导读:本文包含了低渗牵张论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒蕈,平滑肌,不饱和,细胞,电流,胃窦,门控。
低渗牵张论文文献综述
杨梦[1]（2005）在《花生四烯酸在低渗牵张增强豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流中的作用》一文中研究指出随着膜片钳技术的发展,许多研究发现,低渗牵张能调控细胞膜上众多离子通道,激活多种信号转导途径。我室以往的研究表明,在豚鼠胃窦环行平滑肌细胞上,低渗牵张激活了电压依赖性钙通道、容积敏感氯通道、毒蕈碱电流、钙激活钾通道、延迟整流性钾电流等;其中钙激活钾通道的激活是由于细胞内钙离子浓度的升高引起,那么,细胞内钙的释放又由什么信号介导的呢?我们以前的实验证明不是由IP_3介导的,因此我们必须考虑其它第二信使。近来许多研究表明,低渗牵张能激活细胞膜上的磷脂酶而分解膜磷脂,产生花生四烯酸等不饱和脂肪酸,花生四烯酸(arachidonic acid,AA)能调控细胞膜上的离子通道,介导细胞内的信号转导。本实验的目的就是探讨是否AA介导了低渗牵张增强钙激活钾电流。 本实验以豚鼠为实验动物,用Ⅱ型胶原酶急性分离其胃窦环行肌单细胞,分离的单细胞大多数结构完整且保持了良好的生理功能。我们应用传统全细胞模式的膜片钳技术,研究了AA在低渗牵张增强豚鼠胃窦环行平滑肌细胞钙激活钾电流(calcium activated potassium current,I_(K(Ca)))中的作用及机制。 本文的主要实验结果如下: 一、AA在低渗牵张增强胃平滑肌I_(K(Ca))中的作用 1.低渗牵张和AA对I_(K(Ca))及自发性瞬间外向钾电流的作用 在传统全细胞模式下,当电极内液含0.1μM EGTA时,钙激活钾电流I_(K(ca))可被去极化刺激所激活。细胞膜电位钳制在-60mV,用单个脉冲刺激使去极化至+60mV,每15s采样一次,时程400毫秒。I_(K(ca))在200mOsm低渗液灌流139秒后开始升高,稳定时在+60mV显着升高达168.25±16.11%;给药10μMAA165秒后,I_(K(ca))开始升高,稳定时在+60mV显着升高达158.53±20.48%。 在相同模式下,膜电位钳制在-20mV,可以记录到自发性瞬间外向钾电流(本文来源于《延边大学》期刊2005-04-01）
王佐妤,禹永春,崔艺峰,李林,郭慧淑[2]（2003）在《微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用(英文)》一文中研究指出在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上 ,利用膜片钳技术的传统全细胞模式记录离子电流的方法 ,探讨微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用。当豚鼠胃窦平滑肌细胞的膜电位钳制在 - 2 0mV时 ,灌流液中 5 0μmol/L 卡巴胆碱 (carbachol,CCh)或电极内液中 0 5mmol/LGTPγS均可引导毒蕈碱电流 (muscariniccurrentICCh) ,低渗牵张 ( 2 0 2mOsmol/L)分别使其增加 145± 2 7%和 183± 3 0 % ;当电极内液中加入 2 0 μmol/L的细胞松弛B (一种微丝骨架的解聚剂 )时 ,低渗牵张使ICCh只增加 70± 6% ;而电极内液中加入 2 0 μmol/L的鬼笔环肽 (一种微丝骨架的稳定剂 )则使ICCh增加了 5 45± 81%。结果表明 ,低渗牵张可增加由卡巴胆碱或GTPγS诱导的毒蕈碱电流 ,微丝参与调节低渗牵张诱导豚鼠胃窦平滑肌细胞ICCh增加的作用(本文来源于《生理学报》期刊2003年02期）
王佐妤[3]（2003）在《微丝在低渗牵张增强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用》一文中研究指出作为胃肠道平滑肌的生理性刺激之一，牵张对胃肠功能的调节具有十分重要的意义。早期研究表明，机械性外力能够激活某些信号转导通路中的离子通道，例如，牵张细胞膜可激活钙通道、钾通道和毒蕈碱受体门控通道等。细胞骨架主要包括叁种蛋白成分，即微丝、微管和中间丝纤维。它们组成一个复杂的网状结构，为细胞器之间的功能联系提供基础。牵张刺激能够改变细胞形状，相应地也能够改变细胞骨架蛋白的结构。早期研究证实，组成细胞骨架的微丝解聚时，可以抑制低渗刺激导致的细胞膜牵张对钙离子通道和ATP敏感钾离子通道的增强作用。