导读:本文包含了血管重构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,重构,肺动脉,平滑肌,心室,高血压,细胞。
血管重构论文文献综述
胡蕊,郭书文,杨涛[1]（2019）在《温阳通络方对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后患者心室重构和血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的观察温阳通络方对急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者心室重构和血管内皮功能的影响。方法将118例PCI术后的AMI患者按照随机数字表法分为2组。对照组59例予芪苈强心胶囊口服;治疗组59例在对照组治疗基础上加用温阳通络方口服。2组均治疗12周。比较2组疗效;观察2组治疗前后中医证候积分、心功能指标、T淋巴细胞亚群水平变化;观察2组治疗前后基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平变化;对2组患者随访6个月,比较2组心血管并发症发生情况。结果治疗组总有效率89.83%,对照组总有效率74.58%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后胸闷、心悸、气短积分及总积分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVSd)均较本组治疗前增加(P<0.05),左室舒张末内径(LVEDD)缩小(P<0.05),且治疗组治疗后LVEF、IVSd增加更明显(P<0.05),LVEDD缩小更明显(P<0.05)。2组治疗后CD3~+、CD4~+水平及CD4~+/CD8~+均较本组治疗前升高(P<0.05),CD8~+水平降低(P<0.05),且治疗组治疗后CD3~+、CD4~+水平及CD4~+/CD8~+均高于对照组(P<0.05),CD8~+水平低于对照组(P<0.05)。2组治疗后MMP-9、TNF-α水平均较本组治疗前降低(P<0.05),NO水平升高(P<0.05),且治疗组治疗后MMP-9、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05),NO水平高于对照组(P<0.05)。治疗组心血管疾病并发症发生率(18.64%)低于对照组(35.59%,P<0.05)。结论温阳通络方联合芪苈强心胶囊治疗AMI,能有效提高患者心肌功能和免疫功能,降低心室重构的风险,改善血管内皮功能,改善预后。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
武婧,路迎冬,袁果真,孙玉婵,赵明镜[2]（2019）在《升解通瘀汤对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管和右心室重构的影响》一文中研究指出目的:探讨升解通瘀汤对野百合碱(MCT)诱导所致的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管和右心室重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、PAH模型组(MCT组)及升解通瘀汤干预组(SJTY组)。其中,MCT组、SJTY组采用MCT单次腹腔注射法建立PAH大鼠模型;同时,SJTY组予升解通瘀汤灌胃干预。干预4周后分别检测大鼠右心肥厚度、平均肺动脉压力(MPAP),计算右心肥厚度指数(RVHI)、肺动脉管壁厚度百分比(WT%)等血流动力学指标;HE染色观察肺小动脉、右心室病理学变化,Masson观察心肌纤维化程度,免疫组化检测肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:MCT组大鼠RVHI、MPAP、WT%较正常对照组均显着增加(P<0.01),而SJTY组以上各个指标较MCT组均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:升解通瘀汤干预可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺动脉压力和右心室的重构,可以为临床治疗PAH及其所致的右心相关疾病提供治疗思路。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
王超[3]（2019）在《高频超声评价肾小球滤过率对2型糖尿病肾病患者颈动脉内-中膜厚度及颈动脉粥样硬化血管重构的影响》一文中研究指出目的:应用高频超声评价肾小球滤过率(GFR)对2型糖尿病肾病患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化血管重构的影响。方法:搜集2016年3月～2018年1月本院收治的2型糖尿病肾病患者120例,按照GFR分期分为A组GFR<60mL/(min×1.73m~2)35例;B组GFR(60～90)mL/(min×1.73m~2)38例;C组GFR>90mL/(min×1.73m~2)47例;D组为对照组40例正常人。通过高频超声测量IMT、斑块处的血管总面积(TVA)及管腔面积(LA)等指标计算重构率,比较四组间GFR与2型糖尿病肾病患者颈动脉IMT及血管重构率之间的关系。结果:高频超声结果,颈动脉平均IMT随着肾小球滤过率的减少而增大;依据IMT、TVA、LA等指标测得A、B、C、D组血管重构率分别为85.7%,65.8%,42.6%,17.5%各组间对比差异明显,差异有统计学意义,P<0.05。结论:2型糖尿病肾病患者的GFR会导致颈动脉IMT增厚,并且影响颈动脉的血管重构;应用高频超声可评价糖尿病肾病患者GFR与颈动脉IMT及血管重构之间的关系。(本文来源于《中国医疗器械信息》期刊2019年21期）
