导读:本文包含了钙通道阻滞作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:阻滞剂,通道,氟康唑,损伤,吡啶,高血压,浓度。
钙通道阻滞作用论文文献综述
高明[1]（2019）在《钙通道阻滞剂与氟康唑联用抗白色念珠菌的体内作用及对毒力因子的影响》一文中研究指出研究背景近年来,机会性真菌感染的发病率逐年升高,已成为造成人类疾病的重要原因之一。特别是对于免疫力低下的患者,如艾滋病患者,恶性肿瘤患者。念珠菌引起的全身性真菌感染在医院感染中排第四位。非白念珠菌分离率的增加和念珠菌的耐药率增加给临床感染的治疗带来了巨大的挑战。白色念珠菌(Candida albicans,CA)是造成念珠菌病最常见的病原体,它不仅能引起表皮念珠菌病,还能引起免疫力低下的患者发生危急生命的系统性真菌感染。当前抗真菌药物可用的种类很少,例如:多烯,唑类,嘧啶类和烯胺类等,其作用机制主要是针对细胞壁和细胞膜以及抑制DNA合成。此外,上述大部分药物都能使人体表现出明显的不良反应,如伏立康唑引起的视觉障碍、两性霉素B引起的肾脏毒性、伊曲康唑引起的心力衰竭。在这些药物中,如棘白菌素,其临床应用由于其高昂的费用而受到限制。值得一提的是,念珠菌的耐药现象越来越严重,特别是对于作为临床常用的抗菌药首选氟康唑。因此,寻找对抗耐药真菌的药物与策略迫在眉睫。针对临床上能够应用的抗真菌药物很少且出现耐药现象,越来越多的研究者希望通过联合用药这一方式来克服真菌的耐药难题,而不是仅专注于高成本、长周期的新药的研制开发。对于联合治疗,它通常包括多种抗真菌剂间的组合及现有抗真菌剂和非抗真菌剂间的组合。然而,由于多种抗真菌药间的联用成本高,且易增加患者的用药不良反应,所以越来越多的研究者转向关注非抗真菌药与现有的抗真菌药之间的联用,例如,布地奈德和氟康唑、苯丁酸与氟康唑等的联用均可显着地抑制耐药白色念珠菌的生长。因此,抗真菌药与非抗真菌药的联合应用已成为近年来克服真菌耐药的重要研究手段,也是本课题组多年来的研究方向。钙离子作为真核细胞中的第二信使,在细胞信号的转导及细胞生存中扮演着重要角色。真菌中的钙-钙调磷酸酶信号通路由很多元件组成,包括钙通道、感应器、转录因子、转换器、钙离子泵以及许多与钙相关的蛋白和酶。上述大部分元件与真菌中许多生理过程密切相关,而且很多研究表明钙和钙调磷酸酶介导了唑类耐药性,表明了钙信号通路在介导唑类耐药中起到了非常关键的作用。钙通道阻滞剂是一类临床常用药物,它常用于高血压、心绞痛等心脑血管疾病,安全性较高,包括氨氯地平、贝尼地平、氟桂利嗪、地尔硫卓等。基于钙离子在真菌耐药性方面的重要作用,本课题组在前期研究中发现多个钙通道阻滞剂与氟康唑联用有明显的体外协同抗耐药白色念珠菌的作用,本课题将在前期实验的基础上,进行钙通道阻滞剂(硝苯地平、氨氯地平、贝尼地平、氟桂利嗪)与氟康唑联用的体内作用研究,并进一步探讨其体内作用机制,这不仅可以拓展钙通道阻滞剂的临床应用,还将对寻找克服白色念珠菌耐药的方法提供实验数据与新的思路。研究目的前期研究表明,氟康唑联合钙通道阻滞剂在体外对白色念珠菌具有显着的协同作用。本研究在此基础上,进一步探讨钙通道阻滞剂是否能增加氟康唑体内抗真菌作用,并探究其体内作用机制。研究方法本研究所用到的白色念珠菌为CA10,钙通道阻滞剂为氟桂利嗪、硝苯地平、氨氯地平和贝尼地平。使用大蜡螟作为真菌体内侵染模型,测定氟康唑与钙通道阻滞剂联用对感染后大蜡螟的生存率、载菌量和组织病理变化,从叁个方面评价二者的体内联合作用。生存率试验:将感染CA10的大蜡螟幼虫分为四组,包括对照组、钙通道阻滞剂药物单用组、氟康唑组、氟康唑与钙通道阻滞剂药物联用组。