本研究室前期研究发现，在低渗刺激导致细胞膜牵张的条件下，可以增强豚鼠胃窦环行平滑肌细胞毒蕈碱电流，其内在机制尚不完全清楚。本实验的目的主要在于研究在正常条件和细胞膜受到牵张的条件下，微丝对豚鼠胃窦环行平滑肌细胞毒蕈碱电流的调节作用，特别是微丝在低渗牵张增强毒蕈碱电流中的作用。本实验以豚鼠作为实验动物，采用II型胶原酶急性分离单个豚鼠胃窦部环行平滑肌细胞。急性分离后的肌细胞大多结构完整，且保持良好的生理功能。本实验采用传统全细胞模式的膜片钳技术，分别研究了在正常等渗条件下和低渗导致细胞膜牵张条件下，微丝与毒蕈碱电流之间的关系。统计学处理主要采用异体对照t检验，对低渗刺激时增加部分电流值的百分比进行统计学分析。采用的软件有Paint Brush、Origin3.73和SigmaPlot 4.01。<WP=6>实验结果如下：1. 当膜电位钳制在-20 mV时，细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol（卡巴胆碱，一种毒蕈碱受体激动剂）的等渗灌流液(290 mOsm)，可以诱导出内向电流即毒蕈碱电流(ICch)，其平均值为102±15 pA（n = 20）。2. 膜电位钳制在-20 mV，电极内液中给予0.5mmol/L GTP?S （Guanosine-5'- [?-thio] triphosphate,一种G蛋白激动剂），在细胞外等渗液（不含Carbachol）灌流条件下也可诱导出毒蕈碱电流，但其潜伏期要长于细胞外Carbachol诱导的ICch。细胞内给予GTP?S约3~5 min后出现一种缓慢的内向电流，一般在第8 分钟达到最大值。GTP?S诱导的毒蕈碱电流平均值为56.8±6.4pA（n = 10）。上述结果可证实G蛋白在毒蕈碱受体及其通道之间具有信号转导作用。3. 膜电位钳制在-20 mV，细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol的低渗灌流液 (202 mOsm)，其ICch与等渗50 ?mol/L Carbachol（结果1）相比较增加了145±27%（P <0.05, n = 8）。4. 膜电位钳制在-20 mV，电极内液中给予0.5mmol/L GTP?S，细胞外给予不含Carbachol的低渗灌流液牵张细胞膜时，由GTP?S诱导的电流从56.8±6.4pA增至160.8±18.1pA，增加了183±30%（P <0.05, n = 8）。此结果表明牵张细胞膜对毒蕈碱通道的作用点位于G蛋白激活与毒蕈碱电流产生之间的某个环节。膜电位钳制在-20 mV，电极内液中加入微丝解聚剂20 μmmol/L Cytochalasin-B (Cyt-B)，细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol的等渗灌流液，由Carbachol诱导的ICch不受影响，对照组和实验组电流值分别为102±15 pA与100±7.4 pA（P >0.05, n = 8）。结果表<WP=7>5. 明微丝在等渗条件下未参与对毒蕈碱受体门控通道的调节。6. 膜电位钳制在-20 mV，电极内液中给予20 μmmol/L Cyt-B，细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol的低渗灌流液，牵张刺激使ICch仅增加了70±6%，与对照组的增加值145±27%相比较，具有显着性差异（P <0.05, n = 8）。7. 膜电位钳制在-20 mV，电极内液中给予20 μmmol/L Phalloidin（一种微丝的稳定剂），细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol的等渗灌流液，由Carbachol诱导ICch明显受到抑制，其电流值对照组为102±15 pA，而实验组为74±5.4 pA，两组间具有显着性差异（P<0.05，n = 10）。8. 膜电位钳制在-20 mV，电极内液中给予20 μmmol/L Phalloidin，细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol的低渗灌流液，牵张刺激使ICch增加了545±81%，与对照组增加值145±27%相比具有显着性差异 (P <0.05，n = 10)。由上述结果可得出以下结论：1. 在豚鼠胃窦环行肌细胞，当细胞外给予等渗液时，Carbachol或GTP?S均可诱导出毒蕈碱电流。2. 在豚鼠胃窦环行肌细胞，当细胞外给予低渗液导致细胞膜牵张时，可使由Carbachol或 GTP?S诱导的毒蕈碱电流增强。3. 在豚鼠胃窦环行肌细胞，其细胞骨架成分微丝很可能参与由低渗导致细胞膜牵张从而增强毒蕈碱电流的机制。(本文来源于《延边大学》期刊2003-04-01）
