胚胎抗原耐受论文_金莉萍,李大金,王明雁,朱影,袁敏敏

导读:本文包含了胚胎抗原耐受论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:胚胎,抗原,细胞因子,吸收率,细胞,脾脏,免疫。

胚胎抗原耐受论文文献综述

金莉萍,李大金,王明雁,朱影,袁敏敏[1](2005)在《过继转输的胚胎抗原耐受T细胞在妊娠小鼠体内细胞因子及协同刺激分子的表达特征》一文中研究指出目的 :分析过继转输的小鼠胚胎抗原耐受T细胞内细胞因子及细胞表面协同刺激分子的表达特征。方法 :以♀CBA/J×♂DBA/ 2为自然流产模型 ,将自然流产模型CBA/J孕鼠于孕 4天 (着床期 )分别腹腔注射大鼠抗小鼠CD80和CD86mAb或大鼠同型IgG。于孕 9天 ,应用免疫磁珠阴性分选两组孕鼠的脾脏T细胞 ,将T细胞进行碳氧氢化荧光素双乙酸盐琥珀酰亚胺酯 (CFSE)体外荧光标记 ,再分别过继转输至孕 4天的CBA/J×DBA/ 2孕鼠。在宿主孕鼠孕第 9天 ,处死小鼠取脾细胞 ,用流式细胞术分析在DBA/ 2父系抗原刺激下过继转输的T细胞细胞因子IL 2、IL 4、IL 10和IFN γ及协同刺激分子CD2 8和CTLA 4的表达。结果 :与过继转输的胚胎抗原非耐受T细胞相比 ,过继转输的胚胎抗原耐受T细胞IL 10的表达显着增加 ,IL 2和IFN γ的表达则显著下降 (P <0 0 5 ) ,IL 4的表达无明显改变 (P >0 0 5 ) ;细胞表面CD2 8的表达显着下降 ,而CTLA 4的表达却显着增加 (P <0 0 5 )。结论 :过继转输的小鼠胚胎抗原耐受T细胞内Th2型细胞因子和表面CTLA 4表达上调 ,而Th1型细胞因子和表面CD2 8的表达则下降。胚胎抗原耐受T细胞通过Th2型细胞因子表达优势和协同刺激信号降调节 ,在母 胎免疫耐受的维持中发挥着重要作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2005年01期)

金莉萍,李大金,王明雁,朱影,袁敏敏[2](2004)在《过继转输胚胎抗原耐受T细胞对宿主母-胎界面细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨过继转输胚胎抗原耐受性T、B细胞对宿主孕鼠妊娠预后及母胎界面TH1TH2型细胞因子表达的影响。方法♀CBAJ×♂DBA2为自然流产模型,于孕4d(着床期)分别腹腔注射大鼠抗小鼠CD80和CD86McAb或大鼠同型IgG。于孕9d,分选脾脏T细胞和B细胞,并过继转输至孕4d的自然流产模型♀CBAJ×♂DBA2孕鼠,孕第14天测定宿主母胎界面组织体外培养上清液中TH1TH2型细胞因子(IL4、IL10、TNFα、IFNγ)水平,并比较各组宿主孕鼠胚胎吸收率。结果转输胚胎抗原耐受T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠的T细胞均使宿主孕鼠母胎界面IL4和IL10表达显着增加,而IFNγ和TNFα表达则显著下降,且胚胎吸收率也显着下降(P<0.05)。结论于孕早期过继转输胚胎抗原耐受T细胞和正常妊娠模型孕鼠的T细胞可通过调节宿主孕鼠母胎界面TH1TH2型细胞因子的平衡,从而诱导母胎免疫耐受。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2004年12期)

