导读:本文包含了冬凌草论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:冬凌草,细胞,损伤,肿瘤,计量学,心肌炎,结肠。
冬凌草论文文献综述
吴楠,张涛,刘文军[1]（2019）在《冬凌草甲素通过TPX2诱导前列腺癌细胞凋亡与周期阻滞的研究》一文中研究指出目的研究冬凌草甲素对前列腺癌细胞凋亡和周期的影响及机制。方法用0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L、60 mg/L、120 mg/L冬凌草甲素处理前列腺癌LNCa P细胞,CCK-8法检测细胞增殖,q RT-PCR和Western blot检测细胞中Xklp2靶蛋白(TPX2)表达变化。前列腺癌LNCa P细胞分成对照组(NC)、Oridonin、TPX2 si RNA、TPX2 si RNA+Oridonin共4组。NC、Oridonin为转染阴性对照慢病毒载体的LNCa P细胞,TPX2 si RNA、TPX2 si RNA+Oridonin为转染TPX2 si RNA重组慢病毒载体的LNCa P细胞,Oridonin、TPX2 si RNA+Oridonin细胞用含有70 mg/L冬凌草甲素细胞培养液培养。在LNCa P细胞中转染TPX2 si RNA慢病毒载体,q RT-PCR和Western blot检测干扰效果。用冬凌草甲素处理下调TPX2的LNCa P细胞,CCK-8法检测细胞增殖变化,PI单染法检测细胞周期分布变化,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中细胞周期蛋白(cyclin B)、P21、活化的Caspase-3(C-Caspase-3)蛋白水平。结果冬凌草甲素处理后的LNCa P细胞增殖能力降低,细胞中TPX2 m RNA和蛋白表达水平降低。下调TPX2、冬凌草甲素和下调TPX2联合冬凌草甲素处理均可以降低LNCa P细胞增殖能力,提高细胞G2/M期比率,提高细胞凋亡率,促进细胞中cyclin B、P21、C-Caspase-3蛋白表达,并且下调TPX2联合冬凌草甲素对细胞增殖抑制、细胞周期阻滞、凋亡促进和cyclin B、P21、C-Caspase-3蛋白表达促进作用增强。结论冬凌草甲素可以通过下调TPX2表达诱导前列腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
何荃,王萌,魏萌,刘华[2]（2019）在《冬凌草甲素抑制NF-KB p65活化对糖尿病肾病幼龄大鼠肾损伤和免疫紊乱的影响》一文中研究指出目的探讨冬凌草甲素(Ori)对糖尿病肾病(DN)幼龄大鼠的保护作用。方法将50只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、DN+Ori (5mg/kg)组、DN+Ori (10mg/kg)组及DN+Ori (20mg/kg)组5组,每组10只,采用高脂喂食结合化学诱导法建立糖尿病大鼠模型。留取24h尿液检测尿蛋白含量,取血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(UN);苏木精-伊红(HE)和末端标记法(TUNEL)染色观察肾脏病理情况;Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及核因子κB p65(NF-κB p65)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的表达; ELISA检测血清中炎症相关因子白介素4(IL-4)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果与对照组相比,冬凌草甲素能降低模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮的含量(P<0.05);改善肾组织病理损伤、降低细胞凋亡率(P<0.05);下调Caspase-3、Caspase-9和Bax表达,上调Bcl-2表达(P<0.05);抑制促炎因子IL-6和TNF-α表达,增强抗炎因子IL-4和IL-10表达(P<0.05);抑制炎症通路蛋白NF-κB p65和MIP-2的蛋白表达(P<0.05)。结论冬凌草甲素通过抑制NF-κB p65的活化而缓解糖尿病肾病大鼠肾损伤和免疫紊乱。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
