宋承伟姚瑶陶维元
（湖北省宜昌市三峡大学人民医院神经内科湖北宜昌443000）
【中图分类号】R543.5【文献标识码】B【文章编号】1003-5028（2015）5-0179-01
脊髓前动脉综合征（anteriorspinalanterysyndrome，ASAS，Becksyndrome）是临床少见的急性脊髓缺血性疾病，病因较多，年轻患者与感染有关，老年患者与脊髓动脉粥样硬化有关〔1-2〕，但降主动脉夹层支架植入术后的ASAS罕见报道，现将我院收治的1例报告如下。
临床资料患者男性，54岁，因“突发双下肢无力伴大小便障碍1周”收住我科。1周前因“降主动脉夹层”在我院血管外科住院予“支架植入术”治疗病情好转出院。既往有高血压病史，未服药，有烟酒嗜好史。体检：BP135/85mmHg,内科情况无特殊，神经系统检查：神清，颅神经（-），双上肢肌张力肌力均正常，腱反射正常，双下肢肌张力降低，左下肢肌力1级，右下肢肌力2级，腱反射消失，胸4平面以下痛温觉障碍，深感觉正常，括约肌功能障碍。双下肢足背动脉搏动正常。辅助检查：脑脊液：常规：初压正常，无色、透明，未见细胞数，生化：蛋白轻度升高55mg/dl，糖、氯化物正常。全主动脉CTA（术前）：主动脉夹层B型，破口位于降主动脉，距左锁骨下动脉约11cm，壁间血肿至左锁骨下动脉开口处。CTA（术后）:主动脉夹层支架植入术后。肌电图：胸髓传导受阻。上段胸髓MRIT2加权见：胸1-胸4椎体水平脊髓内多发异常信号，脊髓略肿胀，考虑缺血性改变可能。诊断：1、脊髓梗死（脊髓前动脉闭塞综合征），2、降主动脉夹层术后。入院后予改善循环、营养神经、康复治疗等，治疗1月后病情好转，感觉平面下降到胸6以下。转康复科继续治疗。
讨论
大部分动脉夹层是因为一层或多层血管壁撕脱，血液进入血管壁，在血管壁内形成壁内血肿或引起血栓形成，动脉夹层可引起管腔狭窄、血管闭塞、瘤样扩张、血栓形成或出血[3]。动脉夹层绝大多数为自发性，少数有一定诱因，如外伤、颈椎按摩、骑马、跑步、饮酒、呕吐、打喷嚏、咳嗽及快速转颈。有诱因的患者占12%~34%。此类患者可能存在先天性血管壁发育异常，使得在正常的活动或轻微外伤后发生动脉夹层的风险增高。有证据表明发生动脉夹层与血管壁的先天发育异常有关，自发性夹层患者身体其他部位都可发生动脉夹层（肾动脉常见），主动脉弓及颈内动脉可有扩张，表明可能存在血管的病理改变。18%的动脉夹层患者有确切的外伤史。自发性夹层患者可能与多种结缔组织疾病有关，如常染色体显性遗传病先天性结缔组织发育不良综合征、马凡综合征、多囊肾及纤维肌营养不良等，这些患者有发生动脉夹层的易感性，但结缔组织疾病患者中只有极少数患者发生动脉夹层。
动脉夹层可能存在感染与炎症机制。前驱呼吸道感染史与自发性动脉夹层可能有关，动脉夹层在秋冬季有一个发病高峰，而这个时期是呼吸道感染流行期。当然这种季节性改变也可能因血压变化，或因呼吸道感染而引起咳嗽及打喷嚏增多而诱发。自发性动脉夹层与ICAM-1/CD54基因的多态性有关，这也证实感染因素起到一定作用。
在100例发生卒中的颈动脉夹层的患者中有57例检测到颅内栓子，有96例为流域性或穿支动脉闭塞，56例磁共振弥散加权成像（DWI）上表现为多发病灶，孤立的分水岭梗死只有4例。上述结论表明，颈动脉夹层所致卒中，大多为动脉-动脉栓塞机制。在夹层血肿形成阶段中所引起的脑梗死，栓塞机制占主要地位。随着血肿的增大，管腔的狭窄引起血流动力学改变，此时有低灌注因素的参与。[4]
本例患者在动脉夹层支架植入术后发生ASAS非常少见，夹层伴发脑卒中多见，脊髓卒中少见。病因考虑为栓塞机制或低灌注有关，同时也与夹层部位有关。因此，发现主动脉夹层的患者，在治疗过程中，维持适当的血压，保证脑脊髓的灌注，警惕脊髓或脑动脉闭塞的可能。
参考文献：
[1]杨海松，陈德玉，陈宇等.颈椎间盘突出致脊髓前动脉综合征的诊治[J].中国矫形外科杂志，2009,17：661-663
[2]TuncelG,OzalpG,CanolerO,etal.Anteriorspinalarterysyndromeafterthoracirsurgery[J].JCollPhysiciansSuryPak,2005,15:819-820
[3]VonBaboM,DeMarchisGM,SarikayaH,etal.Differencesandsimilaritiesbetweenspontaneousdissectionoftheintemalcarotidarteryandthevertebralartery[J].Stroke,2013,44:1537-1542
[4]王贞，叶强，邵蓓.头颈动脉夹层的临床诱发因素和影像学特点[J].中华神经科杂志，2012,45:418-420