症反应、氧化应激的发生可能致机体内脂质代谢异常,促使血管性眩晕的发生。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
郑少微,巩付华,展淑琴,吴海琴,张桂莲[8]（2015）在《血管性眩晕患者脑DSA结果的病因分析》一文中研究指出目的根据脑数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)结果,探讨导致血管性眩晕的病因。方法选择神经内科住院治疗并行脑DSA检查的血管性眩晕患者211例。收集临床资料后,根据脑DSA结果分析血管性眩晕的病因以及椎动脉V1段迂曲的关系。结果脑DSA结果异常94例,包括血管狭窄(狭窄率≥30%)85例(40.3%),锁骨下动脉盗血综合征5例(2.4%),烟雾病2例(0.9%),动脉瘤9例(4.3%),蛛网膜下腔出血1例(0.5%),动静脉瘘1例(0.5%)。椎动脉V1段迂曲180例(85.3%),且与性别、年龄、高血压之间的比较,差异有统计学意义(P<0.05),与高血脂、2型糖尿病、冠心病、脑梗死、TIA及DSA异常的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论头颈部血管狭窄、TIA是血管性眩晕的常见病因,动脉瘤、蛛网膜下腔出血、烟雾病、动静脉瘘是血管性眩晕的少见病因;椎动脉迂曲导致后循环血液动力发生改变,可出现血管性眩晕。椎动脉迂曲与代谢性疾病尚不相关,而女性、老龄、高血压病史是椎动脉迂曲的危险因素。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2015年01期）
孙启钊,侯沛红,孟祥东[9]（2015）在《天麻素联合长春西汀治疗血管性眩晕的疗效观察》一文中研究指出眩晕是对自身或外界物体的运动性幻觉,是自觉平衡障碍或空间位像自我感知错误,属于中医学"眩晕"的范畴。眩晕往往分为周围性和中枢性两种,血管性眩晕属于中枢性眩晕中较常见的一种,笔者采用天麻素联合长春西汀注射液治疗该病取得较满意的疗效。现报道如下:1临床资料1.1一般资料选取西电集团医院神经内科收治的符合诊断标准[1]的100例血管性眩晕患者,随机分为两组:实验组50例,男24例,女26例,年龄(本文来源于《实用中西医结合临床》期刊2015年01期）
尹所,张道培,张淑玲,张斯佳[10]（2014）在《双侧椎动脉缠绕及基底动脉严重迂曲致血管性眩晕2例报告》一文中研究指出随着神经影像学的发展,磁共振血管成像(MRA)作为可靠、方便、实用的颅内外血管评估手段逐渐得到广泛应用,发现了许多血管性疾病。研究提示,椎基底动脉系统的血管结构改变而导致血流动力学异常是血管性眩晕的常见原因之一,而椎基底动脉迂曲、打折在血管性眩晕的发作中可能有十分重要致病作用[1]。脑部迂曲的血管可能造成血流动力学异常,被认为是脑血管病的重要危险因素之一[2-3]。本文通过2例患者的临床及影像资料就双侧椎动脉及基底动(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2014年07期）
血管性眩晕论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:动脉粥样硬化所致后循环缺血引发的眩晕占以眩晕为主诉患者病因的60%。研究表明炎症反应与动脉粥样硬化的发生发展相关。血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L做为炎症介质参与这一过程。本实验通过分析眩晕患者血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L水平,探索此叁者与动脉粥样硬化性血管性眩晕的相关性,为早期预防和治疗动脉粥样硬化性血管性眩晕及其相关的脑血管病提供理论依据。方法1.选择91例符合入选条件的以眩晕为主诉的入院患者,他们的平均年龄是(61.81±6.799)岁,根据TCD、MRA、前庭功能检测等检查手段分为动脉粥样硬化性血管性眩晕组48例(其中男性25例、女性23例)和非血管性眩晕组43例(其中男性23例、女性20例)。2.选取同期健康体检者40例(其中男性21例、女性19例)做为对照组(无动脉粥样硬化)。3.分别通过胶乳免疫比浊法、上转发光法、酶联免疫吸附法测定叁组患者血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L水平,并进行组间比较、分析差异。4.