每24 h观察一次,并记录幼虫的存活情况,连续记录4天,绘制生存曲线。载菌量试验:将四组注射药物的大蜡螟幼虫搅碎,稀释并将其置于无菌酵母膏胨葡萄糖(yeast extract peptone dextrose,YPD)琼脂固体培养基上培养,统计菌落数并计算每只幼虫的载菌量。组织病理学试验:用过碘酸雪夫染色(Periodic Acid-Schiff stain,PAS)对大蜡螟组织切片进行染色,观察切片内形成团块的情况,判断大蜡螟组织的损伤情况,从而进一步确定氟康唑(fluconazole,FLC)与钙通道阻滞剂(Calcium channel blockers,CCBs)对体内白色念珠菌耐药菌感染的联合抗真菌作用。本研究还从毒力因子方面进行了进一步的试验,通过卵黄培养基法,测定二者联用后对耐药白色念珠菌毒力因素胞外磷脂酶的影响。研究结果生存率试验:与对照组或药物单用组相比,药物联用组的生存率明显升高。对照组与药物单用组无明显变化;联用组的大蜡螟幼虫生存率约为单用组与对照组的一倍。与此同时,通过对比氟康唑分别与四种钙通道阻滞剂联用结果可以看出,FLC与氨氯地平联用时的大蜡螟生存率要明显高于其他叁组,提高生存率效果最好。载菌量试验:对照组与钙通道阻滞剂单用组无明显差异;相比于对照组,氟康唑药物单用组的载菌量相对减少;而药物联用组的载菌量则明显大幅度降低,联用效果最好。组织病理学试验:与对照组或药物单用组相比,大蜡螟幼虫体内的感染斑块在药物联用组中明显减少。卵黄培养基法:与对照组的Pz值(0.77±0.03)相比,药物单用组无明显差异。氟康唑组:0.79 ± 0.01;贝尼地平组:0.76 ± 0.06;氨氯地平组:0.74 土0.08;硝苯地平组:0.75 ± 0.09;氟桂利嗪组:0.76 ± 0.04;而药物联用组中白色念珠菌的胞外磷脂酶活性则显着降低,其中,FLC与氨氯地平联用组未出现沉淀圈,则表明该组合能够完全抑制胞外磷脂酶的活性。结论以上结果提示,氟康唑与钙通道阻滞剂(氟桂利嗪、硝苯地平、贝尼地平、氨氯地平)联用与药物单用组相比作用于白色念珠菌感染,其抗真菌作用明显增强。其作用机制可能与抑制耐药白色念珠菌胞外磷脂酶的活性有关。其中,氟康唑与氨氯地平联用组的体内联合抗白色念珠菌作用最为明显。这些结果与先前的体外研究一致,均表明氟康唑与钙通道阻滞剂联用能够对抗耐药白色念珠菌,且其作用机制与白色念珠菌胞外磷脂酶的活性有关。(本文来源于《山东大学》期刊2019-04-17）
曾铭强,陈俊杰,黄亮,薛睿智,向旭宇[2]（2016）在《钙通道阻滞剂对尿道瘢痕成纤维细胞的作用》一文中研究指出目的:探索钙通道阻滞剂维拉帕米对尿道瘢痕成纤维细胞的作用,为临床应用钙通道阻滞剂防治尿道瘢痕形成提供实验依据。方法:采用组织块培养法行人尿道瘢痕成纤维细胞原代培养,传至第4~8代用于实验研究。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)比色法测定在不同给药浓度下(50,100,150,200及250μmol/L维拉帕米)干预不同时间(12,24及48 h)后,尿道瘢痕成纤维细胞抑制率;采用酶联免疫吸附试验法测定实验组(100μmol/L维拉帕米,24 h)与对照组的细胞上清液中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达情况。结果:维拉帕米对尿道瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,呈现浓度与时间依赖性(P<0.05)。维拉帕米干预后细胞上清液MMP-2和MMP-9的蛋白水平明显高于对照组(P=0.01)。结论:钙通道阻滞剂可以抑制尿道瘢痕成纤维细胞的增殖,提升基质金属蛋白酶的活性,这可能对尿道瘢痕的形成具有防治作用。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2016年12期）
