导读:本文包含了细胞裂解物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细小病毒,肿瘤细胞裂解物,树突状细胞,免疫治疗
细胞裂解物论文文献综述
张传霞[1]（2019）在《细小病毒感染肿瘤细胞裂解物负载的树突状细胞对T细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:分别应用肿瘤细胞裂解物(tumor cell lysates,TCL)、细小病毒感染的肿瘤细胞裂解物(parvovirus infected-tumor cell lysates,PV-TCL)负载树突状细胞(dendritic cells,DCs),根据DCs抗原负载不同分为未负载DCs组、TCL-DCs组、PV-TCL-DCs组,通过检测不同组DCs的表面表型、程序性死亡配体-1(Programmed death ligand 1,PD-L1)的表达及其促进T细胞增殖、分泌干扰素-γ(interferon,IFN-γ)、白细胞介素-2(interleukin,IL-2)的能力,对比分析不同抗原负载DCs对T细胞增殖的影响,为DCs免疫治疗的临床应用提供参考。方法:通过分离肿瘤患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)诱导DCs形成,应用光学显微镜观察DCs的细胞形态。将人肺腺癌A549细胞反复冻融5次获得TCL,PV感染人肺腺癌A549细胞后进行5次冻融获得PV感染的TCL(PV-TCL),分别应用TCL、PV-TCL负载DCs,根据DCs抗原负载不同分为未负载DCs组,TCL-DCs组,PVTCL-DCs组,应用流式细胞仪测定不同组DCs的表型、PD-L1的表达。将自体T细胞与不同组DC s共培养,测定T细胞的增殖及分泌IFN-γ和IL-2的能力。结果:(1)光学显微镜下观察来自肿瘤患者PBMCs诱导生成的DCs。其细胞膜表面有许多树突状突起,这是DCs的典型形态特征。流式细胞仪检测DCs表面表达高水平的HLA-DR,中等水平的CD1a、CD80和CD86表达,以及低水平的CD83、CD14表达。(2)流式细胞仪检测3组DCs的表面标志。与TCL-DCs组及未负载DCs组比较,PV-TCL-DCs组的CD80(P=0.000)、CD83(P=0.000)和CD86(P=0.000)这些代表DCs成熟程度的标志物明显增加,这表明PV-TCL-DCs比TCL-DCs及未负载的DCs更成熟。(3)流式细胞仪检测3组DCs的PD-L1表达。PV-TCL-DCs与TCLDCs组(P=0.002)及未负载DCs组(P=0.000)相比,PD-L1表达增加,进一步证实PV-TCL-DCs比TCL-DCs更成熟。(4)3组DCs分别与自体T细胞共培养后,与单独的T细胞相比,PV-TCL-DCs能促进自体T细胞增殖。(5)3组DCs分别与自体T细胞共培养后,与TCL-DCs组及未负载DCs组比较,PV-TCL-DCs组显着促进CD4+和CD8+T细胞分泌IFN-γ及IL-2(均为P=0.000)。T细胞分泌IFN-γ及IL-2的增加表明PV-TCLDCs可以更有效激活CD4+和CD8+T细胞。结论:(1)PV感染的TCL负载DCs可增加CD80、CD83和CD86的表达,促进DCs的成熟。(2)PV感染的TCL负载DCs表达较高水平的PD-L1。(3)PV感染的TCL负载DCs与自体T细胞培养后促进T细胞增殖及分泌IFN-γ、IL-2。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