崔艺峰,李林,禹永春,金正元,李在琉[4]（2003）在《不饱和脂肪酸在低渗牵张加强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用(英文)》一文中研究指出利用全细胞膜片钳技术在急性分离的胃窦平滑肌细胞上记录离子电流的方法 ,探讨外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程。在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位被钳制在 - 2 0 0mV等渗状态时 ,5 0 μmol/L卡巴胆碱 (carbachol,CCh)引起的毒蕈碱电流 (ICCh)作为对照 ,发现低渗牵张可以使ICCh明显增加到对照的 2 2 6 0±2 1 0 %。当用含 5 μmol花生四烯酸 (arachidacid ,AA)、亚麻酸 (linoleicacid ,LA)或亚油酸 (oleicacid,OA)细胞外液灌流时 ,ICCh分别被抑制在对照的 3 8± 0 6%、3 5 2± 0 8%和 66 6± 0 6%。在这种情况下 ,低渗牵张刺激可以使ICCh分别增加到 10 6 0± 2 5 %、173 2± 6 8%和 2 2 2 1± 11 0 %。 5 μmol/LAA抑制低渗牵张增加的毒蕈碱电流 5 1 2± 3 8% ,而在等渗状态下抑制ICCh为 96 2± 1 6%。上述结果提示 ,不饱和脂肪酸中双键数目越多 ,抑制效应越强 ;但不饱和脂肪酸不参与低渗刺激加强毒蕈碱电流的过程。(本文来源于《生理学报》期刊2003年01期）
崔艺峰,李林,禹永春,金正元,李在琉[5]（2002）在《不饱和脂肪酸在低渗牵张增加毒蕈碱电流中的作用》一文中研究指出本实验采用传统全细胞模式膜片钳技术,在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上记录膜电流的方法,观察了外源性不饱和脂肪酸在低渗牵张增加毒蕈碱电流中的作用。结果发现,在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位钳制在-20.0mV,用50μmol/L卡巴胆碱(carbachol,ccb)引导毒蕈碱电流(I_(cch));低渗牵张可明显增加I_(cch)达225.95%±21.02%;当细(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
王佐好,禹永春,崔艺峰,李林,郭慧淑[6]（2002）在《细胞骨架在低渗牵张增加毒蕈碱电流中的作用》一文中研究指出为了探讨细胞骨架在低渗牵张增加毒蕈碱电流中的作用,本研究用传统全细胞膜片钳技术,在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上,观察了细胞骨架在低渗牵张引起毒蕈碱电流增加中的影响。(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
李林[7]（2001）在《毒蕈碱电流参与低渗牵张对豚鼠胃窦平滑肌细胞膜电位的调节》一文中研究指出随着本世纪70年代膜片钳技术的迅速发展，人们为揭示牵张刺激引起平滑肌收缩的机制，做了大量工作。众多的研究结果表明，牵张刺激对不同内脏平滑肌细胞膜的许多离子通道具有激活和调控作用。但是关于牵张刺激与化学门控离子电流的关系，到目前为止研究甚少。为进一步探讨牵拉引起胃平滑肌收缩的离子电流机制，并阐明作为化学门控电流的一种，毒蕈碱受体门控的离子电流是否也参与这一过程，本工作运用全细胞模式的膜片钳技术在急性分离的豚鼠胃窦环行肌单细胞上观察了牵张刺激对膜电位以及毒蕈碱受体门控离子电流的影响，结果如下： 1．细胞外以等渗溶液（约300mOsm）灌流，用含10mmol/L EGTA的电极内液充灌电极。在I-clamp状态下，将膜电位调至-60mV使其接近静息膜电位。此时若将细胞外液换为低渗溶液（约202mOsm），则这种胞外渗透压的变化可引起低渗性牵张刺激使膜电位从-60.0±1.0mV超极化至 1．摘 要 －679ti刀mVpeo刀5）。 2．细胞外仍以低渗液灌流，观察两种阻断剂对低渗牵张引起的膜电位 变化的影响。 （l）非选择性钾通道阻断剂 hA （ ommol／L）可明显抑制低渗牵张引 起的膜电位超极化。 