李雪[3]（2015）在《T型钙通道阻滞剂对高血压患者肾脏保护作用的荟萃分析》一文中研究指出肾脏是人体的重要器官,它可以调节电解质、水和酸碱的平衡,清除体内的废物、毒物和代谢产物,分泌促红细胞生成素、肾素等激素,保证机体内环境的稳定,使新陈代谢可以正常进行。当肾脏实质性病变或血流灌注不足时,会引起血压升高,而长期血压偏高也可直接造成肾脏的损害,从而引起肾脏缺血、纤维化、硬化等,最终导致肾脏衰竭。因此,减少肾脏损伤,加强肾脏的保护对于高血压患者是至关重要的。钙通道阻滞剂能够调节动脉平滑肌,改善血管外周阻力,用于高血压病的治疗。此外,钙通道阻滞剂还可降低一些物质在肾小球的沉积,改善毛细血管的压力,并且通过抑制细胞及基质的增殖来改善肾小球硬化,从而产生保护肾脏的作用。本研究旨在收集国内外的临床对照试验,评价T型和L型钙通道阻滞剂或肾素-血管紧张素系统阻断剂在高血压患者肾脏的保护作用,对肾功能和醛固酮的数据进行荟萃分析,从而为临床合理用药提供新的证据,达成降低或减轻高血压患者肾脏损害的目的。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
刘书源[4]（2015）在《氟康唑和钙通道阻滞剂联合对抗耐药白色念珠菌的作用及机制研究》一文中研究指出近年来,侵袭性真菌感染在一些免疫力低下者的人群(如肿瘤患者,器官移植、导管插管患者及艾滋病患者等)中的发生率越来越高。这些临床分离的侵袭性真菌中,念珠菌占有较高的比例,其中白色念珠菌引起的感染是念珠菌感染的主要组成部分。唑类抗真菌药物尤其是氟康唑,凭借其安全、有效、价廉和低毒的特性成为预防和治疗白色念珠菌所引起感染的首选药。然而,随着氟康唑在临床治疗中的频繁使用,真菌的耐药现象也随之而来,给临床治疗深部真菌感染带来极大的挑战。研究一个新的抗菌药物需要巨大的经济投入,强大的研究队伍,而且将会耗时多年,因此,联合用药成为克服真菌耐药的有效策略之一。近年来研究表明,许多非抗真菌药物自身虽无强大的抗真菌作用,但能明显增加唑类药物的敏感性,这对于克服真菌耐药性无疑是一种有效的途径,也为新药开发提供了新的线索与思路。唑类抗真菌药物在临床上治疗深部侵袭性真菌病的应用非常广泛,如果能通过联合用药的途径,从已用于临床的非抗真菌药物中筛选出能够增加唑类抗真菌药物敏感性的有效药物,这对于增加唑类这一安全、价廉的抗真菌药物的临床作用效果,意义重大。钙稳态是白色念珠菌正常生长的基础,钙离子不仅参与胞内基础代谢,还能维持内质网、高尔基体等重要细胞器的生理功能,而且钙离子还可作为一种多功能信号载体调节白色念珠菌细胞的多种活动,包括形态发生、环境压力应答以及致病性等。钙通道阻滞剂(Calcium channel blockers, CCBs)为临床常用药物,安全性好,近年来许多研究表明多种钙通道阻滞剂单用或与唑类抗真菌药物联合应用均有明显抗白色念珠菌作用,如硝苯地平和维拉帕米单用能够抑制白念芽管形成,维拉帕米,硝苯地平和尼莫地平能增强酮康唑抗真菌作用,维拉帕米与氟康唑联用在对抗白色念珠菌生物被膜方面也具有协同作用。由此可见,钙通道阻滞剂在抗真菌领域有着广泛的应用前景,若能进一步将其抗真菌机制研究透彻,必然会为发展新的抗真菌方法提供重要思路。