探讨血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L与动脉粥样硬化性血管性眩晕相关性及诊断价值。结果:1.动脉粥样硬化性血管性眩晕组和非血管性眩晕组及对照组血浆CRP水平分别为(0.564±0.7167)mg·L~(-1),(0.232±0.2350)mg·L~(-1),(0.175±0.141)mg·L~(-1)。动脉粥样硬化性血管性眩晕组血浆CRP水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。非血管性眩晕组与对照组血浆CRP水平相比无显着差异(P>0.05)。2.动脉粥样硬化性血管性眩晕组和非血管性眩晕组及对照组血浆Lp-PLA2水平分别为(203.166 8±86.745 28)ng·mL~(-1),(104.879 8±25.517 26)ng·mL~(-1),(98.172 2±25.974 87)ng·mL~(-1)。动脉粥样硬化性血管性眩晕组血浆Lp-PLA2水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。非血管性眩晕组与对照组血浆Lp-PLA2水平相比无显着差异(P>0.05)。3.动脉粥样硬化性血管性眩晕组和非血管性眩晕组及对照组血浆sCD40L水平分别为(658.878 40±287.711 119)pg·mL~(-1),(329.847 28±190.829 191)pg·m L~(-1),(340.373 0±245.570 585)pg·mL~(-1)。动脉粥样硬化性血管性眩晕组血浆CRP水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。非血管性眩晕组与对照组血浆CRP水平相比无显着差异(P>0.05)。4.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者高血压、糖尿病患病率高于非血管性眩晕患者(P<0.05)。5.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆Lp-PLA2水平与LDL水平呈正相关(r=0.383,P=0.40);CRP、sCD40L水平与LDL不具有相关性。结论:1.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆CRP水平升高,提示炎症反应可能参与动脉粥样硬化性血管性眩晕的发生。2.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆Lp-PLA2水平升高,而Lp-PLA2参与动脉硬化的发生发展过程,提示血管性眩晕可能与动脉硬化所致颅内动脉狭窄相关。3.动脉粥样硬化性血管性眩晕患者血浆sCD40L水平升高,s CD40L主要来自活化血小板,提示动脉粥样硬化性血管性眩晕可能与血小板的活化相关。4.高血压、糖尿病是动脉粥样硬化性血管性眩晕的危险因素。5.动脉粥样硬化的炎症反应可能与脂质代谢异常相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管性眩晕论文参考文献
[1].张耀元,王立坤,常青,张继超,龚姗姗.血管性眩晕患者血清Nε-羧甲基赖氨酸、氧化低密度脂蛋白水平变化及其意义[J].山东医药.2018
[2].张帆.血浆CRP、Lp-PLA2、sCD40L与动脉粥样硬化性血管性眩晕的相关性研究[D].河北北方学院.2018
[3].施建锋.天麻素联合前列地尔治疗血管性眩晕40例临床观察[J].中国社区医师.2017
[4].韩赫,乔佳爽.磁共振成像在诊断血管性眩晕中的临床应用价值探究[J].内蒙古中医药.2017
[5].陈路,陈志刚.熄风定眩方治疗血管性眩晕60例临床观察[J].中医杂志.2017
[6].沙亮.疏血通联合长春西汀治疗血管性眩晕效果分析[J].中国乡村医药.2015
[7].张耀元.氧化应激及炎症反应与血管性眩晕的相关性研究[D].河北医科大学.2015
[8].郑少微,巩付华,展淑琴,吴海琴,张桂莲.血管性眩晕患者脑DSA结果的病因分析[J].中风与神经疾病杂志.2015
[9].孙启钊,侯沛红,孟祥东.天麻素联合长春西汀治疗血管性眩晕的疗效观察[J].实用中西医结合临床.2015
[10].尹所,张道培,张淑玲,张斯佳.双侧椎动脉缠绕及基底动脉严重迂曲致血管性眩晕2例报告[J].中国实用内科杂志.2014
论文知识图