曾山[2]（2017）在《以同种异基因型胶质瘤细胞及其裂解物与同基因型胶质瘤细胞裂解物作为免疫原的混合疫苗治疗大鼠胶质瘤》一文中研究指出目的:本研究探讨以同种异基因型的C6胶质瘤细胞及其裂解物与同基因型的9L胶质瘤细胞裂解物作为免疫原的疫苗对大鼠胶质瘤的治疗作用,以及经该疫苗治疗后大鼠胶质瘤组织的侵袭力变化情况,以期为胶质瘤的免疫治疗提供更多的可行性方案。方法:(1)采用立体定向技术,将1×10~6/10μl个9L胶质瘤细胞悬液注入Fisher 344大鼠右侧尾状核区,建立9L/Fisher 344大鼠胶质瘤原位模型。(2)接种后的大鼠随机分为叁组:空白组,二十万单位治疗组,叁十万单位治疗组,每组各10只。其中空白组大鼠不接受治疗;二十万单位治疗组大鼠皮下注射以C6细胞(2×105个)、C6细胞裂解物(含2×105个细胞)及9L细胞裂解物(含2×105个细胞)作为免疫原的疫苗;叁十万单位治疗组大鼠皮下注射以C6细胞(3×105个)、C6细胞裂解物(含3×105个细胞)及9L细胞裂解物(含3×105个细胞)作为免疫原的疫苗。所有治疗均于接种9L细胞后第1天进行。(3)以50天为大鼠生存观察期,记录其生存状况及生存时间。于接种9L细胞后第10、20、30、40、50天对所有大鼠行MRI检查,动态观察大鼠胶质瘤体积变化情况。接种9L细胞后第20天,各组随机处死1只大鼠行HE染色及免疫组化Podoplanin、Fascin染色,以观察大鼠胶质瘤组织病理及侵袭能力改变情况。结果:(1)以50天为大鼠生存观察期,空白组的生存率为0;二十万单位治疗组大鼠的生存率为89%;叁十万单位治疗组大鼠的生存率为100%。治疗组大鼠生存时间比空白组显着延长,差异有统计学意义(P<0.05);二十万单位治疗组与叁十万单位治疗组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)所有大鼠增强MRI检查均可见右侧尾状核区明显强化,本次实验制模成功率为100%。MRI动态检查发现,随瘤龄增加,空白组大鼠胶质瘤呈现持续增大,而治疗组大鼠胶质瘤呈现先增大后减小的生长趋势。接种9L细胞第20天时,计算各组肿瘤体积:空白组大鼠胶质瘤体积为(451.25±9.36)mm3,二十万单位治疗组大鼠胶质瘤体积为(122.52±22.30)mm3,叁十万单位治疗组大鼠胶质瘤体积为(112.06±17.97)mm3。单因素方差分析证明空白组大鼠胶质瘤体积明显大于治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);二十万单位治疗组与叁十万单位治疗组之间比较,差异无统计意义(P>0.05)。(3)HE染色可见,空白组大鼠胶质瘤细胞密度高,排列紧密,呈巢状,部分区域伴有出血、坏死及新生血管;治疗组大鼠脑胶质瘤组织的肿瘤细胞密度稍低,典型巢状排列及新生血管少见。免疫组化Podoplanin及Fascin染色可见,空白组大鼠Podoplanin及Fascin呈强阳性表达,而在治疗组中,Podoplanin及Fascin表达均降低,且Podoplanin染色的降低程度比Fascin更加显着;二十万单位治疗组与叁十万单位治疗组之间相比较,均能观察到少量的胶质瘤细胞表达Podoplanin及Fascin,两者之间无明显差异。结论:本研究成功建立9L/Fisher 344大鼠脑胶质瘤模型,并于接种后第1天予以同种异基因型的C6胶质瘤细胞及其裂解物与同基因型的9L胶质瘤细胞裂解物作为免疫原的疫苗进行治疗。实验结果证明了该疫苗能够打破荷瘤机体对自身肿瘤的免疫耐受,诱导荷瘤机体的抗肿瘤免疫反应,防止免疫逃避的发生,延长荷瘤大鼠生存时间并降低胶质瘤组织侵袭力。(本文来源于《西南医科大学》期刊2017-05-01）
