导读:本文包含了兴奋收缩偶联论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,细胞,兴奋,乌头,心室,蛋白,甘草。
兴奋收缩偶联论文文献综述
李文惠[1]（2019）在《骨骼肌兴奋收缩偶联与亲联蛋白》一文中研究指出背景:骨骼肌是人体的动力器官,其兴奋收缩偶联的结构和效率对运动者的活动能力和运动能力起关键作用。亲联蛋白的主要功能是维持叁联管的超微结构和构成偶联膜复合体,从而为细胞膜到肌浆网之间的信号传导提供结构基础。目的:从骨骼肌的筋膜系统、叁联管、兴奋收缩偶联方面和亲联蛋白分型、功能及与疾病的联系方面进行了归纳总结。方法:以"骨骼肌,筋膜,叁联管,兴奋收缩偶联,亲联蛋白"和"skeletal muscles,fascia,the triad junction,Excitation-contraction Coupling,Junctophilins"为检索词,检索中国生物医学文献数据库(CBM)、CNKI数据库、PubMed及Elsevier数据库1987年9月至2018年4月期间收录的骨骼肌兴奋收缩偶联与亲联蛋白相关文章,排除与文章主题不相关的文献,最终纳入39篇文献进行综述。结果与结论:兴奋收缩偶联的结构基础是叁联管,构成叁联管的横管其实是筋膜系统的延伸,在叁联管膜上有一些小分子蛋白,它们对叁联管结构的维持和功能的发挥起关键作用,亲联蛋白就是连接叁联管的横管和纵管系统的重要蛋白。亲联蛋白1是叁联管膜上的重要因子,是偶联膜复合体的一部分,它连接肌细胞胞浆膜与肌浆网,使胞浆膜与肌浆网保持比较近的距离,保证了叁联管的正常形态和数目,从而保证了钙信号的传导,保证了正常的兴奋收缩偶联过程。亲联蛋白受损与许多人类疾病有关,因而亲联蛋白有望成为这些疾病的靶向药物,为分子学干预措施提供思路。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年11期）
季宇彬,刘雪松,张妙笛,王敏,张静宜[2]（2017）在《楤木皂苷C对缺血/再灌注原代大鼠心肌细胞兴奋收缩偶联及CaMK Ⅱ的调控作用》一文中研究指出目的探讨从龙牙楤木总皂苷中分离得到的楤木皂苷C(aralosdie C,SMC)对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的大鼠心肌细胞收缩功能和钙瞬变的影响,及钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)在其中发挥的作用。方法采用Langendorff心脏灌流系统分离原代大鼠心肌细胞,分为对照组(Control组)、模型组(I/R组)、楤木皂苷C组(I/R+SMC8μmol·L~(-1))、抑制剂组(I/R+KN-93 1μmol·L~(-1)+SMC 8μmol·L~(-1)),采用细胞收缩与离子浓度同步测定系统同步检测SMC通过调控Ca MKⅡ对单个I/R细胞收缩功能和钙瞬变的影响。结果 8μmol·L~(-1)SMC作用5 min和未加入SMC的I/R成年大鼠心肌细胞收缩功能进行比较,发现SMC处理可明显促进I/R成年大鼠心肌细胞收缩功能的恢复,SMC改善心肌细胞收缩的同时,其钙瞬变也相应改善,并且SMC使钙瞬变幅度和[Ca2+]i上升/下降的速率明显升高,但加入KN-93抑制Ca MKⅡ后,除稳态钙息值无变化外,SMC对钙瞬变的作用效果降低。结论 SMC可明显改善I/R成年大鼠心肌细胞的收缩功能和钙瞬变,其作用机制可能与Ca MKⅡ有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年12期）
