导读:本文包含了肌球蛋白轻链激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:球蛋白,链激酶,心肌,黏膜,哮喘,衰老,细胞。
肌球蛋白轻链激酶论文文献综述
张梦辉,王宏刚,石运涛,周静芳,孙苏安[1]（2019）在《肌球蛋白轻链激酶在结肠癌组织及癌旁组织中的表达及其与结肠癌病理特征的关系》一文中研究指出目的探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在结肠癌组织与癌旁组织中的表达情况及其与结肠癌临床病理特征的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测63例结肠癌患者癌组织及癌旁组织中MLCK的表达情况,并分析MLCK的表达情况与结肠癌临床病理特征的相关性。结果结肠癌组织中MLCK表达阳性率高于癌旁组织(P <0. 05)。结肠癌组织MLCK蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、肿瘤大小、病理分级、是否浸润肠壁全层、有无淋巴结转移均无相关性(均P> 0. 05)。结论 MLCK蛋白在结肠癌组织中高表达,其可能参与结肠癌的发生发展。(本文来源于《广西医学》期刊2019年10期）
王梦雅,高民,徐明,胡红莲[2]（2018）在《肌球蛋白轻链激酶介导肠黏膜上皮屏障功能变化的研究进展》一文中研究指出肠黏膜通透性改变与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的调节密切相关,MLCK介导磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)所引起的细胞骨架收缩是引起肠黏膜上皮屏障功能破坏的必要因素,多种信号分子可通过不同的信号通路激活MLCK,从而引起肠黏膜上皮屏障功能紊乱。本文分别从MLCK的结构、生物学功能以及MLCK在不同信号通路中对肠黏膜上皮屏障的调控作用及机制进行阐述,以期为今后探索防治肠黏膜上皮屏障功能损伤的新型技术措施提供思路和理论支持。(本文来源于《动物营养学报》期刊2018年12期）
韩永贵,孙长冬[3]（2018）在《子宫肌瘤组织中肌球蛋白轻链激酶和硫酸基转移酶2A1表达量与细胞侵袭、上皮间质转化的相关性》一文中研究指出目的研究子宫肌瘤组织中肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)表达量与细胞侵袭、上皮间质转化的相关性,为临床提供参考。方法选择2014年5月-2016年12月在宁波开发区中心医院手术切除的子宫肌瘤患者为研究对象,收集子宫肌瘤组织和正常子宫肌组织,采用荧光定量PCR试剂盒测定MLCK、SULT2A1的mRNA表达量,采用酶联免疫吸附试剂盒测定MLCK、SULT2A1及细胞增殖、凋亡、侵袭、上皮间质转化相关基因的蛋白表达量。结果子宫肌瘤组织中MLCK的mRNA表达量以及MLCK、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、生存素(Survivin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体-4(CXCR4)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP7、MMP9、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Snail的蛋白表达量均显着高于正常子宫肌组织,SULT2A1、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、自杀相关因子(Fas)、Fas配体(Fas L)、Rb、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、E-cadherin的mRNA表达量以及SULT2A1的蛋白表达量均显着低于正常子宫肌组织;子宫肌瘤组织中Bcl-2、Survivin、PCNA、SDF-1、CXCR4、MMP2、MMP7、MMP9、N-cadherin、Vimentin、Snail的蛋白表达量与MLCK的蛋白表达量呈正相关,与SULT2A1的蛋白表达量呈负相关,Bax、Fas、Fas L、Rb、PTEN、E-cadherin的蛋白表达量与MLCK的蛋白表达量呈负相关,与SULT2A1的蛋白表达量呈正相关。结论子宫肌瘤组织中MLCK的高表达以及SULT2A1低表达会促进细胞的增殖、侵袭及上皮间质转化。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年15期）