赵铁锁,赵晶晶,任文静,冯雨晨,魏甜[3]（2016）在《硝夫齐特联合负载肿瘤细胞裂解物DC疫苗增强肝细胞癌荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫应答》一文中研究指出研究背景:肝癌(HCC)是一种具有高度侵袭性、预后差以及死亡率高的恶性肿瘤。目前,负载肿瘤细胞裂解物的DC疫苗已经被证明能够可以有效的发挥抗HCC的作用。但是,该疫苗提高特异性T细胞免疫应答的能力比较弱,影响了机体的抗肿瘤反应。研究证实,信号转导的活化和转录因子3(STAT3)的激活显着抑制了机体抗肿瘤免疫应答及DC的成熟。硝夫齐特已经被证明具有直接抑制STAT3的作用。因此,我们将证明硝夫齐特联合负载肿瘤细胞裂解物的DC疫苗是否能够提高在肝细胞癌荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫应答。这项研究将为肝细胞癌的治疗提供一定的理论及实验依据。研究目的:证明硝夫齐特能够提高负载肿瘤细胞裂解物DC疫苗的抗肝细胞癌作用,提高机体的抗肿瘤免疫应答。方法:建立肝细胞癌原位模型,在建立模型后的第7天,将小鼠随机分为4组,模型组、硝呋齐特组、DC疫苗组及硝呋齐特联合DC疫苗组。分别给予相应的治疗。观察小鼠的生存期、肿瘤大小、肿瘤组织及脾脏中淋巴细胞的表达以及血清中细胞因子的含量。结果:结果显示联合应用硝夫齐特及负载肿瘤细胞裂解物DC疫苗能够显着延长荷瘤小鼠的生存期,延缓肿瘤的生长,增加了肿瘤组织中淋巴细胞的浸润,增加了血清中IFNγ及TNFα的含量。结论:硝夫齐特能够提高负载肿瘤细胞裂解物DC疫苗的抗肝细胞癌作用,提高机体的抗肿瘤免疫应答。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
张旭浩[4]（2016）在《含有胶质瘤干细胞裂解物的新型胶质瘤疫苗在小鼠颅内原位胶质瘤模型中的效力评价》一文中研究指出胶质瘤作为最常见的颅内原发性肿瘤,具有复发率高、预后差等特点。胶质瘤免疫逃逸主要由于缺少树突状细胞的抗原提呈功能,肿瘤细胞免疫原性弱以及抑制性免疫细胞的积累等原因导致。因此通过免疫治疗增强患者机体免疫力,提高机体对肿瘤的杀伤能力是可行的研究方向。本实验主要是选用含有GSC裂解物抗原复合物,同时人为增加DC数量,附以抗原的高效提取,此外,添加免疫佐剂CpG-ODN,组成新型胶质瘤疫苗。将疫苗注射到小鼠颅内原位胶质瘤模型双侧肩部皮下,激活小鼠自身的免疫系统,将可能成为胶质瘤免疫治疗的有效手段。研究目的:验证由DC、含有GSC裂解物抗原复合物和CpG-ODN组成的新型肿瘤疫苗在小鼠颅内原位胶质瘤模型中的治疗作用。同时对CpG684(B型CpG-ODN)与CpG2395(C型CpG-ODN)的治疗效果进行比较,验证疫苗中含有GSC裂解物和胶质瘤裂解物的抗原复合物相对于普通胶质瘤细胞裂解物的优势,从而确定疫苗的最优方案。最后确定新型疫苗发挥抗肿瘤作用的可能机制。研究方法:1.使用小鼠颅内定位器,通过颅内定位注射方法,将小鼠胶质瘤细胞GL261-GFP-Luc注射到小鼠颅内,构建小鼠颅内原位胶质瘤模型;2.制备新型疫苗培养小鼠胶质瘤GL261细胞系,部分GL261使用无血清培养基培养诱导GSC,然后将获得细胞反复冻融成为细胞裂解物。同时从C57BL/6小鼠骨髓提取细胞,诱导培养并纯化获得DC。制备CpG-ODN溶液。将DC、细胞裂解物以及CpG-ODN按比例混合制成新型疫苗;3.将制备的疫苗注射的小鼠颅内原位胶质瘤模型,通过观察肿瘤生长、动物生存期,检测脾、淋巴结及肿瘤组织免疫细胞的指标,对疫苗的治疗作用以及疫苗各成分的功能进行鉴定及评价。