导读:本文包含了协同转运子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高血磷,钠磷协同转运子,肾脏
协同转运子论文文献综述
张川,金承洛,李哲勋,镡云辉,王万辉[1]（2014）在《评估高血磷对肾脏钠磷协同转运子基因表达影响的动物实验研究》一文中研究指出目的研究高血磷对大鼠肾脏Ⅱ型及Ⅲ型钠磷(NaPi)协同转运子基因表达的影响。方法将48只SD大鼠,分成3组:高血磷组(HP)注射果糖二磷酸钠;低血磷组(LP)喂食自制低磷饲料;正常血磷组(NP)喂食正常饲料,分别于第1、2、4、6周处死3组中各4只样本,以3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为参照基因,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NaPi-Ⅱa mRNA和NaPi-ⅢmRNA在大鼠肾脏的表达情况,同时测定血清钙(Ca),磷(P)及甲状旁腺激素(iPTH)。结果 (1)第1、2、4、6周HP组较LP组和NP组血P及iPTH均明显增高(P<0.05),3组各阶段血清Ca差异无统计学意义(P>0.05);(2)HP组较LP组和NP组肾脏NaPi-Ⅱa mRNA表达明显减少(P<0.05),且HP组随着时间的增加NaPi-Ⅱa表达减少(P<0.05);(3)LP组NaPi-Ⅱa较NP组在第4周开始明显增加(P<0.05);(4)第1、2、4周HP组与LP组、NP组比较,NaPi-ⅢmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),第6周HP组NaPi-ⅢmRNA表达比LP组和NP组高,且差异有统计学意义(P<0.05)。LP组与NP组比较,NaPi-ⅢmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血磷显着抑制NaPi-Ⅱa转运体mRNA的表达和影响NaPi-Ⅲ转运体mRNA的表达,同时高磷血症是促进大鼠iPTH增高的、不受钙影响的独立因素。(本文来源于《重庆医学》期刊2014年17期）
李红芬[2]（2013）在《钠磷协同转运子PiT-1在高磷饮食尿毒症大鼠心肌肥厚及纤维化中的作用》一文中研究指出目的：高磷血症是慢性肾脏病常见并发症,它与慢性肾脏病患者心肌肥厚、纤维化、血管钙化等病理生理过程密切相关,是心血管病高死亡率的独立危险因素。然而,在慢性肾脏病状态下,高磷引起心肌损害的机制目前尚未明确。钠磷协同转运子是磷跨细胞膜转运所必须的载体,其中PiT-1在心肌组织中有广泛表达。我们假设高磷可通过PiT-1的介导而引起心肌细胞肥大及心肌纤维化。本研究拟制备肾衰竭大鼠模型,观察高磷饮食所致大鼠心肌损害,PiT-1引起心肌损害的可能信号转导机制及PiT-1抑制剂对这些损害的改善作用。方法：280g左右雄性大鼠24只,其中6只接受普通高磷饮食(NHP组,n=6),其余18只接受腺嘌呤+高磷饮食制作慢性肾衰竭模型,并于成模后随机分为单纯肾衰竭组(UHP组,n=6)、膦甲酸钠(PFA)组(UHP-PFA组,n=6,隔天腹腔注射PFA0.15g/kg)、生理盐水对照组(UHP-NS组,n=6,隔天腹腔注射等量生理盐水)。4周、8周时留取血清及24小时尿,检测血清肌酐、血钙、血磷、尿蛋白、尿钙、尿磷。8周时处死大鼠,取心脏,计算左室／100g体质量,行常规病理检查及Masson染色观察各组大鼠心肌组织学改变。免疫组化分析NHP组大鼠心肌PiT-1、 Cbfa-1表达,Western blot分析PiT-1、 TGF-β1、 Cbfa-1及信号分子P-p38MAPK、 pERK1/2等表达。结果：(1)造模4周,肾衰竭组较NHP组血肌酐升高,肌酐清除率降低,但血钙、血磷、尿蛋白、尿磷清除率、尿钙清除率无显着差异(p>0.05)。造模8周,肾衰竭组较NHP组血磷升高、血钙降低(p<0.05),但各肾衰竭组间血肌酐、肌酐清除率、血磷、血钙、尿蛋白、尿磷清除率、尿钙清除率水平无显着差异(p>0.05)。