邹松峰[4]（2018）在《衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶（cMLCK）参与调控心肌收缩力的作用机制研究》一文中研究指出目的:探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(c MLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,并通过血管环张力实验检测,旨在揭示衰老时心肌收缩力与c MLCK表达及其活性的关系。方法:23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测、血管环张力测试及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果:衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all p<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all p<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(p<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组c MLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组c MLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all p<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all p<0.01)。血管环张力实验表明,衰老血管的收缩力与年轻组比,收缩力都发生明显下降(all p<0.01),心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论:衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30）
邹松峰,付珺,杨子仪,向佳晴,吴东亭[5]（2018）在《衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)参与调控心肌收缩力的作用机制研究》一文中研究指出目的探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,旨在揭示衰老时心肌收缩力与cMLCK表达及其活性的关系。方法 23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all P<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all P<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(P<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组cMLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组cMLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all P<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all P<0.01)。心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年03期）
宫晓丹[6]（2018）在《肌球蛋白轻链激酶在哮喘小鼠气道炎症及肺功能中的作用的研究》一文中研究指出研究背景支气管哮喘是一种常见的呼吸道慢性炎症性疾病,主要特征包括气道炎症,多种刺激因素能够使气道呈现高反应性,广泛而多变的可逆性气流受限以及随病程的延长而导致的气道结构的改变,即气道重构。引起哮喘发病的主要原因是Th1/Th2比例失衡,Th1细胞产生的白细胞介素-2、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α参与细胞免疫应答诱导的炎症反应,而大多数过敏性气道炎症是Th2细胞过度增多诱导释放细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)等引起的。其中,IL-4和IFN-y是Th1/Th2细胞分化中的特征因子。肌球蛋白轻链激酶(MLCK)是一种依赖于Ca2+-钙调蛋白的激酶,对肌肉收缩有重要作用。有研究表明,哮喘患者支气管平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶的含量较正常细胞增加。本实验利用建成小鼠哮喘模型,目的是为了探讨MLCK对哮喘小鼠的气道炎症和肺功能的影响,为治疗哮喘寻找新的方向。目的通过测定MLCK及炎性介质在哮喘模型小鼠中的表达及肺功能的变化,探究MLCK对哮喘气道炎症的影响,以及在肺功能中的作用。方法将20只清洁级为SPF级、6-7周龄、雌性,BALB/c小鼠,随机分为对照组、哮喘组2组,每组各10只。利用鸡卵白蛋白(OVA)注射致敏法构造小鼠哮喘模型。哮喘组第0、7、14天OVA/氢氧化铝生理盐水混悬液(含20μgOVA和4mg氢氧化铝)0.2ml/只腹腔注射致敏,第21天开始雾化5%OVA生理盐水2ml,每天30min,连续激发一周。对照组以同体积生理盐水代替致敏剂和激发剂。