实验结果:1.C57BL/6小鼠颅内定位注射GL261-GFP-Luc细胞可成功构建小鼠颅内原位胶质瘤模型,并且可以使用小动物活体成像系统观察肿瘤大小;2.新型疫苗DC结合肿瘤细胞裂解物同时添加免疫佐剂CpG-ODN能够有效治疗肿瘤;3.体外实验中C型CpG-ODN(CpG2395)能够诱导更强的细胞杀伤功能,刺激淋巴结生长;4.疫苗中无血清培养的含GSC的细胞团裂解后产生的含有GSC裂解物和胶质瘤裂解物的抗原复合物比有血清培养的肿瘤细胞GL261细胞裂解物治疗效果理想,C型CpG-ODN(CpG-2395)作为免疫佐剂治疗效果比B型CpG-ODN(CpG684)治疗效果更好,因此 DC+ CpG2395 + GSC Lysate 组治疗效果最佳;5.疫苗治疗后能够降低肿瘤组织Treg以及MDSC比例,打破肿瘤免疫耐受,同时提高肿瘤组织CD8+T细胞浸润比例,增强对胶质瘤组织杀伤作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-05-01）
葛驰宇,周舟,张君丽[5]（2016）在《基于M2与OK-432的肿瘤细胞裂解物致敏的树突状细胞疫苗抗小鼠Lewis肺癌作用研究》一文中研究指出目的:建立增强肺癌细胞裂解物(L)致敏的树突状细胞(D)疫苗(L-D)免疫临床治疗肺癌效果的方法。方法:以来源于热休克蛋白70第407~426的两段重复序列(M)和OK-432(O)为佐剂刺激Lewis肺癌细胞裂解物,制备了树突状细胞疫苗LMO-D。结果:与L-D相比,LMO-D显着增加CD11c、CD40、CD80、CD86、MHC-Ⅰ和Ⅱ等细胞表面抗原的表达;LMO-D免疫荷瘤小鼠后,显着增强Th1类细胞因子肿瘤坏死因子α和干扰素γ,而不增强Th2类细胞因子白介素-5的表达;T淋巴细胞增殖诱导显着和淋巴细胞毒反应;此外LMO-D显着降低荷瘤小鼠瘤重与体积,延长了荷瘤小鼠的生存期。结论:LMO-D可通过诱导显着的T细胞免疫反应有效抑制肿瘤生长。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2016年02期）
张旭浩,李特特,李爽,朱珊,刘勇军[6]（2015）在《新型神经胶质瘤干细胞裂解物疫苗在小鼠神经胶质瘤原位模型中的效果验证》一文中研究指出研究背景:肿瘤疫苗在肿瘤治疗领域备受关注。肿瘤相关抗原的获得,抗原提呈细胞对抗原的高效负载以及免疫佐剂的添加均是高效肿瘤疫苗制备的重要环节。胶质瘤干细胞(GSCs)具有强大的自我更新和分化能力,是恶性胶质瘤发生、发展的罪魁祸首,更是术后复发的主要原因。作为胶质瘤治疗的重要靶标,GSCs是肿瘤相关抗原的重要来源。研究表明,Cp G-ODN作为免疫佐剂,促进免疫应答反应。因此,利用树突状细胞(DCs)作为抗原提呈细胞负载肿瘤干细胞裂解物,添加佐剂Cp G-ODN形成的新型肿瘤疫苗可能对胶质瘤具有良好的治疗效果。目的 :探究DCs负载GSCs裂解物并添加免疫佐剂Cp G-684(B型Cp G-ODN)的新型肿瘤疫苗在小鼠神经胶质瘤原位模型中的治疗效果,以及对小鼠免疫系统影响。方法 :首先通过无血清培养获得肿瘤干细胞样GL261-GSCs。采用反复冻融法获得其裂解物,同时诱导DCs并负载裂解物,最后添加Cp G-684制成肿瘤疫苗。在C57BL/6小鼠颅内注射GL261细胞建立胶质瘤模型,建模后第3天,在小鼠两侧肩胛部皮下注射肿瘤疫苗,每隔7天注射一次,共叁次。通过小动物活体成像仪观察肿瘤大小,记录存活期;建模后第28天取脾、淋巴结和肿瘤组织,检测各组织中效应性T细胞及抑制性T细胞(Treg)的比例。结果 :与对照组相比,治疗组的小鼠颅内肿瘤增长缓慢,部分小鼠肿瘤消失,长期存活率达到60%,而对照组小鼠5周内全部死亡;治疗组脾和淋巴结细胞中CD8+T细胞比例升高(P<0.05);肿瘤组织中CD8+T细胞比例升高(P<0.05),Treg细胞比例明显降低(P<0.05)。结论 :新型肿瘤疫苗显着增强了小鼠抗肿瘤免疫反应,抑制了肿瘤生长,延长了小鼠生存期。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会汇编》期刊2015-11-14）