钟鑫,王喜尧,梁晓辉,杨东晓,王育文[3]（2016）在《NCA对受磷蛋白敲除小鼠心肌兴奋-收缩偶联的作用》一文中研究指出目的:硝酰基(HNO)在轻微增加细胞内钙的基础上可以显着增加心肌肌丝对钙离子的反应性。本研究中,我们应用崭新的HNO供体乙酸1-亚硝基环己酯(NCA)来观察HNO对受磷蛋白敲除(PLB-KO)小鼠心室梳状肌的作用。方法:小鼠右心室的完整梳状肌被连接在张力换能器与刺激电极之间,肌小节长度设定在2.2~2.3μm之间,K-H液表面灌流后,Fura-2经玻璃微电极负载进行离子透入法检测[Ca~(2+)]i,同时测定心肌收缩张力的变化。结果:PLB-KO小鼠心室梳状肌比野生型(WT)小鼠具有更高的钙瞬变及收缩力,同时展示负性收缩力-收缩频率相关性(FFR)。NCA(2.5μmol/L)在不同浓度细胞外钙([Ca~(2+)]o)条件下增加PLB-KO及WT小鼠心肌收缩力,但并不影响PLB-KO小鼠的负性FFR。稳态条件下2组小鼠去肌膜梳状肌的收缩力-钙离子相关性无显着性差异,NCA则增加去肌膜梳状肌的钙离子的反应性。结论:NCA提供的HNO通过增加PLB-KO及WT小鼠心肌肌丝对钙离子的反应性而增强心肌收缩力;心肌细胞内钙瞬变的增加伴随收缩力的增强表明HNO可改善钙离子活性,进一步证实HNO作为正性肌力药物的作用效果。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年03期）
李青,李菊香[4]（2014）在《心肌兴奋-收缩偶联在心力衰竭中的研究进展》一文中研究指出心肌兴奋-收缩偶联(ECC)是心脏电活动转换成机械收缩的过程,Ca2+释放通道(RyR2)在ECC中起核心作用。Ca2+和Na+转运参与ECC的全过程。Ca2+转运蛋白和细胞内激酶与心力衰竭的发生发展密切相关,Ca2+转运的改变常发生在心功能衰竭之前。Ca2+转运与Na+转运相互影响,细胞内Na+转运因细胞内Na+浓度和晚钠电流增加而受到干扰,舒张期Ca2+持续增加导致舒张功能障碍,并诱导心律失常。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2014年08期）
邓建新[5]（2013）在《正常与疾病心脏兴奋—收缩偶联调节机制的研究》一文中研究指出第一章KCNE2调节心脏L型钙通道特性及其机制目的：众所周知,KCNE2在维持心脏电生理的稳定性中起着非常重要的作用。有研究报导,KCNE2的突变体与长QT综合症及房颤/短QT综合症有着很明确的关系。而KCNE2作为钾通道的一个p辅助亚基,其在调整电压依赖性阳离子通道中的具体功能非常复杂。在心脏中,L型钙通道在动作电位复极平台期中又起着非常重要的作用,那么KCNE2是否能够调节LCC的通道功能呢?目前还不得而知。因此,这章节本研究了KCNE2在调节心脏的LCC通道中所起的作用及病理生理学意义。方法：分离15只成年SD大鼠(性别不限)心肌细胞,并进行培养,每次实验随机分为四组：GFP、KCNE2、shRNA、shRNA-KCNE2,并记录钙电流及动力学指标。采用SPSS13.0统计分析软件包进行分析,方差齐时,L型钙电流密度、LCC的动力学指标在多组间的比较采用One-Way ANOVA方法,两两比较采用LSD法；方差不齐时,多组间比较采用Welch检验,两两比较采用Dunnett'T3方法；蛋白表达量采用单样本t检验。以P<0.05为差异统计学意义。结果：L型钙电流密度在四组间差异有统计学意义(F=8.659,P<0.001)；在大鼠心肌细胞中过表达KCNE2时可以降低钙电流密度峰值18%(P=0.008),而低表达KCNE2则上调29%钙电流密度峰值(P<0.001)。改变KCNE2表达也可以改变LCC的动力学指标(F=4.288,P=0.007)。过表达KCNE2引起电压依赖性激活的正移(P<0.001),稳态电压依赖性失活过程左移,并使得LCC从失活后的恢复时间延长(P<0.001),而当低表达KCNE2,LCC通道动力学效应则恰恰相反(P=0.003)。在异源表达系统HEK293细胞中,通过质粒转染后可以得到同样的实验结果。免疫共沉淀和免疫染色技术发现,不管是在心肌细胞还是在293细胞中,Cav1.2和KCNE2都存很好的共定位现象。另外,一种家族性房颤有着密切相关的KCNE2突变体R27C,可以放大KCNE2对LCC的这种调控作用,过表达时对LCC的抑制作用更为强烈。