通过肺功能仪器来分别检测两组小鼠肺功能,摘取小鼠肺组织,切片,观察病理改变,免疫组织化学染色法观察肺组织中MLCK的表达,显微镜下血清中白细胞及嗜酸性粒细胞计数,ELISA方法检测肺泡灌洗液中炎性介质IL-4、IFN-y浓度,Western blot法分析肺组织中MLCK的表达,qPCR检测MLCK mRNA表达。结果1.哮喘组小鼠肺功能指标低于对照组(P<0.05),反映气道高反应性的肺阻力明显升高(P<0.05);2.哮喘组小鼠白细胞及嗜酸性粒细胞计数高于对照组(P<0.05);3.哮喘组小鼠BALF中炎性介质IL-4的浓度高于对照组(P<0.05)。哮喘组IFN-γ的浓度低于对照组(P<0.05)。4.哮喘组小鼠肺组织MLCK在蛋白和基因水平的表达量均高于对照组(P<0.05)。结论肌球蛋白轻链激酶促进哮喘小鼠炎性介质的分泌,可能参与气道炎症的反应并影响肺功能。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-14）
胡珊,吴钢,王顺,刘蓓蕾[7]（2018）在《肌球蛋白轻链激酶在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用及机制》一文中研究指出目的探讨肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导心肌肥大中的作用及机制。方法原代培养的乳鼠心肌细胞分成3组:对照组、AngⅡ组和AngⅡ+MLCK抑制剂(ML-7)组(AngⅡ+ML-7组)。免疫荧光染色计算心肌细胞横截面积;定量反转录聚合酶链反应(quan-titative reverse transcription polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测心肌肥大标志物[心房利尿钠肽(atrial di-uretic natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)]mRNA含量;Western blotting检测心肌细胞MLCK、肌球蛋白调节性轻链(regulatory myosin lightchain,MLC2)、磷酸化MLC2(P-MLC2)以及凋亡标志物(Bax、Bcl-2与caspase-3)蛋白表达。结果与对照组组相比,AngⅡ组心肌细胞横截面积、肥大标志物m RNA表达、促凋亡因子Bax以及caspase-3蛋白表达显着增加,且抗凋亡的Bcl-2表达含量降低,并伴随MLCK、P-MLC2蛋白表达降低。给予MLCK抑制剂ML-7处理后,与AngⅡ组相比,心肌肥大、凋亡指标均进一步增加,而MLCK、P-MLC2蛋白表达含量显着下调(总MLC2表达无明显变化)。结论抑制MLCK可能加剧Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚及凋亡,其机制与抑制MLCK/MLC2通路密切相关。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2018年01期）
宫晓丹,赵方正,曹可,邓鹏辉,张才擎[8]（2017）在《肌球蛋白轻链激酶对哮喘小鼠气道炎症及肺功能的影响》一文中研究指出目的研究肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在哮喘小鼠气道中的表达及其对哮喘气道炎症和肺功能的影响。方法将20只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组(n=10)及哮喘组(n=10),利用鸡卵白蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型。光学显微镜下计数血清中白细胞及嗜酸性粒细胞总数;ELISA方法检测肺泡灌洗液中炎性介质IL-4、IFN-γ水平;Western blotting法检测小鼠肺组织M LCK的表达;免疫实时荧光定量(q PCR)检测M LCK在基因水平的表达。结果肺功能检测示哮喘组小鼠最大呼气流量峰值(PEF)、第0.4秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV0.4/FVC)均低于对照组(P均<0.001);哮喘组小鼠白细胞及嗜酸性粒细胞计数均高于对照组(P均<0.001);ELISA结果示哮喘组小鼠BALF中炎性介质IL-4浓度较对照组明显升高(P<0.001),而IFN-γ浓度较对照组降低(P<0.001);哮喘组小鼠肺组织MLCK表达量明显升高(P=0.006);与对照组相比,哮喘组MLCK在基因水平上的表达升高(P<0.001)。结论 MLCK可能参与哮喘气道炎症反应并影响肺功能。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2017年12期）