张艳丽,司春枫,张玉梅,赵慧琳,徐茂磊[7]（2015）在《CRM197修饰的肿瘤细胞裂解物疫苗抗肝癌作用研究》一文中研究指出[目的]探讨CRM197能否增强H22肝癌细胞裂解物疫苗的抗肿瘤活性。[方法]反复冻融H22细胞制备裂解物,与CRM197偶联,制备H22-CRM197疫苗,以小鼠皮下移植瘤模型考察疫苗抗肿瘤活性,并对免疫学机制进行探讨。[结果]与PBS组相比,H22-CRM197免疫显着降低了荷瘤小鼠肿瘤重量(0.53±0.20 g VS 2.04±0.43 g,p<0.01);与PBS组比较,H22-CRM197组小鼠免疫血清中检测到高滴度的抗-H22抗体(p<0.01);H22-CRM197免疫能够有效地刺激脾淋巴细胞的增殖并诱导产生了明显靶向H22细胞的细胞毒性T淋巴细胞杀伤作用。[结论]CRM197可以显着增强H22肝癌细胞裂解物疫苗的抗肿瘤活性。(本文来源于《生物技术》期刊2015年04期）
赖春慧,段斯亮,周诺,谢裕安,何坚[8]（2014）在《负载肝癌细胞裂解物的甘露糖与CpG寡聚脱氧核苷酸共偶联脂质体靶向活化DC产生抗肿瘤效应》一文中研究指出研究背景:肿瘤抗原树突状细胞(DC)疫苗是一种非常有应用前景的抗肿瘤治疗策略,但是其临床应用往往由于DC的体外培养费用高和技术操作复杂以及体内靶向DC的抗原疫苗易降解和抗原性弱等原因受到一定的限制。由此可见,要提高肿瘤抗原DC疫苗在体内的抗肿瘤生物活性,必须建立新的有效方法。目的:本研究以探索新的肿瘤抗原DC疫苗制备方法为研究目标,构建负载小鼠肝癌H22细胞裂解肽的甘露糖(M)与CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG-ODN)共修饰纳米脂质体的肿瘤抗原肽DC疫苗(M/CpG-ODN-H22-Lipo),研究其在肝癌小鼠体内的抗肿瘤作用及相关机制。方法:制备甘露糖修饰的脂质体作为负载肝癌H22细胞裂解物的载体以提高肿瘤抗原在体内的稳定性以及DC对肿瘤抗原的摄取效率,并在该载体上偶联佐剂CpG-ODN以增强肿瘤裂解物的免疫原性,最终得到负载肝癌细胞裂解物的甘露糖与CpG-ODN共偶联脂质体,并采用体内外实验研究该制备的M/CpG-ODN-H22-Lipo抗肿瘤效应及机制。结果:研究结果验证了M/CpG-ODN-H22-Lipo可靶向DC并使其成熟,具有稳定的免疫刺激活性,可有效抑制肝癌小鼠的肿瘤生长并延长其生存时间,降低肿瘤局部与骨髓中MDSCs以及脾脏中Tregs的数量,提高脾脏中IFN-7阳性细胞的频率以及血清IgO的水平,具有抗肿瘤血管生成、抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞凋亡的作用。研究结果还进一步证实NK细胞与CD8+T细胞是M/CpG-ODN-H22-Lipo发挥抗肝癌作用的主要效应细胞。结论:本研究表明M/CpG-ODN-H22-Lipo可产生高效的抗肝癌免疫效应。研究提示负载肝癌H22细胞裂解物的甘露糖与CpG-ODN共偶联的脂质体可作为一种有潜在应用前景的高效抗肿瘤策略。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