(2)与NHP组相比,肾衰竭组左室/100g体质量、心肌纤维直径、胶原纤维面积百分数均明显增加(p<0.05),PFA阻断后以上指标较其余两组肾衰竭大鼠明显改善差异具有统计学意义(p<0.05)。(3)心肌组织PiT-1的表达丰富,尤其是在肾衰竭组大鼠。免疫组化显示PiT-1位于心肌细胞膜及肌浆网等处,Cbfa-1主要位于细胞浆内。Western blot分析显示,肾衰竭组心肌组织中PiT-1、 TGF-β1、 Cbfa-1表达较NHP组明显增加(均p<0.05)。相关分析显示,血磷水平与心肌组织PiT-1的表达成正相关(r=0.845,p<0.01)。P-p38MAPK、 pERK1/2信号分子在肾衰竭组心肌组织中的表达较NHP组明显上升(均p<0.05),而肾衰竭组之间比较,以上指标在UHP-PFA组较其余两组明显改善(均p<0.05)。结论：慢性肾衰竭高磷饮食大鼠出现明显的心肌肥厚及纤维化,伴心肌细胞PiT-1表达增加及PiT-1下游p38MAPK、 ERKl/2信号通路激活；阻断PiT-1后心肌肥厚及纤维化可明显改善,提示PiT-1及其下游信号通路在心肌肥大以及纤维化中发挥着重要作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2013-05-01）
徐然,赵俊刚,石文君[3]（2012）在《siRNA沉默K-Cl协同转运子1基因的表达对肺腺癌细胞顺铂敏感性的影响》一文中研究指出目的:探讨降低K-Cl协同转运子1(KCC1)基因在肺腺癌A549细胞中的表达及对化疗药物顺铂(DDP)敏感性的影响。方法:设计并合成KCC1特异性siRNA,转染A549细胞;RT-PCR检测RNA干扰后KCC1基因的表达改变;应用DDP处理后,MTT法测定细胞毒性指数,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:siRNA-KCC1能够抑制KCC1基因在A549细胞中的表达;而KCC1表达降低后,A549细胞的凋亡明显升高(P<0.05),增殖能力明显下降(P<0.05)。结论:KCC1基因表达降低能够抑制A549细胞的增殖并促进细胞凋亡,并能够在一定程度上增强A549细胞对化疗药物DDP的敏感性。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2012年06期）
唐利群,周国平[4]（2010）在《低氧诱导因子1α对钾-氯协同转运子1启动子调控作用的研究》一文中研究指出目的:钾-氯共同转运子1(KCC1)启动子中有一推断的低氧诱导因子1α(HIF-1α)的结合位点,通过表达HIF-1α,探索该位点是否为真正的低氧诱导因子结合位点。方法:分别用KCC1野生型启动子和HIF-1α位点变异的KCC1启动子,与HIF-1α质粒或对照载体共转染HEK293细胞,用荧光素酶功能分析的方法观测HIF-1α对KCC1启动子活性的影响,用RT-PCR方法比较转染与不转染HIF-1α对KCC1表达水平的差异。结果:转染HIF-1α后野生型KCC1启动子荧光素酶活性为对照Z组的2.39倍,而变异的HIF-1α位点的KCC1启动子荧光素酶活性则在转染与不转染HIF-1α条件下差异无统计学意义,在HIF-1α转染条件下KCC1表达水平高于对照组的水平,HIF-1α转染条件下是HIF-1α不转染条件下表达量的3.19倍。结论:首次证实了HIF-1α可直接增强KCC1启动子的活性,HIF-1α可调节KCC1的表达水平。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2010年18期）
赵英[5]（2008）在《K-Cl协同转运子在妇科肿瘤的研究进展》一文中研究指出K-Cl(K-Cl cotransporter,KCC)协同转运子是一种膜转运蛋白,由细胞肿胀激活,在细胞体积调节、上皮细胞转运和离子稳态等方面起重要作用。KCC的活性调节有叁种调节途径和多种调控因子,其中IGF-1最为重要,其激活可增强KCC活性。KCC在调节肿瘤细胞体积方面起重要作用,在宫颈癌、卵巢癌、乳腺癌中已有研究。目前在肿瘤研究领域,KCC已逐渐成为热点,期望通过阻断KCC活性或表达,成为延缓或防止恶性肿瘤侵袭和增殖的新的治疗策略。(本文来源于《中国实用医药》期刊2008年16期）