苏洁,俞静静,颜美秋,王婷,许韩婷[4]（2019）在《基于主动脉Ang Ⅱ/AT1通路研究蒙花苷对高血压血管重构的影响》一文中研究指出目的基于主动脉血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)/血管紧张素受体1型(AT1)通路研究蒙花苷对高血压大鼠血管重构的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)自然形成高血压血管重构模型,观察蒙花苷对SHR血压、眩晕时间、主动脉组织形态学及胶原纤维分布的影响。采用Ang Ⅱ诱导原代血管平滑肌细胞(VSMCs)建立体外血管重构模型,通过MTT和结晶紫实验观察蒙花苷对VSMCs异常增殖的影响,通过细胞划痕及小室实验观察其对VSMCs迁移的影响;检测Ang Ⅱ/AT1信号通路相关分子Ang Ⅱ、AT1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Src、p-Src、Syk和p-Syk蛋白表达。结果蒙花苷能明显缩短SHR眩晕时间及降低SBP、DBP及MBP水平,并能改善主动脉中膜增厚、VSMCs增生肥大且排列紊乱等,减少主动脉中膜胶原纤维分布;能显着抑制Ang Ⅱ诱导的VSMCs异常增殖和迁移;能抑制活性氧(ROS)的产生,降低Ang Ⅱ、AT1、MMP-2、MMP-9和p-Src的蛋白表达水平。结论蒙花苷可能是通过抑制主动脉中AngⅡ/AT1信号通路的活化,继而抑制血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移,从而起到抗高血压血管重构的作用。(本文来源于《中草药》期刊2019年20期）
郑华清,吕晓飞,关永源[5]（2019）在《TMEM16A在脑血管重构中血管平滑肌细胞迁移的作用机制》一文中研究指出目的探讨TMEM16A在脑血管重构中血管平滑肌细胞迁移的作用机制。方法采用Western印迹,质粒瞬时转染,流式细胞仪分析,荧光免疫染色等方法,在AngⅡ诱导高血压的血管平滑肌特异性过表达的小鼠及脑血管血管平滑肌细胞上研究。结果整体动物实验,在AngⅡ诱导高血压的血管平滑肌特异性过表达的小鼠(Tg)的脑血管重构过程TMEM16A能抑制脑基底动脉平滑肌细胞(BASMC)的迁移,细胞膜表面受体integrinβ3的表达,黏附斑的形成所需的FAK的磷酸化,MYPT1的磷酸化,细胞骨架收缩过程所需的MLC20的磷酸化,Rho A的活以及ROCK2的磷酸化。培养BASMCs上发现,Rho A/Rho kinse的信号通路介导TMEM16A对BASMCs迁移的调控:TMEM16A通过抑制Rho A的活性以及ROCK2和MYPT-1的磷酸化,进而抑制MLC20的磷酸化,从而抑制了BASMC的迁移;Ca~(2+)/camodulin的信号通路不参与TMEM16A对BASMCs迁移的调控:TMEM16A对MLCK的磷酸化无影响;integrinβ3/FAK的信号通路介导TMEM16A对BASMCs迁移的调控:TMEM16A通过抑制了integrinβ3的蛋白上调、FAK的磷酸化,进而抑制黏着斑的形成,同时抑制F-actin的表达以及伪足的形成,从而抑制了BASMCs的迁移。结论 TMEM16A通过抑制Rho A/Rho kinse和integrinβ3-FAK的信号通路从而抑制脑血管重构过程中BASMC的迁移。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
唐超,黄波,徐尚福,罗云梅,李沙[6]（2019）在《淫羊藿苷通过调节巨噬细胞极化抑制肺动脉高压血管重构》一文中研究指出目的研究淫羊藿苷(ICA)改善野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PH)肺动脉重构的作用机制。方法SD随机分为对照组、模型组、ICA(120和60 mg·kg~(-1)ig)组、地塞米松(Dex 1 mg·kg~(-1)ig)组、LY_(294002)(1 mg·kg~(-1)ip)组及LY_(294002)+ICA 120 mg·kg-1组,除对照组外均腹腔单次注射MCT(60 mg·kg~(-1))制备PH模型,于注射MCT后10 h按分组给药,连续7 d。其中对照组、模型组、ICA高、低剂量组各一半大鼠ICA给药结束后继续喂养3周检测各项指标,其余大鼠于ICA给药第7天检测各项指标。导管法检测平均肺动脉压(mPAP),H&E染色观察肺小动脉重构,称重并计算心室肥大指数(RVHI),real time RT-PCR检测M1和M2型巨噬细胞炎症因子m RNA水平,流式细胞术检测肺组织匀浆液和肺泡灌洗液M1/M2型巨噬细胞的比值。结果与对照组相比,给予MCT第7天模型组mPAP增高,但未达到25 mm Hg,WA%、RVHI、M1/M2比值均明显增高,M1炎症因子mRNA水平升高,M2炎症因子mRNA水平降低;ICA和Dex给药7天mPAP、WA%、RVHI、M1/M2比值、炎症因子m RNA水平改变均显着改善,而且PI3K抑制剂LY_(294002)可拮抗ICA的作用。给予MCT 4周后,mPAP升高达35 mm Hg,并有显着的肺血管重构、右心室肥厚,ICA可显着抑制PH的进展。结论 ICA通过降低M1/M2比值改善PH,而且短期给药抑制PH的进展,该作用与激活PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