金莉萍,李大金,王明雁,朱晓勇,朱影[3](2004)在《过继转输胚胎抗原耐受T细胞诱导自然流产孕鼠母胎免疫耐受》一文中研究指出探讨过继转输胚胎抗原耐受T细胞对小鼠自然流产模型妊娠预后及宿主孕鼠免疫细胞对父系抗原免疫耐受状态的影响。以CBA/J×BALB/c为正常妊娠模型 ,CBA/J×DBA/ 2为自然流产模型 ,将自然流产模型CBA/J孕鼠于孕 4d (着床期 )分别腹腔注射大鼠抗小鼠CD80和CD86mAb或大鼠同型IgG。于孕 9d ,应用免疫磁珠阴性分选叁组孕鼠的脾脏T细胞 ,并将叁组T细胞分别转输至孕 4d的CBA/J×DBA/ 2孕鼠。于宿主孕鼠孕第 9天 ,采用单向混合淋巴细胞反应分析宿主孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力 ,并用流式细胞术分析经父系抗原刺激的宿主孕鼠脾脏T细胞内IL 2表达水平。于孕 1 4d分别观察宿主孕鼠的胚胎吸收率。结果显示 ,过继转输胚胎抗原耐受T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠的T细胞均可诱导宿主孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力及IL 2的表达显着下降 (P <0 0 5 ) ,孕 1 4d胚胎吸收率也显着下降 (P <0 0 5 )。这些结果表明 ,于孕早期过继转输胚胎抗原耐受T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠的T细胞能诱导宿主孕鼠母 胎免疫耐受 ,防止母体对胚胎的免疫排斥 ,从而使自然流产模型的妊娠预后达到正常妊娠水平。(本文来源于《现代免疫学》期刊2004年06期)

金莉萍,李大金,王明雁,朱影,孟毅[4](2004)在《过继转输的胚胎抗原耐受T、B细胞在受体孕鼠体内的归巢和分析》一文中研究指出目的 :观察过继转输的胚胎抗原耐受T、B细胞在受体孕鼠体内的归巢和分布 ,以探讨免疫耐受T细胞在诱导受体母 胎免疫耐受中的作用机制。方法 :于孕 4天 (着床期 )给小鼠自然流产模型CBA J×DBA 2孕鼠腹腔注射抗CD80和CD86mAb ,以诱导母 胎免疫耐受。孕 9天应用免疫磁珠分选孕鼠脾脏T、B细胞 ,并用CFSE体外荧光标记。将标记的T、B细胞分别转输至孕 4天的CBA J×DBA 2孕鼠 ,36小时后在双光子共聚焦显微镜下观察T、B细胞在受体体内脾脏、子宫引流淋巴结及母 胎界面组织中的分布。结果 :过继转输的T、B细胞分布在孕鼠体内脾脏和子宫引流淋巴结 ,但并不留驻在母 胎界面。结论 :过继转输的胚胎抗原耐受T细胞定居于外周免疫器官 ,从而介导受体孕鼠对相应父系抗原的免疫耐受。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2004年04期)