赵英[6]（2008）在《K-Cl协同转运子1在子宫内膜癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的检测K-Cl协同转运子1(KCC1)在子宫内膜癌组织中的表达,评价其临床意义。方法应用免疫组化方法检测42例子宫内膜癌,15例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况,对KCC1表达与子宫内膜癌各临床病理参数之间的关系进行分析。结果KCC1蛋白表达在子宫内膜癌、不典型增生及正常子宫内膜组织上阳性率分别为71·43%(30/42),40%(6/15),10%(2/20)。KCC在子宫内膜癌组织中的表达显着高于子宫内膜非典型增生和正常内膜组织。42例子宫内膜癌组织中,中、低分化腺癌组和高分化腺癌组KCC1蛋白阳性表达率分别为82·76%(24/29),46·15(6/13),差异有统计学意义(χ2=8·734,P<0·05)。KCC1蛋白阳性表达率与年龄(χ2=0·091,P>0·05)、临床分期(χ2=0·525,P>0·05)、肌层浸润深度(χ2=0·045,P>0·05)及淋巴结转移(χ2=0·386,P>0·05)无关。结论子宫内膜癌组织中KCC1蛋白参与子宫内膜癌的发生和发展。(本文来源于《中国实用医药》期刊2008年15期）
梁美艳,张淑兰[7]（2007）在《胰岛素样生长因子-2对子宫颈癌细胞表面钾氯离子协同转运子表达的影响》一文中研究指出目的研究子宫颈癌Caski细胞株中,胰岛素样生长因子-2(IGF-2)刺激细胞增殖的同时,对钾氯离子协同转运子(kcc)基因表达的调节作用。方法2006年1月至8月于中国医科大学盛京医院院中心实验室,采用酶联免疫吸附实验法确定不同时间点IGF-2细胞增殖曲线,采用聚合酶链反应法比较不同浓度、不同时间IGF-2作用下kcc1、kcc3、kcc4 mRNA表达水平的差异。结果低浓度的IGF-2刺激Caski细胞增殖的同时抑制细胞表面kcc基因的表达,kcc1、kcc3、kcc4 mRNA分别下降30%、50%和80%,随着IGF-2浓度的升高,对kcc基因的作用逐渐减弱。结论IGF-2对Caski细胞表面的kcc基因表达存在影响,这种刺激作用呈时间和浓度依赖性。为进一步研究IGF2通过kcc参与子宫颈细胞恶变过程提供了实验依据。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2007年11期）
陆晓云,张淑兰,鲁艳明,修晓新,孙晓薇[8]（2007）在《K-Cl协同转运子1在宫颈癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨 K-Cl 协同转运子1(KCC1)在宫颈癌组织中的表达及在宫颈癌发生、发展中的作用。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western 印迹及免疫荧光染色方法测定40例宫颈癌、10例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和10例慢性宫颈炎组织中 KCC1mRNA 及蛋白的表达及定位情况。结果宫颈癌组织中 KCC1mRNA 和蛋白的表达(灰度比值分别为1.29±0.17,1.18±0.27)均明显高于慢性宫颈炎(0.59±0.27,0.33±0.18)、CIN 组织(0.50±0.28,0.27±0.15),差异有统计学意义(均 P<0.05)。宫颈低、中分化癌组织中 KCC1mRNA 及蛋白的表达(灰度比值分别为1.39±0.12,1.37±0.15)明显高于高分化组(1.16±0.14,0.96±0.19),差异有统计学意义(P<0.05);KCC1mRNA 及蛋白在晚期宫颈癌组织中的表达与早期组差异无统计学意义,KCC1蛋白在宫颈癌及对照组织中的分布定位在细胞膜上。结论 KCC1基因可能在宫颈癌的发生发展中起重要的作用。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2007年17期）