张伟,邓常清[7]（2019）在《从气血理论探讨病理性血管重构的研究思路》一文中研究指出文章分析了病理性血管重构(VR)的主要病理生理机制,指出血管内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的变化以及外膜成纤维细胞表型转化是VR的细胞学基础。中医药具有多环节、多靶点的整体调节作用,符合VR与多个细胞、多个病理环节有关的机制,在防治VR方面具有良好的前景。通过分析VR的中医病因病机,指出VR的基本病机是气虚血瘀、本虚标实。提出以益气活血为基本治法,开展益气活血中药(如黄芪和当归配伍)改善病理性VR的配伍方法、主要药效物质和作用机制的研究,从而科学揭示病理性VR病机与防治的科学内涵。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
张凤环,上官文锋,王学文,李广平[8]（2019）在《血管紧张素-(1-7)对快速心房起搏犬心房重构及p38MAPK蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察快速心房起搏后犬心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系,以及血管紧张素(Ang)-(1-7)的干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组(Sham,S组)、心房起搏组(Pacing,P组)和心房起搏+Ang-(1-7)组(A组),每组5只,所有犬均安置心房起搏器,除假手术组外,其余两组均给予500次/min持续右心房起搏,A组以6μg/(kg·h)连续给予Ang-(1-7),起搏2周后分别测定各组犬的心脏结构变化、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间,HE染色及Masson染色观察心房肌细胞结构变化,Western blot技术测定左心房组织p38MAPK、磷酸化p38MAPK的蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,心房起搏组左室射血分数降低,心房有效不应期缩短,房颤诱发率及持续时间升高,心肌细胞排列紊乱,细胞间纤维组织增多,磷酸化p38MAPK水平明显升高(P<0.05),Ang-(1-7)组较心房起搏组左室射血分数、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间均明显改善,磷酸化p38MAPK蛋白降低(P<0.05),但p38MAPK在3组间的差异未达到统计学意义。结论:快速心房起搏导致的心房重构与p38MAPK磷酸化激活有关,Ang-(1-7)可通过降低p38MAPK激活而保护心房重构。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年05期）
骆露媛,古思奇,周万兴,陈立芝,游昕超[9]（2019）在《基质金属蛋白酶9通过上调血管紧张素Ⅱ加剧其致心室重构作用》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否介导基质金属蛋白酶9(MMP-9)的致心室重构作用及其机制,为进一步阐明心室重构发病机制和寻找防治心室重构新靶点提供证据。方法 36只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=12)、MMP-9组(n=12)、MMP-9+奥美沙坦组(n=12),分别给予生理盐水、重组MMP-9生理盐水溶液(2.1ng/g)、重组MMP-9生理盐水溶液(2.1ng/g)各2mL腹腔注射,每周2次;同时,MMP-9+奥美沙坦组加奥美沙坦(3mg/kg)1mL,其余两组各加1mL生理盐水灌胃,1次/d。第28天,每组随机抽取6只大鼠作为4周阶段实验组,各组剩余大鼠作为8周阶段实验组。实验结束时超声心动图检查,测量左心室质量指数(LVMI),心肌组织切片苏木精-伊红染色法(HE)和Van Gieson(VG)染色观察心肌细胞和胶原分布情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、AngⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)、MMP-9水平。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测血和心肌组织MMP-9mRNA表达。