严颖,李健春,谭睿陟,王丽[3]（2019）在《冬凌草甲素通过抑制slpi表达减缓AKI中的肾损伤》一文中研究指出目的:冬凌草甲素具有抗肿瘤,抗炎,抗菌,抗纤维化等多种药理功效,既往研究表明它能够有效改善糖尿病肾病和肾癌中的肾脏损伤,但在AKI中作用的具体机制不明。Slpi是一种白细胞蛋白酶抑制剂,它主要分布在肺内,发挥抗蛋白酶降解的功效,它的分泌也与肾脏损伤严重程度息息相关。故本研究探讨冬凌草甲素是否可以通过抑制slpi的分泌来改善肾脏损伤。方法:将20g左右的雄性C57/BL6J小鼠随机分成正常对照组,AKI模型组,冬凌草甲素预防(10mg/kg)组,冬凌草甲素治疗(10mg/kg)组。夹闭双侧肾动脉30分钟后再恢复灌注来建立AKI模型。预防组在造模前叁天开始连续腹腔注射冬凌草甲素,在造模后第二天处死取材。治疗组采取造模后第二天开始腹腔注射冬凌草甲素,连续注射叁天后处死取材。通过Real-time PCR,Western blot, Elisa,免疫荧光,免疫组化等实验检测冬凌草甲素对各组小鼠肾脏结构及其功能,炎症因子及其slpi的分泌的调节作用。结果:结果表明,与模型组相比,两种干预方式都能够有效改善肾脏结构损伤程度,抑制AKI肾脏的炎症因子表达和分泌,都能够有效的降低模型组的血肌酐,减少肾小管的坏死率。且通过western blot和免疫组化发现,两组均能够有效的降低肾脏中slpi表达,降低JNK和NF-κB的活化程度,以及iNOS和MCP-1的蛋白水平。结论:冬凌草甲素能够有效的改善AKI小鼠的肾脏损伤,有效地抑制slpi的分泌表达,且能够显着减少炎症细胞因子的分泌,推测与JNK和NF-κB信号通路和slpi的相互作用相关。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
刘雁峰,贾妍,贺鹏程,张梅,何群[4]（2019）在《冬凌草甲素对NK-92 MI杀伤THP1细胞的活性影响及机制》一文中研究指出目的:观察冬凌草甲素对效应细胞NK-92 MI杀伤靶细胞THP1活性的影响并探讨其作用机制。方法:LDH释放法检测冬凌草甲素作用前后NK-92 MI对THP1的杀伤效率;应用qRT-PCR和Western blot分别检测THP1细胞表面自然杀伤细胞激活性受体D(NKG2D)相关配体表达情况;ELISA法检测效靶细胞共培养上清中细胞因子表达变化。结果:冬凌草甲素处理后NK-92 MI在不同效靶比均可提高对THP1细胞的杀伤效率;冬凌草甲素可上调THP1细胞表面MICB、ULBP1和ULBP2表达,同时增加效靶细胞共培养上清中IFN-γ和TNF-β释放,而对MICA、ULBP3表达及TNF-α释放无明显影响。结论:冬凌草甲素通过增加MICB、ULBP1和ULBP2表达以及促进IFN-γ和TNF-β释放提高THP1细胞对NK-92 MI的杀伤敏感性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
黄坷坷,刘玉珍,陈彦民,陈智,刘丹辉[5]（2019）在《冬凌草甲素对人食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖及迁移的影响》一文中研究指出目的探讨冬凌草甲素(ORI)对食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖、凋亡、周期及迁移的作用。方法 MTT法检测ORI对食管癌细胞增殖的影响;集落形成实验检测ORI对集落形成的影响;流式细胞术检测ORI对食管癌细胞凋亡和周期的影响;Transwell迁移实验检测ORI对食管癌细胞迁移的作用;Western blotting检测ORI对抗凋亡蛋白Bcl-2、细胞周期抑制蛋白p21Cip1/Waf1及上皮-间质转化(EMT)标志蛋白表达水平的影响。结果 ORI对KYSE-150和KYSE-450细胞的增殖、迁移和集落形成有显着的抑制作用(P<0.05),且抑制作用呈一定的时间、剂量依赖性;流式结果显示,随着ORI浓度的增加,细胞的凋亡率明显增加(P<0.05),G_2/M期细胞比例显着增加(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例明显下降(P<0.05);ORI处理食管癌细胞48 h,Bcl-2、间质细胞标志蛋白,波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达下调,p21Cip1/Waf1、上皮细胞标志蛋白,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。结论冬凌草甲素可能通过诱导细胞凋亡,阻滞细胞在G_2/M期抑制食管癌细胞的增殖,并通过抑制EMT转化从而抑制食管癌细胞的迁移。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