金莉萍[5](2004)在《过继转输的胚胎抗原耐受T细胞在宿主孕鼠体内的效应机制》一文中研究指出正常生理妊娠类似于同种异体移植,作为同种移植物的胚胎在母体内存活直至分娩,实际上反映母体对胚胎的免疫耐受。而妊娠失败多因母体对胚胎的免疫排斥所致。研究母-胎免疫耐受机制,不仅对动物及人类自然流产的防治具有重要意义,而且对移植免疫和肿瘤免疫的研究亦产生深远的影响。 协同刺激分子CD80/CD86与其配体结合所产生的协同刺激信号在T细胞活化、增殖、辅助性T细胞(Th)分化及效应性细胞因子分泌中起重要作用。在T细胞激活过程中,当TCR识别MHC-抗原肽启动第一信号后,如果缺少协同刺激信号,则可诱导T细胞产生抗原特异性无反应(Anergy),而诱导T细胞产生克隆无反应被认为是造成抗原特异性免疫耐受的重要机制。因此,干扰协同刺激信号是目前诱导抗原特异性免疫耐受和调控Th细胞分化的重要手段。 本文应用抗CD80和CD86单克隆抗体在体内阻断B7-CD28/CTLA-4协同刺激途经而诱导自然流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠母-胎免疫耐受,再将耐受孕鼠的T细胞过继转输至同系自然流产孕鼠,以研究过继转输胚胎抗原耐受T细胞对小鼠自然流产模型妊娠预后的影响及其机制。 第一部分 孕早期干预协同刺激信号诱导自然流产模型 孕鼠母—胎免疫耐受 目的 探讨干预协同刺激信号CD80和CD86对小鼠自然流产模型妊娠预后及孕鼠免疫细胞对父系抗原免疫耐受状态的影响。 方法 以正常妊娠模型♀CBA/J×♂BALB/c为对照组,自然流产模型♀CBA/J×♂DBA/2为研究组,各组CBA/J孕鼠均于孕4天(着床期)分别腹腔注射大鼠中文摘要抗小鼠CDSO和CD86单克隆抗体(mAb)或大鼠同型1 gG。于孕9天采用单向混合淋巴细胞反应分析孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力,并测定上清液IL一2分泌水平,以研究孕鼠母一胎免疫耐受状态。孕14天比较两种模型各组孕鼠胚胎吸收率的变化。 结果在正常妊娠模型中,腹腔注射大鼠工gG的CBA/J孕鼠的胚胎吸收率为8.72%,腹腔注射大鼠抗小鼠CD80/CD86单克隆抗体的CBA/J孕鼠的胚胎吸收率为7.69%,两组比较无显着性差异(P>0.05);与腹腔注射大鼠IgG的孕鼠相比,腹腔注射大鼠抗小鼠CD80/CD86单克隆抗体的孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原增殖反应及上清液工L一2分泌水平均无显着性差异(P>0.05)。在自然流产模型中,腹腔注射大鼠IgG的CBA/J孕鼠的胚胎吸收率为24.32%,而腹腔注射大鼠抗小鼠CD80/CD86单克隆抗体的CBA/J孕鼠的胚胎吸收率下降至9.76%,与注射大鼠IgG组比较有显着性差异(P<0 .05),但与正常妊娠模型相比无显着性差异(P>0.05);另外,与腹腔注射大鼠IgG组比较,应用大鼠抗小鼠CDSO/CD86单克隆抗体使自然流产孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力及工L一2分泌水平均显着下降(P<0 .05)。 结论于孕早期应用抗CD80和CD86单抗干预协同刺激信号可诱导自然流产模型孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的免疫耐受,从而抑制孕鼠对胚胎的免疫排斥反应,显着改善了自然流产模型的妊娠预后。第二部分过继转输胚胎抗原耐受T细胞对小鼠自然流产模型妊娠预后的影响及其机制 目的探讨过继转输胚胎抗原耐受T细胞对自然流产模型孕鼠妊娠预后的影响;分析宿主孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的免疫耐受状态及母一胎界面Thl/ThZ细胞因子表达水平,并观察过继转输的胚胎抗原耐受T细胞在宿主孕鼠体内的归巢和分布,以研究胚胎抗原耐受T细胞对妊娠预后作用的分子机制。方法于孕4天给自然流产模型孕鼠分别腹腔注射大鼠同型工gG或大鼠抗小中文摘要鼠CDSO和CD86单克隆抗体,正常妊娠模型孕鼠孕d天没有腹腔注射。于孕9天,应用免疫磁珠!钟性分选叁组孕鼠脾脏的T细胞和B细胞,并用CFSE体外荧光标记,将标记的T、B细胞分别过继转输至孕4天的遗传背景相同的同系自然流产模型CBA/J孕鼠,36小时后应用双光子共聚焦显微镜观察T、B细胞在宿主孕鼠体内脾脏、子宫引流淋巴结及母一胎界面组织中的分布;采用单向混合淋巴细胞反应分析孕9天宿主孕鼠脾脏免疫细胞在父系抗原刺激下的增殖能力;并用ELISA测定孕14天宿主母一胎界面组织体外培养上清液中Thl型/ThZ型细胞因子(IL一4、IL一10、TNF一a、IFN一Y)分泌水平:并比较各组宿主孕鼠的胚胎吸收率。 结果与无转输任何细胞的自然流产模型孕鼠相比,过继转输胚胎抗原耐受T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠T细胞均使宿主孕鼠母一胎界面工L一4和IL一10的表达显着增加(P<0.01),工FN一Y和TNF一a的表达则显着下降(P<0 .01),其胚胎吸收率也显着下降(P<0.05);而过继转输腹腔注射大鼠工gG的孕鼠T细胞和转输各组孕鼠的B细胞后,宿主孕鼠母一胎界面IL一4、工L一10、IFN一Y和TNF一a的表达均无显着变化(P>0 .05),其胚胎吸收率也无显着改变(P>0 .05)。另外,与过继转输腹腔注射大鼠工gG的孕鼠T细胞相比,过继转输胚胎抗原耐受T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠T细胞均使宿主孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原刺激的增殖能力显着下降(P<0 .05)。过继转输的T、B细胞均分布在宿主孕鼠脾脏和子宫引流淋巴结,但并不留驻在母一胎界面。 结论于孕早期过继转输胚胎抗原耐受T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠T细(本文来源于《复旦大学》期刊2004-04-08)