此外,我们观察到,目前国内外围绕钙通道阻滞剂的抗真菌实验研究虽然较多,但是对临床常用的这几种该通道阻滞药如氨氯地平,硝苯地平,贝尼地平和氟桂利嗪与氟康唑联合抗真菌的作用却没有研究。本实验选取临床常用的这四种钙通道阻滞剂,观察其与氟康唑的联合抗白色念珠菌作用,发现该组合表现出强烈协同作用,因此又对两类药物的协同作用机制进行了深入的探讨与研究。若能将钙通道阻滞剂与氟康唑药物的协同抗耐药白色念珠菌机制研究透彻,不仅能扩大钙通道阻滞剂的临床应用范围,还将对抗真菌耐药的研究产生重大的理论依据与现实意义。1.氟康唑和钙通道阻滞剂联合抗白念的作用研究参照CLSI M27-A3方案中的棋盘法,用对倍稀释的方法配制系列浓度的钙通道阻滞剂(氨氯地平,硝苯地平,贝尼地平和氟桂利嗪)和氟康唑。分别吸取50微升的氟康唑和钙通道阻滞剂类药物加入96孔板各个孔内,再往各含药孔中分别加入提前配好的终浓度约为1×103 CFU/ml的白念,在35度恒温培养箱内静置培养24h,用XTT-甲萘醌避光负载2h,用酶标仪测OD值,以真菌生长达到80%抑制时为判读终点,用分数抑菌浓度指数(FICI)法和非参数反应面(AE)法分别评价药物联用结果。结果显示氨氯地平,硝苯地平,贝尼地平和氟桂利嗪与氟康唑联用对耐药白念的FIC1分别为0.017,0.019,0.035和0.033,均远远小于0.5,正负AE值相加之和远大于200%,证明这两类药物联合对耐药白念的显着协同作用。但对敏感白念无协同作用。于不同的EP管中分别加入CA10菌悬液,并加入一定浓度的不同药物及组合,以XTT法分别测定不同时间点药物作用的效果。以时间为横坐标,以所测OD值为纵坐标,绘制不同药物组合对CA1O的时间杀菌曲线图。结果发现,与生长对照组相比,6h之后各含氟康唑的组开始出现生长延迟,其中氟康唑和氨氯地平联用组处理的真菌生长延迟最明显,再次验证了氨氯地平,硝苯地平,贝尼地平和氟桂利嗪与氟康唑的联合抗耐药白色念珠菌的协同作用。2.氟康唑和钙通道阻滞剂联用对真菌细胞内钙浓度的影响选取体外作用研究中与氟康唑协同效果最好钙通道阻滞剂氨氯地平为主要受试药。于10ml无菌离心管中过夜培养一定浓度的CA10菌液,离心收集菌细胞,用不含钙的D-Hanks缓冲液清洗叁次,再用D-Hanks缓冲液重悬,滤过分散细胞(300目尼龙网),调节菌液浓度为1×107CFU/ml,将调节后的菌液与终浓度为6μM的Fluo-3/AM在37-C下120rpm振荡,避光负载50min,加入氨氯地平和氟康唑的单药或组合药后上机用流式细胞仪测各组胞内荧光强度,来反映细胞内钙浓度。结果表明,和生长对照组相比,氨氯地平或氟康唑单用组中CA10细胞内钙离子几乎无变化,两种药物联用组中CA10细胞内钙离子浓度则有升高趋势。由此可以推测,两药联用对抗耐药白色念珠菌的协同机制可能与真菌细胞内钙离子紊乱有关。3.氟康唑和钙通道阻滞剂联用对白色念珠菌细胞内钙通道相关基因表达的影响为进一步探讨和研究两药联用导致CA10细胞内钙浓度升高的原因,本实验仍是以钙通道阻滞剂中的氨氯地平与氟康唑作为受试药,用热酚法提取两药单用或联用处理后CA10的总RNA,并设置不加药的对照组。分别采用普通反转录PCR(reverse transcription PCR)和实时定量PCR(Real Time-PCR,RT-PCR)的方法对钙信号通路中编码细胞膜上钙通道的基因(CCH1,MID1),编码钙调磷酸酶的基因(CNA1,CNB1)和编码液泡膜上介导细胞内高浓度钙进入液泡内的钙通道基因(YVCl)的表达量进行测定。