结论：KCNE2与LCC的a亚基Cav1.2存在共定位现象,KCNE2并起着调节LCC通道功能。这种调节作用在维持心脏电稳定性是非常重要的。KCNE2突变体R27C可以增强KCNE2调LCC作用,并可能通过部分抑制ICa,L和缩短动作电位时程从而导致家族性房颤。第二章虎杖苷对大鼠心室肌细胞钙调控和兴奋收缩偶联的调节作用及机制目的：探讨虎杖苷对心肌细胞的钙信号及兴奋-收缩耦联调控机制,从而探讨虎杖苷介导的心脏保护作用。方法：急性分离18只SD大鼠(性别不限)心肌细胞,随机分为四组：control、1uM PD、10uM PD和100uM PD。使用膜片钳技术观察虎杖苷对L型钙电流的影响,通过激光共聚焦显微技术检测虎杖苷对大鼠心室肌细胞钙火花发放频率、钙库水平、钙瞬变以及兴奋-收缩偶联效率的作用。结果：1、方差分析结果显示,钙瞬变和收缩幅度在各组间差异有统计学意义,F分别为：3.548和10.854,P值分别为0.015和<0.001。微摩量级的虎杖苷可以降低收缩期钙瞬变水平(P=0.021),但同时增加心肌细胞收缩性(P=0.030)。2、心肌细胞L型钙电流密度在各组间差异有统计学意义(F=6.545,P<0.001),不同虎杖苷呈浓度依赖性降低心肌细胞L型钙电流密度(P分别为0.036,0.006,<0.001)。3、不同浓度的PD可以改变钙火花的发放频率(F=25.802,P<0.001)。虎杖苷可以增加单个心肌细胞钙火花的发放频率(P均＜0.001),同时降低肌浆网钙库水平(P=0.017和P<0.001)。4、10uM虎杖苷可增加兴奋收缩偶联效率(t=-14.404,P<0.001)。5、不同的刺激下钙电流幅度差异有统计学意义(F=58.369,P<0.001),虎杖苷可以抑制ISO引起的钙电流幅度(P<0.001)及钙瞬变增加的水平(P<0.001),然而不影响beta-AR正性心肌收缩力作用(P=0.865)。结论：虎杖苷通过促进细胞分泌NO,降低L型钙通道电流,增加雷诺丁受体反应性及肌原纤维对钙的敏感性,最终导致钙瞬变水平降低而不影响心肌收缩力,即增加心肌兴奋收缩偶联效率。这提示我们虎杖苷在钙调控紊乱相关的心脏疾病中具有潜在的心肌保护作用。第叁章烧伤血清对大鼠心室肌细胞兴奋收缩偶联的调节作用及其分子机制目的：心肌抑制因子早已被认为存在于烧伤血清(BS)中,并在烧伤所致心功能障碍中起着重要的作用。然而,烧伤血清在心功能障碍的发展过程中的细胞和分子机制尚不清楚。在本研究中,我们研究了烧伤血清对大鼠心肌细胞的钙调控过程及心肌收缩力的作用及其机理。方法：急性分离10只成年SD大鼠(性别不限)心肌细胞,随机分成3组：对照组,烧伤血清作用20min组和作用60min组,并分别记录钙电流、钙瞬变、钙火花、钙库等钙信号指标。结果：通过给予1Hz场刺激心肌细胞,在给予烧伤血清的开始20min内钙瞬变幅度和心肌收缩力有所增加(F=25.738,P<0.001),差异有统计学意义,与对照组相比,增加的幅度分别为：28.0%(P<0.001)和34.7%(P<0.001)。随着烧伤血清作用时间的延长,钙瞬变的幅度和心肌收缩力反而有所下降(F=24.609,P<0.001),与对照组相比,在作用60分钟后分别下降了20.5%(P<0.001)和32.3%(P<0.001)。进一步实验说明,在烧伤血清作用的开始阶段(前20min)肌浆网钙库容量水平并没有改变(P=0.781),随着时间的延长,钙火花发放的增加(F=22.898,P<0.001),钙库容量水平也有所改变(F=32.299,P<0.001),BS作用60min时与对照组相比SRload下降了32.0%(P<0.001)。肌浆网钙库水平的变化与钙瞬变以及心肌收缩力的变化是相符的。在给予烧伤血清刺激的整个过程,自发钙火花和自发钙波发放频率方差分析结果显示组间有统计学意义,F值分别为：39.784和22.898,P均<0.001,主要表现为发放频率增加(P均<0.001)。然而这种过度活跃的钙火花和钙波可以通过抗氧化(vitamin A,0.2mM; and vitamin E,1mM)治疗来抑制。