雷艺,杨军,李华,钟海花,王小洁[6]（2019）在《冬凌草甲素对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的以糖尿病诱导大鼠心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤模型为研究对象,探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对心肌I/R模型大鼠心肌病理损伤、抗炎等方面的治疗作用及其可能机制。方法将大鼠随机分为Ctrl组、I/R组(模型组)、I/R+Ori(5 mg)组、I/R+Ori(10 mg)组和I/R+Ori (20 mg)组,前2组灌胃给予生理盐水,后3组灌胃给予冬凌草甲素溶液;检测大鼠平均动脉压(mean ventricular systolic pressure,MAP)、左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、心率(heart rate,HR);HE染色和TUNEL染色检测心肌损伤和细胞凋亡情况;ELISA检测大鼠血清中心损标记物肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌钙蛋白-Ⅰ(troponin-Ⅰ,cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)表达水平,氧化应激因子谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(MDA)的含量,以及心肌炎标记分子白介素-1β(inerleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的含量;免疫组织化学检测心肌组织中白介素-6(inerleukin-6,IL-6)的表达水平;蛋白印迹检测心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化核转录因子p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)蛋白表达情况。结果冬凌草甲素能上调模型大鼠MAP、HR和LVSP(P<0.01);减少心肌组织病理损伤(P<0.01);抑制CK-MB、cTnⅠ和Mb表达(P<0.01);上调SOD、GSH活性,下调MDA含量(P<0.01);减少IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平(P<0.01);且抑制TGF-β1、P-NF-κB和TNF-α蛋白表达(P<0.01)。结论冬凌草甲素能改善糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心脏功能、减少心肌损伤和细胞凋亡、降低氧化应激和炎症分子表达,其机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年10期）
曹世杰,姜本科,康宁[7]（2019）在《冬凌草甲素与西妥昔单抗联用通过线粒体途径及内质网应激途径协同诱导人喉癌细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨冬凌草甲素与西妥昔单抗联用协同诱导人喉癌细胞凋亡的分子机制。方法首先采用MTT法考察冬凌草甲素与西妥昔单抗联用对两株人喉癌细胞(HEp-2和Tu212细胞)增殖的影响;建立HEp-2裸鼠移植瘤模型考察冬凌草甲素与西妥昔单抗联用体内抗肿瘤效果;采用高内涵技术和流式细胞术检测冬凌草甲素与西妥昔单抗联用对两株人喉癌细胞凋亡比例、线粒体变化及活性氧(ROS)的水平。进一步采用Western印迹法检测线粒体途径相关蛋白(Bax和Bcl-2)及内质网应激相关蛋白(GRP78和CHOP)的变化;同时引入ROS清除剂NAC考察其对联合用药引起的线粒体途径及内质网应激相关蛋白变化的影响。结果 MTT结果显示,与两个单药组相比,冬凌草甲素与西妥昔单抗联用可以明显增加细胞生长抑制作用(P<0.01),且协同指数(CI值)<1。在HEp-2裸鼠移植瘤模型中,西妥昔单抗可以明显增强冬凌草甲素单药对移植瘤的生长抑制作用,说明在体内和体外水平二者联用均可以协同抑制人喉癌细胞生长。高内涵技术及流式细胞术均证明,与单独用药组相比,联合用药可以明显降低线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01),同时联合用药也可以明显增加线粒体质量和ROS的含量(P<0.01)。西妥昔单抗可以增加冬凌草甲素单药对于Bax蛋白上调及Bcl-2蛋白下调作用(P<0.05),说明内源性途径参与了冬凌草甲素与西妥昔单抗联用诱导的细胞凋亡过程。此外,联合用药显着上调内质网应激相关蛋白GRP78及CHOP蛋白表达(P<0.05),提示联合用药可能通过激活内质网应激诱导人喉癌细胞发生凋亡。加入ROS的清除剂NAC可以逆转联合用药诱导的Bax,GRP78和CHOP的上调及Bcl-2的下调。结论冬凌草甲素与西妥昔单抗联用具有协同抗喉癌生长的作用,二者联用可以通过ROS介导线粒体途径及内质网应激诱导人喉癌细胞凋亡。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