结果表明,与对照组和单用组相比,两药联用组对CCHl和MID1的表达量无明显影响,却惊喜的发现联用组和能引起CNA1,CNB1和YVC1基因表达量的降低,尤其是CNA1的基因表达量,降低量最为明显。由此我们可以推测,氨氯地平和氟康唑联合的协同作用机制可能与抑制了(CNA1,CNB1,YVC1基因的表达有关。从而引起对钙离子平衡调控起着重要作用的钙调磷酸酶的功能和介导细胞内高浓度钙进入液泡的钙通道受抑,导致CA10细胞内钙浓度的升高。4.钙通道阻滞剂对氟康唑的耐药基因及蛋白的表达和功能的影响由于药物外排增加是白色念珠菌最常见的耐药机制之一,本实验分别利用PCR技术和罗丹明6G外排实验从基因表达水平的变化和蛋白活性的变化两个角度探究钙通道阻滞剂氨氯地平等是否减弱了耐药真菌对氟康唑的外排。通过热酚法提取CA10的总RNA,反转录成cDNA,用普通PCR和RT-PCR定性和定量测定的外排耐药基因CDR1,CDR2和MDR1的表达变化。并利用罗丹明6G作为药物外排的底物,探究钙通道阻滞剂的加入是否抑制了真菌外排泵的活性。实验结果发现,与对照组相比,氨氯地平和氟康唑单用或联用对CDR1,CDR2和MDR1表达量的影响均无显着差异。且罗丹明6G实验表明钙通道阻滞剂的加入并不能影响药物的外排泵的活性。由此我们推测,钙通道阻滞剂和氟康唑联合协同作用机制与减弱药物外排无关。综上所有实验证明,氨氯地平,硝苯地平,贝尼地平和氟桂利嗪和氟康唑联合抗白色念珠菌具有强协同作用。协同作用机制可能与抑制了真菌细胞内编码钙调磷酸酶的基因(CNA1, CNB1)和编码液泡膜上介导高浓度钙进入液泡的该通道基因(YVC1)的表达有关,从而引起钙调磷酸酶的活性下降,介导细胞内高浓度钙进入液泡的钙通道受抑,钙平衡失调,浓度升高。(本文来源于《山东大学》期刊2015-04-14）
王明丽,韩学诚,夏宗玲[5]（2015）在《二氢吡啶类钙通道阻滞药对人肝微粒体中氯吡格雷代谢的抑制作用》一文中研究指出目的:研究二氢吡啶类(DHPs)钙通道阻滞药硝苯地平、氨氯地平、非洛地平对人肝微粒体中氯吡格雷代谢的影响,为临床合理用药提供参考。方法:采用人肝微粒体体外代谢模型,将0.1、1、5、10、25、50、100、200μmol/L的硝苯地平、氨氯地平、非洛地平分别与氯吡格雷(20μmol/L)在人肝微粒体中进行共孵育,孵育15 min后加入5倍体积的含内标氯雷他定的冰乙腈溶液(内标终质量浓度为500 ng/ml)终止反应。沉淀蛋白后取上清液,采用超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS)法检测氯吡格雷的浓度,以不加DHPs药物为阴性对照计算各DHPs药物作用下氯吡格雷的代谢抑制率。结果:硝苯地平、氨氯地平、非洛地平对人肝微粒体中氯吡格雷的代谢均有一定程度的抑制作用,但200μmol/L浓度时代谢抑制率仍不及50%,提示半数抑制浓度均大于200μmol/L。结论:DHPs药物能抑制人肝微粒体中氯吡格雷的代谢,但抑制作用不强。提示DHPs药物不与氯吡格雷发生相互作用,不会影响两者临床联合使用。(本文来源于《中国药房》期刊2015年10期）
全丽,谢红萍,龙英杰,郑鑫[6]（2014）在《钙通道阻滞剂保护肾脏作用研究进展》一文中研究指出钙通道阻滞剂(calcium channel blocker,CCB)临床上主要用于治疗心血管疾病如高血压、心律失常、心绞痛和脑血管疾病等。对CCBs药理特性的进一步研究显示,它不仅可以通过降低机体系统血压来保护肾脏,而且具有额外的肾脏保护作用,现报道如下。1钙通道阻滞剂的分类钙离子通道分3类:细胞膜上电压依赖性钙通道(voltage dependent calcium channel,VDC)、受体操(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2014年12期）