门）氯通道阻断剂 Nfiundc acid＊ u mow）也明显抑制低渗牵张引起 的膜电位超极化。 3．毒革碱受体门控电流对低渗牵张引起的膜电位变化的影响 门）毒章碱受体阻断剂阿托品（Atropine，in moim）可增加低渗牵张 引起的膜电位超极化幅度。 u）受到低渗性牵张刺激后，加入毒茸碱受体激动剂 Carbachol＊0 n mol几）可明显抑制低渗刺激引起的膜电位超极化，膜电位从－712士 1．smV去 极化至 －60．吕士 1．smV po．05）。 4．由上述几步实验的结果可知，低渗刺激引起的膜电位超极化可能主 要是因为钾电流和氯电流外向性流动的结果，所以将进一步在细胞内液及细 胞外液的KC和NaCI均用CsCI代替以阻断钾电流后观察低渗刺激时膜电 位的变化。结果发生去极化，从－60．0士 l．omV变化至力4．8士2．3mV （＜0．05卜 5．在上一步实验结果的基础上，若加入毒审碱受体阻断剂阿托品（1 2 ！．摘要 pmow），则会抑制低渗刺激引起的膜电位去极化。 6．同样细胞内外液的KCI和NaCI均被CsCI代替后，加入Carbachol ＊0 P p，可使膜电位从七00士1刀mV去极化至60．3士0．3mV，而且低渗牵张刺 激明显增强Carbachol的这一作用。 7．低渗性牵张刺激明显增加 Carbachol介导的毒章碱受体门控的离子 电流。 以上的实验结果提示：1．低渗牵张可通过外向性钾电流和容积敏感性 氯电流使细胞膜电位超极化，这一过程可能与细胞容积调节有关。2．毒章 碱受体激动剂Carbachol使膜电位去极化，低渗牵张可加强这一去极化作用。 3．低渗牵张通过增加毒审碱受体门控电流使膜电位去极化。4．毒审碱受 体门控的离子通道可能参与牵张刺激引起平滑肌收缩的机制。(本文来源于《延边大学》期刊2001-05-01）
低渗牵张论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上 ,利用膜片钳技术的传统全细胞模式记录离子电流的方法 ,探讨微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用。当豚鼠胃窦平滑肌细胞的膜电位钳制在 - 2 0mV时 ,灌流液中 5 0μmol/L 卡巴胆碱 (carbachol,CCh)或电极内液中 0 5mmol/LGTPγS均可引导毒蕈碱电流 (muscariniccurrentICCh) ,低渗牵张 ( 2 0 2mOsmol/L)分别使其增加 145± 2 7%和 183± 3 0 % ;当电极内液中加入 2 0 μmol/L的细胞松弛B (一种微丝骨架的解聚剂 )时 ,低渗牵张使ICCh只增加 70± 6% ;而电极内液中加入 2 0 μmol/L的鬼笔环肽 (一种微丝骨架的稳定剂 )则使ICCh增加了 5 45± 81%。结果表明 ,低渗牵张可增加由卡巴胆碱或GTPγS诱导的毒蕈碱电流 ,微丝参与调节低渗牵张诱导豚鼠胃窦平滑肌细胞ICCh增加的作用
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低渗牵张论文参考文献
[1].杨梦.花生四烯酸在低渗牵张增强豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流中的作用[D].延边大学.2005
[2].王佐妤,禹永春,崔艺峰,李林,郭慧淑.微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用(英文)[J].生理学报.2003
[3].王佐妤.微丝在低渗牵张增强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用[D].延边大学.2003
[4].崔艺峰,李林,禹永春,金正元,李在琉.不饱和脂肪酸在低渗牵张加强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用(英文)[J].生理学报.2003
[5].崔艺峰,李林,禹永春,金正元,李在琉.不饱和脂肪酸在低渗牵张增加毒蕈碱电流中的作用[C].中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编.2002
[6].王佐好,禹永春,崔艺峰,李林,郭慧淑.细胞骨架在低渗牵张增加毒蕈碱电流中的作用[C].中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编.2002
[7].李林.毒蕈碱电流参与低渗牵张对豚鼠胃窦平滑肌细胞膜电位的调节[D].延边大学.2001
论文知识图