刘伟,张彦忠,白素平[8]（2019）在《基于反向分子对接和网络药理学确定冬凌草甲素抗肿瘤的潜在作用机制》一文中研究指出目的:基于生物信息大数据分析,利用网络药理学分析方法,建立冬凌草甲素抗肿瘤的"化合物-靶标-通路-疾病"网络,并探究其潜在的作用机制。方法:借助于PharmMapper服务器寻找冬凌草甲素抗肿瘤的潜在靶蛋白,建立潜在靶蛋白的相互关系网络,通过KEGG数据库对获取的靶点进行相关通路分析,进一步利用Cytoscape软件构建冬凌草甲素的"化合物-靶点-通路-疾病"相互关联网络。结果:数据分析结果表明,冬凌草甲素对人源靶蛋白的105个潜在活性靶点与肿瘤相关。冬凌草甲素抗肿瘤作用于MAP2K1,PIK3R1,TGFβ2,RXRβ,FGFR1,BCL-XL,GSK-3等靶蛋白,其中有19和9个靶蛋白基因分别富集在肿瘤通路、前列腺癌通路和蛋白聚糖肿瘤通路中,有7个靶蛋白基因富集在小细胞肺癌通路中,分别有6个靶蛋白基因富集在结肠直肠癌、胰腺癌和转录失调肿瘤等通路中,主要通过Cytokine-cytokine receptor interaction,PI3K-Akt signaling pathway,PPAR signaling pathway等信号通路起到抗肿瘤的作用。结论:冬凌草甲素有望作为治疗前列腺癌、小细胞肺癌、胰腺癌、结肠直肠癌、甲状腺癌等多种肿瘤的一个新的潜在药物,该研究为冬凌草甲素治疗肿瘤的靶标研究、药理活性与临床应用研究提供了理论支撑。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年17期）
陈功森,倪健,罗菊元,曲昌海,尹兴斌[9]（2019）在《基于CNKI的冬凌草甲素研究文献计量学分析》一文中研究指出目的分析冬凌草甲素研究现状,为冬凌草甲素开发应用提供参考。方法检索中国知识资源总库(CNKI)收录的建库至2017年12月冬凌草甲素研究文献。采用SATI3.2及Ucinet对发表时间、作者、期刊、研究机构、基金资助、被引情况和研究内容等进行统计分析,并采用Netdraw进行可视化展示。结果纳入文献379篇,近10年发文较多;涉及作者1145位,合作度3.02、合着率97.1%,尚未形成稳定的核心作者群;"核心区"期刊20种;发文量超过10篇的机构5所,其中郑州大学发文最多(18篇);受资助发文率52.1%,国家级基金资助较多;高被引文献、文献学科分布、高频关键词和研究主题中,抗肿瘤研究均为热点。结论冬凌草甲素研究日趋增长,其抗肿瘤活性为研究热点,研究水平较高,研究核心基本形成,但多偏基础研究,尚未很好应用于临床,适宜药物载体的发现对冬凌草甲素抗肿瘤药效的发挥至关重要。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年09期）
龙景培,卜贺启,刘殿雷[10]（2019）在《冬凌草甲素对结肠癌LOVO细胞增殖和EMT影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨冬凌草甲素(oridonin,ORI)对结肠癌细胞株LOVO细胞增殖和上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影响及可能的机制。方法不同药物浓度(0、2、4、8、12和16μg/m L)冬凌草甲素处理结肠癌LOVO细胞,不同时间点(24、48和72 h)采用CCK-8法观察细胞增殖情况,RT-PCR检测E-cadherin和Vimentin mRNA表达水平,Western blot检测磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phospharylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)、β-catenin、E-cadherin和Vimentin蛋白表达水平。结果冬凌草甲素对LOVO细胞增殖抑制率呈时间和剂量依赖性(均P <0. 05)。4、8和12μg/m L冬凌草甲素作用48 h,增加LOVO细胞E-cadherin基因表达量,减少Vimentin的基因表达量(均P <0. 