国讯[7]（2014）在《钙通道阻滞剂与克拉霉素可能发生药物相互作用引起急性肾损伤》一文中研究指出近期，《美国医学会杂志》（The Journal of the American Medical Association,JAMA）上发表了一篇研究文章，提示钙通道阻滞剂与克拉霉素可能发生药物相互作用而引起急性肾损伤。钙通道阻断剂由细胞色素酶P4503A(本文来源于《中国医药报》期刊2014-09-24）
国讯[8]（2014）在《钙通道阻滞剂与克拉霉素可能发生相互作用引起急性肾损伤》一文中研究指出2013年12月18日，《美国医学会杂志》（The Journal of the American Medical Association,JAMA）上发表了一篇研究文章，提示钙通道阻滞剂与克拉霉素可能发生药物相互作用而引起急性肾损伤。钙通道阻断剂由细胞(本文来源于《中国医药报》期刊2014-03-20）
郑月焕,陈哲,周泽着,施莺莺,王晓宁[9]（2013）在《新型钾离子通道阻滞剂4-氨基吡啶-3-甲醇(4-AP-3-MeOH)在大鼠急性脊髓压迫损伤中的作用观察》一文中研究指出目的探讨于大鼠脊髓急性压迫损伤急性期局部应用4-氨基吡啶-3-甲醇(4-AP-3-MeOH)后脊髓神经传导功能改善情况。方法 12只成年雄性SD大鼠(250g-300g)随机分为两组:实验组6只、对照组6只,分别于脊髓T11节段压迫损伤后30min局部应用1ml 4-AP-3-MeOH(100μmol/ml)或1ml生理盐水。测定两组压迫损伤前、压迫损伤后30min、用药干预后SSEP波幅值,并处死动物行脊髓组织LFB染色观察。结果实验组及对照组压迫损伤前、压迫损伤后30min及用药干预后SSEP值分别为1.26±0.35μv、0.03±0.05μv、0.45±0.19μv,1.05±0.39μv、0.01±0.02μv、0.02±0.02μv。用药干预后SSEP与压迫损伤后30min SSEP相比,实验组差异有显着统计学意义(P<0.01),对照组差异无统计学意义(P>0.05)。脊髓急性压迫损伤后30min,脊髓大体照可见损伤部位肿胀,出血,LFB染色可见灰质、白质出血水肿,中央管破坏,白质结构破坏、不同程度脱髓鞘病变。结论脊髓急性压迫损伤后30min即存在灰白质结构出血、白质脱髓鞘等病理变化,于脊髓损伤局部应用新型钾离子通道阻滞剂4-氨基吡啶-3-甲醇(4-AP-3-MeOH)可显着改善脊髓压迫损伤大鼠SSEP传导,促进损伤脊髓的神经传导功能恢复。(本文来源于《第二十届全国中西医结合骨伤科学术研讨会、第二届中国医师协会中西医结合医师分会骨伤科学术年会、第十九届浙江省中西医结合骨伤科专业委员会学术年会论文汇编》期刊2013-06-21）
梁映霞,张志宇[10]（2012）在《眼镜蛇毒活性成分对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用及K_(ATP)通道阻滞药对其的影响研究》一文中研究指出目的:研究鞘内注射眼镜蛇毒活性成分(AF)对病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,及叁磷酸腺苷(ATP)敏感钾(KATP)通道阻滞药对其的影响。