通过抗氧化干预,烧伤血清引起钙火花发放频率增加的效应受到抑制,烧伤血清引起的心肌细胞钙瞬变(F=0.305,P=0.821)及心肌收缩力的改变(F=0.284,P=0.837)也恢复正常。结论：烧伤血清引起的双向调节心肌细胞兴奋收缩偶联作用与氧化应激所致雷诺丁受体高反应性存在很大关系,在作用的始起阶段,胞内钙释放的增加引起了兴奋收缩偶联的提高,在作用的末阶段,钙火花介导的钙漏流导致肌浆网钙库容量部分耗竭,最后引起心肌细胞兴奋收缩偶联的下降,心肌收缩力降低。第四章虎杖通过减少雷诺丁受体的氧化修饰来抑制肌浆网Ca2+泄漏从而保护烧伤大鼠心功能目的：前期的工作证实,烧伤引起的心脏中肌浆网钙漏流主要是由于雷诺丁受体活性过度活跃。肌浆网钙漏流进而引起肌浆网钙库水平下降,并引起胞内钙紊乱,最终引发烧伤心功能障碍的病理变化。在这一章中,我们着重研究了虎杖苷(白藜芦醇的葡萄糖苷形式)通过抑制肌浆网钙漏流所致烧伤所致心功能障碍中的作用及其机理。方法：28只SD大鼠随机分成四组：对照,虎杖苷组,烧伤组和烧伤+虎杖苷组。烧伤组制作30%体表面积烧伤大鼠模型。采用SPSS13.0统计分析软件包进行分析,方差齐时,多组间的比较采用One-Way ANOVA方法,两两比较采用LSD法；方差不齐时,多组间比较采用Welch检验,两两比较采用Dunnett'T3方法。以P<0.05为差异统计学意义。结果：方差分析结果显示：组间心功能各指标(LVSP、±dp/dt在各组间差异有统计学意义,F值分别为77.726、41.798和82.672,P值均<0.001)。伤后给予虎杖苷治疗可以很好地改善烧伤大鼠心功能(P<0.001)。虎杖苷可以改善烧伤后大鼠心肌细胞的钙瞬变(P<0.001)及心肌收缩力(P<0.001)。各组钙火花发放水平方法分析显示组间差异有统计学意义,F=15.871,P<0.001。进步分析发现严重烧伤可以引起心肌细胞中雷诺丁受体活性增加,自发钙火花发放频率的增加(P<0.001),而钙火花发放的过多则会引起肌浆网钙库水平下降(P<0.001)。进一步的研究发现,心肌细胞里RyR2通道中的自由巯基含量(通过mBB荧光信号反映)在烧伤所致的心功能障碍大鼠中降低(P<0.001)。烧伤后及时给予虎杖苷治疗可以降低心肌细胞内ROS水平(P=0.008),最后恢复RyR2通道中的自由巯基含量(P=0.009)。伴随而来的结果是,虎杖苷纠正了钙火花介导的肌浆网钙漏流,并恢复其钙库容量水平。收缩期钙瞬变幅度和心肌收缩力通过PD治疗后得到明显的改善。结论：本研究提示我们虎杖苷通过减少Ryr2通道中的氧化应激水平来防止钙火花介导的钙漏流增加,从而起到保护烧伤心功能的作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2013-06-01）
彭微,易明晶,王俊俊,孟沫然,陈勇[6]（2013）在《次乌头碱与甘草苷合用对大鼠心肌兴奋-收缩偶联相关基因mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:研究次乌头碱与甘草苷合用对心肌兴奋-收缩偶联相关离子通道基因mRNA表达的影响。方法:成年Wistar大鼠分别灌胃次乌头碱(0.23、0.69、2.07mg.kg-1.d-1),甘草苷(20mg.kg-1.d-1),以及次乌头碱(2.07mg.kg-1.d-1)与甘草苷(20mg.kg-1.d-1)7d后,应用实时荧光定量PCR检测各给药组心肌组织中Cav1.2、NCX、SCN5A和RyR2mRNA的表达水平。结果:次乌头碱灌胃给药后能显着抑制NCX mRNA的表达与显着诱导RyR2mRNA的表达;甘草苷仅对NCX mRNA的表达有显着抑制作用;甘草苷与次乌头碱合用不仅能显着抑制SCN5A mRNA的表达与显着诱导RyR2mRNA的表达,也能显着拮抗高剂量次乌头碱对NCX mRNA表达的抑制作用。结论:甘草苷可通过干预次乌头碱对大鼠心肌SCN5A、NCX和RyR2mRNA表达的影响,从而影响次乌头碱导致的心律失常。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2013年01期）