董博翰,戴广丽,凌烈锋,吕俊,孟宇[9]（2014）在《肺癌细胞裂解物对树突状细胞的免疫抑制作用》一文中研究指出目的:研究Lewis肺癌细胞裂解物对小鼠树突状细胞(DC)的免疫抑制作用。方法:反复冻融法制备Lewis肺癌细胞裂解物,骨髓冲洗提取C57/BL6小鼠DC,GM-CSF、IL-4体外诱导培养DC,ELISA检测肿瘤细胞裂解物(TCL)中透明质酸(HA)含量,ELISA检测DC培养上清液中IL-12和IL-10水平。结果:经检测,Lewis肺癌细胞TCL中含有HA,其含量为42 mg/ml。将这种TCL作用于C57/BL6小鼠DC,同对照组相比,DC的IL-12分泌水平显着下降(P<0.01),而IL-10的分泌水平显着提高(P<0.01),这符合免疫耐受DC细胞因子分泌特点。在用Pep-1抗体封闭DC表面的HA受体CD44后,DC的IL-12、IL-10分泌水平则恢复至同对照组相同的水平(P>0.05)。结论:Lewis肺癌细胞裂解物中含有HA。通过这种物质,肺癌细胞裂解物可以诱生鼠源免疫耐受性DC,从而抑制DC的免疫活性。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2014年05期）
卫红飞,吴秀丽,王丽颖,房明丽[10]（2014）在《肿瘤细胞裂解物联合化脓性链球菌裂解物的抗肿瘤作用》一文中研究指出目的:研究化脓性链球菌裂解物与肿瘤细胞裂解物联用,抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长。方法:自行制备了化脓性链球菌裂解物制剂,通过体外及动物实验测定其抗肿瘤效应。以BALB/c小鼠EMT6乳腺癌为模型,观察了链球菌制剂联合肿瘤细胞裂解物对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。结果:自行制备的化脓性链球菌在体外可以刺激小鼠脾细胞的增殖,且能抑制多种肿瘤细胞(EMT6、B16、A549)的增殖,二者联用对每只荷瘤小鼠的肿瘤体积都有较强的抑制作用(P<0.05)。结论:化脓性链球菌裂解物与肿瘤细胞裂解物联用可以抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2014年09期）
细胞裂解物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究探讨以同种异基因型的C6胶质瘤细胞及其裂解物与同基因型的9L胶质瘤细胞裂解物作为免疫原的疫苗对大鼠胶质瘤的治疗作用,以及经该疫苗治疗后大鼠胶质瘤组织的侵袭力变化情况,以期为胶质瘤的免疫治疗提供更多的可行性方案。方法:(1)采用立体定向技术,将1×10~6/10μl个9L胶质瘤细胞悬液注入Fisher 344大鼠右侧尾状核区,建立9L/Fisher 344大鼠胶质瘤原位模型。(2)接种后的大鼠随机分为叁组:空白组,二十万单位治疗组,叁十万单位治疗组,每组各10只。其中空白组大鼠不接受治疗;二十万单位治疗组大鼠皮下注射以C6细胞(2×105个)、C6细胞裂解物(含2×105个细胞)及9L细胞裂解物(含2×105个细胞)作为免疫原的疫苗;叁十万单位治疗组大鼠皮下注射以C6细胞(3×105个)、C6细胞裂解物(含3×105个细胞)及9L细胞裂解物(含3×105个细胞)作为免疫原的疫苗。所有治疗均于接种9L细胞后第1天进行。(3)以50天为大鼠生存观察期,记录其生存状况及生存时间。于接种9L细胞后第10、20、30、40、50天对所有大鼠行MRI检查,动态观察大鼠胶质瘤体积变化情况。接种9L细胞后第20天,各组随机处死1只大鼠行HE染色及免疫组化Podoplanin、Fascin染色,以观察大鼠胶质瘤组织病理及侵袭能力改变情况。