方法:采用左侧腰5脊神经结扎并切断,建立神经病理性疼痛模型大鼠;采用鞘内注射方法,考察给予不同剂量(0、0.02、0.04、0.08mg.kg-1)AF后24h内模型大鼠双侧后足的50%机械性撤足反应阈值(PWT)。另将模型大鼠分为对照组、格列苯脲(5mg.kg-1)组、AF(0.04mg.kg-1)组及其联用组,考察各组大鼠给药后24h内双侧后足的50%PWT。结果:与给药前比较,给药后0.5～24h时段0.08mg.kg-1AF组大鼠的50%PWT明显增加(P<0.05),给药后1～6h时段0.04mg.kg-1AF组大鼠的50%PWT明显增加(P<0.05),给药后2～6h时段3个AF剂量组大鼠的50%PWT明显增加(P<0.05);与对照组比较,格列苯脲组50%PWT无明显变化,AF组1～6h时段50%PWT明显增加(P<0.05);与AF组比较,联用组给药后1～6h时段50%PWT明显减少(P<0.05),且手术同侧后足与对侧后足比较无明显差异。结论:鞘内注射AF可缓解外周神经损伤引起的神经病理性疼痛,KATP通道阻滞药可完全阻断其镇痛作用。(本文来源于《中国药房》期刊2012年25期）
钙通道阻滞作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索钙通道阻滞剂维拉帕米对尿道瘢痕成纤维细胞的作用,为临床应用钙通道阻滞剂防治尿道瘢痕形成提供实验依据。方法:采用组织块培养法行人尿道瘢痕成纤维细胞原代培养,传至第4~8代用于实验研究。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)比色法测定在不同给药浓度下(50,100,150,200及250μmol/L维拉帕米)干预不同时间(12,24及48 h)后,尿道瘢痕成纤维细胞抑制率;采用酶联免疫吸附试验法测定实验组(100μmol/L维拉帕米,24 h)与对照组的细胞上清液中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达情况。结果:维拉帕米对尿道瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,呈现浓度与时间依赖性(P<0.05)。维拉帕米干预后细胞上清液MMP-2和MMP-9的蛋白水平明显高于对照组(P=0.01)。结论:钙通道阻滞剂可以抑制尿道瘢痕成纤维细胞的增殖,提升基质金属蛋白酶的活性,这可能对尿道瘢痕的形成具有防治作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙通道阻滞作用论文参考文献
[1].高明.钙通道阻滞剂与氟康唑联用抗白色念珠菌的体内作用及对毒力因子的影响[D].山东大学.2019
[2].曾铭强,陈俊杰,黄亮,薛睿智,向旭宇.钙通道阻滞剂对尿道瘢痕成纤维细胞的作用[J].中南大学学报(医学版).2016
[3].李雪.T型钙通道阻滞剂对高血压患者肾脏保护作用的荟萃分析[D].重庆医科大学.2015
[4].刘书源.氟康唑和钙通道阻滞剂联合对抗耐药白色念珠菌的作用及机制研究[D].山东大学.2015
[5].王明丽,韩学诚,夏宗玲.二氢吡啶类钙通道阻滞药对人肝微粒体中氯吡格雷代谢的抑制作用[J].中国药房.2015
[6].全丽,谢红萍,龙英杰,郑鑫.钙通道阻滞剂保护肾脏作用研究进展[J].中国现代医药杂志.2014
[7].国讯.钙通道阻滞剂与克拉霉素可能发生药物相互作用引起急性肾损伤[N].中国医药报.2014
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