邓建新,刘文娟,董鸣,刘杰[7]（2012）在《虎杖苷对大鼠心室肌细胞钙调控和兴奋收缩偶联的调节作用及机制》一文中研究指出目的:探讨虎杖苷对心肌细胞的钙信号及兴奋-收缩偶联调控机制,从而探讨虎杖苷介导的心脏保护作用。方法:使用膜片钳技术观察虎杖苷对L型钙电流的影响,通过激光共聚焦显微技术检测虎杖苷对大鼠心室肌细胞钙火花发放频率、钙库水平、钙瞬变以及兴奋-收缩偶联效率的作用。结果:(1)微摩量级的虎杖苷可以显着降低收缩期钙瞬变水平,但同时增加(本文来源于《国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议论文摘要》期刊2012-11-20）
邓建新,刘文娟,董鸣,刘杰[8]（2012）在《虎杖苷对大鼠心室肌细胞钙调控和兴奋收缩偶联的调节作用及机制》一文中研究指出目的:探讨虎杖苷对心肌细胞的钙信号及兴奋-收缩偶联调控机制,从而探讨虎杖苷介导的心脏保护作用。方法:使用膜片钳技术观察虎杖苷对L型钙电流的影响,通过激光共聚焦显微技术检测虎杖苷对大鼠心室肌细胞钙火花发放频率、钙库(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年11期）
周洁,肖丽丹,吴成雄,胡宁,王华[9]（2012）在《心肌细胞兴奋-收缩偶联芯片检测技术的研究进展》一文中研究指出兴奋-收缩偶联是指肌细胞的电激动经过转导引起肌细胞收缩等一系列级联反应和信息传递过程.心肌细胞作为肌细胞的一种,它的兴奋-收缩偶联是心脏正常生理功能的基础.电兴奋和机械收缩作为ECC两个标志性的生理过程,其作用呈双向性,任何一阶段的异常都会导致心肌细胞ECC障碍,深入探讨和研究两者的相互作用为ECC异常导致的心律失常等心脏疾病的预防和治疗提供了新思路,寻求更为简便和有效的检测心肌细胞电兴奋和机械收缩的方法已成为研究者的一个热门研究课题.细胞芯片作为一种无损的实时传感检测手段,在生命科学、环境监测和药物开发等领域有着广泛的应用.本文首先概述了心肌细胞的ECC机制,接着针对国际上心肌细胞电兴奋和收缩检测领域最新研究成果,分析了多种芯片检测方法应用于心肌细胞ECC检测的可行性以及面临的问题,并介绍了一种实验室自主研发的多尺度电极阵列芯片.该芯片在不同电极位点分别记录细胞的电兴奋和机械收缩,可对ECC进行系统的分析,最后结合该芯片对芯片技术的应用前景进行了展望.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2012年06期）
彭微[10]（2011）在《次乌头碱与甘草苷合用对心肌兴奋—收缩偶联相关基因mRNA表达的影响》一文中研究指出附子具有强心、抗炎镇痛、抗肿瘤、调节免疫活性等作用,双酯型生物碱是其主要药效成分,亦是其有毒成分,其中以次乌头碱的强心作用最安全。临床常用甘草与附子配伍减轻其毒性。据文献报道甘草解附子心脏毒性作用的有效成分可能是黄酮类化合物。目前,对附子甘草的配伍大多停留在配伍后物质成分的检测以及电生理方面。心肌Ca2+调控蛋白相关基因与心肌兴奋收缩-偶联密切相关,通过深入探讨次乌头碱甘草苷配伍前后与心肌兴奋-收缩偶联相关基因mRNA和蛋白表达的变化,从分子水平解释甘草苷对次乌头碱的减毒增效作用,对附子的临床配伍用药提供了一定的实验依据。本论文选择附子中毒性较小成分次乌头碱与甘草中黄酮类化合物甘草苷配伍,从体内和体外研究次乌头碱与甘草苷配伍后对心肌兴奋-收缩偶联相关离子通道基因表达的影响。通过建立稳定培养原代乳鼠心肌细胞的方法,观察次乌头碱作用心肌细胞后心肌细胞搏动频率的变化,进一步用MTT法检测次乌头碱与甘草苷对心肌细胞的毒性作用。不同浓度次乌头碱组,甘草苷单用组以及次乌头碱高浓度与甘草苷合用组分别作用于乳鼠心肌细胞和成年大鼠体内灌胃给药,利用荧光定量PCR检测各组Cav1.2. NCX、SCN5A、RyR2mRNA的表达情况。