结果:(1)以50天为大鼠生存观察期,空白组的生存率为0;二十万单位治疗组大鼠的生存率为89%;叁十万单位治疗组大鼠的生存率为100%。治疗组大鼠生存时间比空白组显着延长,差异有统计学意义(P<0.05);二十万单位治疗组与叁十万单位治疗组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)所有大鼠增强MRI检查均可见右侧尾状核区明显强化,本次实验制模成功率为100%。MRI动态检查发现,随瘤龄增加,空白组大鼠胶质瘤呈现持续增大,而治疗组大鼠胶质瘤呈现先增大后减小的生长趋势。接种9L细胞第20天时,计算各组肿瘤体积:空白组大鼠胶质瘤体积为(451.25±9.36)mm3,二十万单位治疗组大鼠胶质瘤体积为(122.52±22.30)mm3,叁十万单位治疗组大鼠胶质瘤体积为(112.06±17.97)mm3。单因素方差分析证明空白组大鼠胶质瘤体积明显大于治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);二十万单位治疗组与叁十万单位治疗组之间比较,差异无统计意义(P>0.05)。(3)HE染色可见,空白组大鼠胶质瘤细胞密度高,排列紧密,呈巢状,部分区域伴有出血、坏死及新生血管;治疗组大鼠脑胶质瘤组织的肿瘤细胞密度稍低,典型巢状排列及新生血管少见。免疫组化Podoplanin及Fascin染色可见,空白组大鼠Podoplanin及Fascin呈强阳性表达,而在治疗组中,Podoplanin及Fascin表达均降低,且Podoplanin染色的降低程度比Fascin更加显着;二十万单位治疗组与叁十万单位治疗组之间相比较,均能观察到少量的胶质瘤细胞表达Podoplanin及Fascin,两者之间无明显差异。结论:本研究成功建立9L/Fisher 344大鼠脑胶质瘤模型,并于接种后第1天予以同种异基因型的C6胶质瘤细胞及其裂解物与同基因型的9L胶质瘤细胞裂解物作为免疫原的疫苗进行治疗。实验结果证明了该疫苗能够打破荷瘤机体对自身肿瘤的免疫耐受,诱导荷瘤机体的抗肿瘤免疫反应,防止免疫逃避的发生,延长荷瘤大鼠生存时间并降低胶质瘤组织侵袭力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞裂解物论文参考文献
[1].张传霞.细小病毒感染肿瘤细胞裂解物负载的树突状细胞对T细胞增殖的影响[D].吉林大学.2019
[2].曾山.以同种异基因型胶质瘤细胞及其裂解物与同基因型胶质瘤细胞裂解物作为免疫原的混合疫苗治疗大鼠胶质瘤[D].西南医科大学.2017
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[4].张旭浩.含有胶质瘤干细胞裂解物的新型胶质瘤疫苗在小鼠颅内原位胶质瘤模型中的效力评价[D].吉林大学.2016
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[7].张艳丽,司春枫,张玉梅,赵慧琳,徐茂磊.CRM197修饰的肿瘤细胞裂解物疫苗抗肝癌作用研究[J].生物技术.2015
[8].赖春慧,段斯亮,周诺,谢裕安,何坚.负载肝癌细胞裂解物的甘露糖与CpG寡聚脱氧核苷酸共偶联脂质体靶向活化DC产生抗肿瘤效应[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[9].董博翰,戴广丽,凌烈锋,吕俊,孟宇.肺癌细胞裂解物对树突状细胞的免疫抑制作用[J].皖南医学院学报.2014
[10].卫红飞,吴秀丽,王丽颖,房明丽.肿瘤细胞裂解物联合化脓性链球菌裂解物的抗肿瘤作用[J].中国免疫学杂志.2014