免疫印迹法(Western blot)测心肌组织MMP-9蛋白表达。结果在实验第4周和第8周,与对照组比,MMP-9组心肌组织MMP-9mRNA和蛋白表达水平升高,血清MMP-9[4周:(80.66±4.73)比(48.54±6.94);8周:(143.30±37.44)比(48.10±7.96)μg/L]、AngⅠ、AngⅡ[4周:(101.82±13.57)比(55.07±7.06);8周:(100.32±11.65)比(66.09±8.50)μg/L]、ACE、LVMI均增高,胶原容积分数(CVF)降低(P<0.05)。经奥美沙坦干预后,第4和第8周心肌MMP-9mRNA和蛋白表达水平均较MMP-9组降低,血清MMP-9[4周:(56.76±5.96)比(80.66±4.73),8周:(83.25±16.98)比(143.30±37.44)μg/L]、AngⅡ[(69.31±6.58)比(101.82±13.57),8周:(74.77±18.08)比(100.32±11.65)μg/L],LVMI均比MMP-9组降低;CVF回升(均P<0.05),心肌形态学明显改善,8周组比4周组更加明显;而AngⅠ、ACE变化无统计学意义(P>0.05)。心脏超声仅在8周的MMP-9组发现左心室舒张末期内径、左心室舒张末期容积较对照组增高(P<0.05),经奥美沙坦干预后改善(P<0.05)。结论 MMP-9可能通过上调AngⅡ加剧其致心室重构。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年09期）
罗迪[10]（2019）在《肺血管重构在左心疾病相关肺动脉高压发生发展中的作用》一文中研究指出肺动脉高压(PAH)是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高,因PAH早期常无明显自觉症状,且病因复杂,涉及学科多,病情进展隐匿,病死率高。左心疾病相关性PAH(PAH-LHD)是PAH中常见的类型,因PAH是左心疾病的一种常见并发症,可出现在任何左心系统疾病所引起的心力衰竭(HF)中。并发PAH的HF患者的预后较差,目前国内外关于PAH-LHD的研究较少,对其流行病学、病理生理机制及治疗方面尚缺乏依据,现将近期进展予以综述。1流行病学目前公认的将PAH分为5类。(1)动脉型PAH,主要包括特发性PAH、结缔组织疾病、艾森曼格综合征、肝脏疾(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
血管重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨升解通瘀汤对野百合碱(MCT)诱导所致的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管和右心室重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、PAH模型组(MCT组)及升解通瘀汤干预组(SJTY组)。其中,MCT组、SJTY组采用MCT单次腹腔注射法建立PAH大鼠模型;同时,SJTY组予升解通瘀汤灌胃干预。干预4周后分别检测大鼠右心肥厚度、平均肺动脉压力(MPAP),计算右心肥厚度指数(RVHI)、肺动脉管壁厚度百分比(WT%)等血流动力学指标;HE染色观察肺小动脉、右心室病理学变化,Masson观察心肌纤维化程度,免疫组化检测肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:MCT组大鼠RVHI、MPAP、WT%较正常对照组均显着增加(P<0.01),而SJTY组以上各个指标较MCT组均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:升解通瘀汤干预可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺动脉压力和右心室的重构,可以为临床治疗PAH及其所致的右心相关疾病提供治疗思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管重构论文参考文献
[1].胡蕊,郭书文,杨涛.温阳通络方对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后患者心室重构和血管内皮功能的影响[J].河北中医.2019
[2].武婧,路迎冬,袁果真,孙玉婵,赵明镜.升解通瘀汤对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管和右心室重构的影响[J].中华中医药杂志.2019
[3].王超.高频超声评价肾小球滤过率对2型糖尿病肾病患者颈动脉内-中膜厚度及颈动脉粥样硬化血管重构的影响[J].中国医疗器械信息.2019
[4].苏洁,俞静静,颜美秋,王婷,许韩婷.基于主动脉AngⅡ/AT1通路研究蒙花苷对高血压血管重构的影响[J].中草药.2019
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[10].罗迪.肺血管重构在左心疾病相关肺动脉高压发生发展中的作用[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
论文知识图