陆晓云[9]（2007）在《K-Cl协同转运子1在宫颈癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的K-C1协同转运子1(KCC1)是一种膜转运子，主要生物学功能为维持细胞体积与离子稳态。研究发现，KCC1的表达增强与许多种肿瘤的发生、发展密切相关，但有关其在宫颈癌组织中表达的研究报道甚少。本研究采用RT-PCR、Western印迹及免疫荧光方法检测KCC1基因在宫颈癌及对照组组织中的表达及定位情况，探讨其与宫颈癌发生、发展的关系。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western-blot)及免疫荧光染色方法测定40例宫颈癌、10例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅡ3例，CINⅢ7例)和10例慢性宫颈炎组织中KCC1mRNA及蛋白的表达及定位情况。统计学方法：应用SPSS13.0软件进行分析，半定量逆转录-聚合酶链反应和免疫印迹结果应用方差分析和t检验，所得数据以(?)±s表示，免疫荧光结果以x~2检验进行分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。结果宫颈癌组织中KCC1mRNA和蛋白的表达(灰度比值1.29±0.17，1.18±0.27)均明显高于慢性宫颈炎(0.59±0.27，0.33±0.18)、CIN组织(0.50±0.28，0.27±0.15)，差异有统计学意义(P＜0.05)；宫颈低、中分化癌组织中KCC1mRNA及蛋白的表达(1.39±0.12，1.37±0.15)明显高于高分化组(1.16±0.14，0.96±0.19)，差异有统计学意义(P＜0.05)；KCC1mRNA及蛋白在不同年龄、组织学类型、临床分期及是否有淋巴结转移组中表达无明显差异；KCC1蛋白在宫颈癌及对照组织中的分布定位在细胞膜上。结论KCC1mRNA及蛋白在宫颈癌组织中的表达显着高于CIN和慢性宫颈炎组织，这与Shen MR等的结果相符。随着宫颈癌组织学分级的增高，KCC1mRNA及蛋白的表达增强；其表达与宫颈癌的组织学类型、临床分期、年龄和淋巴结转移情况没有明显关系；KCC1 mRNA及蛋白的表达在CIN组织和慢性宫颈炎组织中无明显差异。KCC1在宫颈癌及对照组织定位于细胞膜上。KCC1基因可能在宫颈癌的发生发展中起重要的作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2007-03-01）
陆晓云,张淑兰[10]（2007）在《K-Cl协同转运子在宫颈癌中的研究进展》一文中研究指出K-Cl协同转运子(KCC)是一种古老的膜转运蛋白,突出特征是由细胞肿胀激活,在维持细胞体积与离子稳态方面起重要作用。有关KCC的活性调节有两种调节途径和多种调控因子。其中,IGF-1最为重要,其激活可增强KCC的活性表达。KCC在调节肿瘤细胞体积方面起重要作用,在数种恶性肿瘤中有研究。宫颈癌是世界范围内危害女性健康的常见恶性肿瘤,目前在与其相关的癌基因和抑癌基因及相关因子的病理遗传学方面研究较多。现从病理生理学角度探讨KCC在宫颈癌中的研究进展。(本文来源于《国外医学(妇产科学分册)》期刊2007年01期）