结果显示,次乌头碱可显着加快心肌细胞的搏动频率,高于32μmol/L的次乌头碱使心肌细胞停止搏动。MTT结果表明次乌头碱和甘草苷对心肌细胞存活率无影响。荧光定量PCR结果表明,次乌头碱灌胃给药后能显着抑制NCX mRNA的表达与显着诱导RyR2 mRNA的表达；甘草苷仅对NCX mRNA的表达有显着抑制作用；甘草苷与次乌头碱合用不仅能显着抑制SCN5AmRNA的表达与显着诱导RyR2 mRNA的表达,也能显着拮抗高剂量次乌头碱对NCX mRNA表达的抑制作用。通过以上研究结果,我们推测甘草苷可能通过协同诱导RyR2mRNA的表达而增强次乌头碱的强心作用,通过抑制SCN5A mRNA的表达与拮抗NCX mRNA的异常表达而减轻次乌头碱导致的心律失常。(本文来源于《湖北大学》期刊2011-06-08）
兴奋收缩偶联论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨从龙牙楤木总皂苷中分离得到的楤木皂苷C(aralosdie C,SMC)对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的大鼠心肌细胞收缩功能和钙瞬变的影响,及钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)在其中发挥的作用。方法采用Langendorff心脏灌流系统分离原代大鼠心肌细胞,分为对照组(Control组)、模型组(I/R组)、楤木皂苷C组(I/R+SMC8μmol·L~(-1))、抑制剂组(I/R+KN-93 1μmol·L~(-1)+SMC 8μmol·L~(-1)),采用细胞收缩与离子浓度同步测定系统同步检测SMC通过调控Ca MKⅡ对单个I/R细胞收缩功能和钙瞬变的影响。结果 8μmol·L~(-1)SMC作用5 min和未加入SMC的I/R成年大鼠心肌细胞收缩功能进行比较,发现SMC处理可明显促进I/R成年大鼠心肌细胞收缩功能的恢复,SMC改善心肌细胞收缩的同时,其钙瞬变也相应改善,并且SMC使钙瞬变幅度和[Ca2+]i上升/下降的速率明显升高,但加入KN-93抑制Ca MKⅡ后,除稳态钙息值无变化外,SMC对钙瞬变的作用效果降低。结论 SMC可明显改善I/R成年大鼠心肌细胞的收缩功能和钙瞬变,其作用机制可能与Ca MKⅡ有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兴奋收缩偶联论文参考文献
[1].李文惠.骨骼肌兴奋收缩偶联与亲联蛋白[J].中国组织工程研究.2019
[2].季宇彬,刘雪松,张妙笛,王敏,张静宜.楤木皂苷C对缺血/再灌注原代大鼠心肌细胞兴奋收缩偶联及CaMKⅡ的调控作用[J].中国药理学通报.2017
[3].钟鑫,王喜尧,梁晓辉,杨东晓,王育文.NCA对受磷蛋白敲除小鼠心肌兴奋-收缩偶联的作用[J].中国病理生理杂志.2016
[4].李青,李菊香.心肌兴奋-收缩偶联在心力衰竭中的研究进展[J].基础医学与临床.2014
[5].邓建新.正常与疾病心脏兴奋—收缩偶联调节机制的研究[D].南方医科大学.2013
[6].彭微,易明晶,王俊俊,孟沫然,陈勇.次乌头碱与甘草苷合用对大鼠心肌兴奋-收缩偶联相关基因mRNA表达的影响[J].中华中医药杂志.2013
[7].邓建新,刘文娟,董鸣,刘杰.虎杖苷对大鼠心室肌细胞钙调控和兴奋收缩偶联的调节作用及机制[C].国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议论文摘要.2012
[8].邓建新,刘文娟,董鸣,刘杰.虎杖苷对大鼠心室肌细胞钙调控和兴奋收缩偶联的调节作用及机制[J].中国病理生理杂志.2012
[9].周洁,肖丽丹,吴成雄,胡宁,王华.心肌细胞兴奋-收缩偶联芯片检测技术的研究进展[J].中国科学:生命科学.2012
[10].彭微.次乌头碱与甘草苷合用对心肌兴奋—收缩偶联相关基因mRNA表达的影响[D].湖北大学.2011
论文知识图