金莉萍,李大金,王明雁,朱影[6](2004)在《过继转输胚胎抗原耐受T细胞改善小鼠自然流产模型的妊娠预后》一文中研究指出正常生理妊娠类似于同种异体移植 ,母体免疫系统不排斥胚胎抗原归咎于复杂的母 胎免疫调节过程。这种免疫调节作用不仅发生在母 胎界面局部 ,而且也发生于母体外周。胎儿逃避母体免疫攻击的确切机理 ,以及因母体对胎儿免疫排斥所致妊娠失败的机制一直是生殖免疫学(本文来源于《中华医学杂志》期刊2004年06期)

胚胎抗原耐受论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨过继转输胚胎抗原耐受性T、B细胞对宿主孕鼠妊娠预后及母胎界面TH1TH2型细胞因子表达的影响。方法♀CBAJ×♂DBA2为自然流产模型,于孕4d(着床期)分别腹腔注射大鼠抗小鼠CD80和CD86McAb或大鼠同型IgG。于孕9d,分选脾脏T细胞和B细胞,并过继转输至孕4d的自然流产模型♀CBAJ×♂DBA2孕鼠,孕第14天测定宿主母胎界面组织体外培养上清液中TH1TH2型细胞因子(IL4、IL10、TNFα、IFNγ)水平,并比较各组宿主孕鼠胚胎吸收率。结果转输胚胎抗原耐受T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠的T细胞均使宿主孕鼠母胎界面IL4和IL10表达显着增加,而IFNγ和TNFα表达则显著下降,且胚胎吸收率也显着下降(P<0.05)。结论于孕早期过继转输胚胎抗原耐受T细胞和正常妊娠模型孕鼠的T细胞可通过调节宿主孕鼠母胎界面TH1TH2型细胞因子的平衡,从而诱导母胎免疫耐受。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

胚胎抗原耐受论文参考文献

[1].金莉萍,李大金,王明雁,朱影,袁敏敏.过继转输的胚胎抗原耐受T细胞在妊娠小鼠体内细胞因子及协同刺激分子的表达特征[J].中国免疫学杂志.2005

[2].金莉萍,李大金,王明雁,朱影,袁敏敏.过继转输胚胎抗原耐受T细胞对宿主母-胎界面细胞因子表达的影响[J].中华微生物学和免疫学杂志.2004

[3].金莉萍,李大金,王明雁,朱晓勇,朱影.过继转输胚胎抗原耐受T细胞诱导自然流产孕鼠母胎免疫耐受[J].现代免疫学.2004

[4].金莉萍,李大金,王明雁,朱影,孟毅.过继转输的胚胎抗原耐受T、B细胞在受体孕鼠体内的归巢和分析[J].中国免疫学杂志.2004

[5].金莉萍.过继转输的胚胎抗原耐受T细胞在宿主孕鼠体内的效应机制[D].复旦大学.2004

[6].金莉萍,李大金,王明雁,朱影.过继转输胚胎抗原耐受T细胞改善小鼠自然流产模型的妊娠预后[J].中华医学杂志.2004

论文知识图

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