侯洪涛,裘艳梅,张建,胡义亭,白云[9]（2017）在《姜黄素对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜肌球蛋白轻链激酶的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠黏膜肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的影响。方法 35只SD大鼠随机分为3组,正常对照组(NC)10只、高脂饲料喂养组(HF)15只、姜黄素组(Cur)10只,后两组予高脂饲料喂养16周,其中Cur组在高脂饲料喂养8周后,予姜黄素灌胃200 mg/(kg·d),每天1次,共8周。检测大鼠血ALT、AST、LPS、DAO水平及肠黏膜MLCK的表达;观察肝脏病理学及肠黏膜紧密连接。结果与NC组比,HF组大鼠血ALT、AST、LPS及DAO均明显升高(P<0.05);与HF组比,Cur组大鼠血ALT、AST、LPS及DAO均明显下降(P<0.05)。HF组大鼠肝细胞脂肪变性明显,Cur组肝细胞脂肪变减轻。HF组紧密连接间隙较NC组明显增宽(P<0.05),Cur组紧密连接间隙较HF组变窄(P<0.05)。HF组MLCK表达较NC组明显升高,Cur组阳性染色较HF组减弱(P<0.05)。结论姜黄素能够通过下调NAFLD大鼠肠黏膜MLCK的表达,改善肠黏膜紧密连接结构。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年20期）
王亮,杨芳,回斯美,周子娟,陈军[10]（2017）在《芍药苷抑制肌球蛋白轻链激酶缓解肠上皮细胞屏障功能紊乱》一文中研究指出目的考察芍药苷对肿瘤坏死因子α(TNF-α)所致Caco-2模拟的肠上皮细胞屏障功能紊乱的保护作用及相关机制。方法体外培养Caco-2细胞,采用MTT法研究芍药苷对Caco-2细胞活性的影响;建立TNF-α所致Caco-2细胞的屏障功能紊乱模型,研究芍药苷对屏障功能的影响。结果TNF-α孵育Caco-2细胞,明显降低了Caco-2细胞屏障的跨膜电阻,肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达明显增加,紧密连接蛋白occludin和ZO-1表达明显下降,提示Caco-2细胞屏障功能紊乱;芍药苷明显逆转TNF-α所造成的Caco-2细胞屏障功能紊乱,即抑制MLCK的表达,促进紧密连接蛋白occludin和ZO-1的表达,芍药苷的这种保护细胞屏障的作用可被MLCK的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)所阻断。结论芍药苷可明显缓解TNF-α诱导的肠上皮屏障功能紊乱,该作用与降低MLCK,促进紧密连接蛋白表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年11期）
肌球蛋白轻链激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肠黏膜通透性改变与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的调节密切相关,MLCK介导磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)所引起的细胞骨架收缩是引起肠黏膜上皮屏障功能破坏的必要因素,多种信号分子可通过不同的信号通路激活MLCK,从而引起肠黏膜上皮屏障功能紊乱。本文分别从MLCK的结构、生物学功能以及MLCK在不同信号通路中对肠黏膜上皮屏障的调控作用及机制进行阐述,以期为今后探索防治肠黏膜上皮屏障功能损伤的新型技术措施提供思路和理论支持。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌球蛋白轻链激酶论文参考文献
[1].张梦辉,王宏刚,石运涛,周静芳,孙苏安.肌球蛋白轻链激酶在结肠癌组织及癌旁组织中的表达及其与结肠癌病理特征的关系[J].广西医学.2019
[2].王梦雅,高民,徐明,胡红莲.肌球蛋白轻链激酶介导肠黏膜上皮屏障功能变化的研究进展[J].动物营养学报.2018
[3].韩永贵,孙长冬.子宫肌瘤组织中肌球蛋白轻链激酶和硫酸基转移酶2A1表达量与细胞侵袭、上皮间质转化的相关性[J].中国妇幼保健.2018
[4].邹松峰.衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶（cMLCK）参与调控心肌收缩力的作用机制研究[D].深圳大学.2018
[5].邹松峰,付珺,杨子仪,向佳晴,吴东亭.衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)参与调控心肌收缩力的作用机制研究[J].中国地方病防治杂志.2018
[6].宫晓丹.肌球蛋白轻链激酶在哮喘小鼠气道炎症及肺功能中的作用的研究[D].山东大学.2018
[7].胡珊,吴钢,王顺,刘蓓蕾.肌球蛋白轻链激酶在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用及机制[J].岭南心血管病杂志.2018
[8].宫晓丹,赵方正,曹可,邓鹏辉,张才擎.肌球蛋白轻链激酶对哮喘小鼠气道炎症及肺功能的影响[J].山东大学学报(医学版).2017
[9].侯洪涛,裘艳梅,张建,胡义亭,白云.姜黄素对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜肌球蛋白轻链激酶的影响[J].实用医学杂志.2017
[10].王亮,杨芳,回斯美,周子娟,陈军.芍药苷抑制肌球蛋白轻链激酶缓解肠上皮细胞屏障功能紊乱[J].中国药理学通报.2017
论文知识图