协同转运子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：高磷血症是慢性肾脏病常见并发症,它与慢性肾脏病患者心肌肥厚、纤维化、血管钙化等病理生理过程密切相关,是心血管病高死亡率的独立危险因素。然而,在慢性肾脏病状态下,高磷引起心肌损害的机制目前尚未明确。钠磷协同转运子是磷跨细胞膜转运所必须的载体,其中PiT-1在心肌组织中有广泛表达。我们假设高磷可通过PiT-1的介导而引起心肌细胞肥大及心肌纤维化。本研究拟制备肾衰竭大鼠模型,观察高磷饮食所致大鼠心肌损害,PiT-1引起心肌损害的可能信号转导机制及PiT-1抑制剂对这些损害的改善作用。方法：280g左右雄性大鼠24只,其中6只接受普通高磷饮食(NHP组,n=6),其余18只接受腺嘌呤+高磷饮食制作慢性肾衰竭模型,并于成模后随机分为单纯肾衰竭组(UHP组,n=6)、膦甲酸钠(PFA)组(UHP-PFA组,n=6,隔天腹腔注射PFA0.15g/kg)、生理盐水对照组(UHP-NS组,n=6,隔天腹腔注射等量生理盐水)。4周、8周时留取血清及24小时尿,检测血清肌酐、血钙、血磷、尿蛋白、尿钙、尿磷。8周时处死大鼠,取心脏,计算左室／100g体质量,行常规病理检查及Masson染色观察各组大鼠心肌组织学改变。免疫组化分析NHP组大鼠心肌PiT-1、 Cbfa-1表达,Western blot分析PiT-1、 TGF-β1、 Cbfa-1及信号分子P-p38MAPK、 pERK1/2等表达。结果：(1)造模4周,肾衰竭组较NHP组血肌酐升高,肌酐清除率降低,但血钙、血磷、尿蛋白、尿磷清除率、尿钙清除率无显着差异(p>0.05)。造模8周,肾衰竭组较NHP组血磷升高、血钙降低(p<0.05),但各肾衰竭组间血肌酐、肌酐清除率、血磷、血钙、尿蛋白、尿磷清除率、尿钙清除率水平无显着差异(p>0.05)。(2)与NHP组相比,肾衰竭组左室/100g体质量、心肌纤维直径、胶原纤维面积百分数均明显增加(p<0.05),PFA阻断后以上指标较其余两组肾衰竭大鼠明显改善差异具有统计学意义(p<0.05)。(3)心肌组织PiT-1的表达丰富,尤其是在肾衰竭组大鼠。免疫组化显示PiT-1位于心肌细胞膜及肌浆网等处,Cbfa-1主要位于细胞浆内。Western blot分析显示,肾衰竭组心肌组织中PiT-1、 TGF-β1、 Cbfa-1表达较NHP组明显增加(均p<0.05)。相关分析显示,血磷水平与心肌组织PiT-1的表达成正相关(r=0.845,p<0.01)。P-p38MAPK、 pERK1/2信号分子在肾衰竭组心肌组织中的表达较NHP组明显上升(均p<0.05),而肾衰竭组之间比较,以上指标在UHP-PFA组较其余两组明显改善(均p<0.05)。结论：慢性肾衰竭高磷饮食大鼠出现明显的心肌肥厚及纤维化,伴心肌细胞PiT-1表达增加及PiT-1下游p38MAPK、 ERKl/2信号通路激活；阻断PiT-1后心肌肥厚及纤维化可明显改善,提示PiT-1及其下游信号通路在心肌肥大以及纤维化中发挥着重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
协同转运子论文参考文献
[1].张川,金承洛,李哲勋,镡云辉,王万辉.评估高血磷对肾脏钠磷协同转运子基因表达影响的动物实验研究[J].重庆医学.2014
[2].李红芬.钠磷协同转运子PiT-1在高磷饮食尿毒症大鼠心肌肥厚及纤维化中的作用[D].天津医科大学.2013
[3].徐然,赵俊刚,石文君.siRNA沉默K-Cl协同转运子1基因的表达对肺腺癌细胞顺铂敏感性的影响[J].现代肿瘤医学.2012
[4].唐利群,周国平.低氧诱导因子1α对钾-氯协同转运子1启动子调控作用的研究[J].实用医学杂志.2010
[5].赵英.K-Cl协同转运子在妇科肿瘤的研究进展[J].中国实用医药.2008
[6].赵英.K-Cl协同转运子1在子宫内膜癌中的表达及临床意义[J].中国实用医药.2008
[7].梁美艳,张淑兰.胰岛素样生长因子-2对子宫颈癌细胞表面钾氯离子协同转运子表达的影响[J].中国实用妇科与产科杂志.2007
[8].陆晓云,张淑兰,鲁艳明,修晓新,孙晓薇.K-Cl协同转运子1在宫颈癌组织中的表达及意义[J].中华医学杂志.2007
[9].陆晓云.K-Cl协同转运子1在宫颈癌组织中的表达及意义[D].中国医科大学.2007
[10].陆晓云,张淑兰.K-Cl协同转运子在宫颈癌中的研究进展[J].国外医学(妇产科学分册).2007