05),也增加LOVO细胞p-GSK-3β(Tyr216)蛋白表达量,减少p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达量,同时下调β-catenin蛋白表达量(均P <0. 05)。GSK-3β特定的抑制剂CHIR 2μmol/L作用1 h后,再加入12μg/m L冬凌草甲素共同作用24 h,能逆转冬凌草甲素对β-catenin、E-cadherin和Vimentin蛋白表达的影响(均P <0. 05)。结论冬凌草甲素可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌LOVO细胞的生长增殖和EMT过程。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年04期）
冬凌草论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨冬凌草甲素(Ori)对糖尿病肾病(DN)幼龄大鼠的保护作用。方法将50只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、DN+Ori (5mg/kg)组、DN+Ori (10mg/kg)组及DN+Ori (20mg/kg)组5组,每组10只,采用高脂喂食结合化学诱导法建立糖尿病大鼠模型。留取24h尿液检测尿蛋白含量,取血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(UN);苏木精-伊红(HE)和末端标记法(TUNEL)染色观察肾脏病理情况;Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及核因子κB p65(NF-κB p65)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的表达; ELISA检测血清中炎症相关因子白介素4(IL-4)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果与对照组相比,冬凌草甲素能降低模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮的含量(P<0.05);改善肾组织病理损伤、降低细胞凋亡率(P<0.05);下调Caspase-3、Caspase-9和Bax表达,上调Bcl-2表达(P<0.05);抑制促炎因子IL-6和TNF-α表达,增强抗炎因子IL-4和IL-10表达(P<0.05);抑制炎症通路蛋白NF-κB p65和MIP-2的蛋白表达(P<0.05)。结论冬凌草甲素通过抑制NF-κB p65的活化而缓解糖尿病肾病大鼠肾损伤和免疫紊乱。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冬凌草论文参考文献
[1].吴楠,张涛,刘文军.冬凌草甲素通过TPX2诱导前列腺癌细胞凋亡与周期阻滞的研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].何荃,王萌,魏萌,刘华.冬凌草甲素抑制NF-KBp65活化对糖尿病肾病幼龄大鼠肾损伤和免疫紊乱的影响[J].西部医学.2019
[3].严颖,李健春,谭睿陟,王丽.冬凌草甲素通过抑制slpi表达减缓AKI中的肾损伤[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[4].刘雁峰,贾妍,贺鹏程,张梅,何群.冬凌草甲素对NK-92MI杀伤THP1细胞的活性影响及机制[J].中国实验血液学杂志.2019
[5].黄坷坷,刘玉珍,陈彦民,陈智,刘丹辉.冬凌草甲素对人食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖及迁移的影响[J].解剖学报.2019
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[7].曹世杰,姜本科,康宁.冬凌草甲素与西妥昔单抗联用通过线粒体途径及内质网应激途径协同诱导人喉癌细胞凋亡[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[8].刘伟,张彦忠,白素平.基于反向分子对接和网络药理学确定冬凌草甲素抗肿瘤的潜在作用机制[J].中国新药杂志.2019
[9].陈功森,倪健,罗菊元,曲昌海,尹兴斌.基于CNKI的冬凌草甲素研究文献计量学分析[J].中国中医药信息杂志.2019
[10].龙景培,卜贺启,刘殿雷.冬凌草甲素对结肠癌LOVO细胞增殖和EMT影响的实验研究[J].实用肿瘤杂志.2019
论文知识图
