张绍华（云南省楚雄市人民医院急诊内科云南楚雄675000）
摘要：目的：分析乌头碱急性中毒的抢救要点。方法：选择2008年7月-2014年1月在我院门诊接受治疗的急性乌头碱患者56例，给予洗胃、心电监护等措施，应用胺碘酮、阿托品以及硫酸镁等药物进行治疗，观察并总结乌头碱中毒的抢救要点。结果：急性乌头碱中毒患者56例中55例患者通过彻底洗胃及导泻措施后，及时充分给予药物阿托品、胺碘酮以及利多卡因，室颤患者采用心脏电复律以及胸外心脏按压措施进行治疗，均得到成功抢救，随访1-6个月后均无后遗症出现。结论：急性乌头碱中毒具有代表性的临床表现为口舌麻木感，胸闷心悸头晕，呼吸困难，无意识，肢体抽搐等，以及异位起搏点较活跃造成自律性增高，心脏传导发生异常，若立即送往医院进行抢救，通过及时有效的抢救措施，包括彻底洗胃及导泻，充分给予胺碘酮、阿托品等药物，及时对室颤患者进行胸外心脏按压以及心脏电复律措施进行治疗，能够有效提高抢救率，有利于预后。
关键词：急性乌头碱中毒；治疗；体会
[中图分类号]R249[文献标识码]A文章编号：
乌头碱是一种剧毒，仅需0.2mg即可中毒，致死量为3-5mg，多见于川乌、草乌、搜山虎、附子等中药内，此类中药具有散寒温阳、活血止痛、回阳救逆等功效。普通健康人服用超量上述中药或中药泡酒后，比较容易出现心律失常、四肢麻木、口舌感觉不灵敏、头晕、心悸等中毒症状，若未能及时得到治疗，则可造成呼吸衰竭、心脏功能衰竭，最终导致患者出现死亡[1]。本次研究选择2008年7月-2014年1月在我院门诊接受治疗的急性乌头碱患者56例，通过有效治疗措施以及药物进行抢救治疗，临床效果良好，旨在为临床抢救流程及治疗措施整理及分析等提供一定可靠参考资料，现报道如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
本次研究选择2008年7月-2014年1月在我院门诊接受治疗的急性乌头碱患者56例，男35例，女21例，年龄22-69岁，年龄平均（38.367.54）岁；服用自配草乌酒导致中毒患者8例，乌头碱类中药煎服方法错误导致中毒患者7例，煮食乌头碱类中药治疗腰腿疼等秋冬季多发疾病患者41例。服用药物后至中毒临床表现出现时间约为13min-4.5h，48例患者服药后30-1.5h内可见中毒临床表现，约占85.71%；主要临床表现为口舌及肢体发生麻木（51例，约91.07%）、腹痛及恶心呕吐（8例，约14.29%）、血压下降（7例，约12.50%）、休克（11例，约19.64%）、室颤（14例，约25.00%）、呼吸困难（13例，约23.21%）、阵发性丧失意识（16例，约28.57%）、胸闷心悸（30例，约53.57%）、疲乏无力（35例，约62.50%）[2]。
1.2治疗措施
1.2.1清除体内毒物，降低吸收量
催吐后给予高锰酸钾溶液进行洗胃，利用浓度为50%的硫酸镁（30g）经胃管灌入导泻，降低毒物机体吸收量。
1.2.2建立静脉通路，采取支持疗法
尽快建立静脉通路，保证血压维持在正常范围内，经静脉途径注射20-40mg呋塞米，同时给予极化液、能量合剂以及维生素C等以静脉注射，24h内补液量一般≥2000ml，若未出现特殊情况，可常规给予钾镁剂补充。
1.2.3治疗心律失常
保证呼吸道通畅，给予吸氧措施，行心电监护，静脉注射1mg阿托品，或肌肉注射1mg盐酸戊乙奎醚。观察心电图结果。根据心电图结果，判断心律失常类型，给予相关药物进行治疗[3]。若患者心电图结果显示心动过缓、房室传导阻滞，房室交接或室性自主节律，可根据病情适当增加盐酸戊乙奎醚或阿托品药物用量，直至心率逐渐增快或窦性心率获得恢复，可减少药物应用量，或停药。若患者出现以短阵室速或室性阵发性早搏为代表的室性快速心律失常，可通过静脉途径分两次给予100mg、500mg利多卡因，若治疗效果不明显，则改用紧急电除颤进行治疗。
1.2.4保护肝脏
在洗胃禁食时间内，通过给予葡醛酸钠以保护肝脏，减少乌头碱中毒程度。能够口服患者，可给予适当复方甘草酸苷片进行口服。
1.2.5降低并发症发生率
为避免发生脑水肿、休克、肺水肿，甚至呼吸性衰竭，可给予适当抗生素、血管活性药物、糖皮质激素或呼吸性兴奋剂等药物，如有必要，可行气管插管术，通过机械通气手段达到急救的目的。
2.结果
急性乌头碱中毒患者56例中55例患者通过彻底洗胃及导泻措施后，及时充分给予药物阿托品、胺碘酮以及利多卡因，室颤患者采用心脏电复律以及胸外心脏按压措施进行治疗，均得到成功抢救，门诊留观时间均≤3d。出院后通过电话或定期复查等方式进行随访，时间1-6个月，均无后遗症出现。
3.讨论
我国部分地区有服用附子及草乌等习俗，发生中毒者并不少见。国内乌头碱类植物超过150种，典型代表为川乌及草乌，发生乌头碱中毒原因主要包括煎服法错误、过量服用、饮用相应草药泡酒量过大或个体性差异等。乌头碱中毒主要波及机体心血管系统以及神经系统。作用于心血管系统主要可见于不同类型心律失常以及室颤等，作用机制为迷走神经受到强烈兴奋，大量乙酰胆碱被释放，窦房结的传导性以及自律性受到抑制，绝对及相对不应期逐渐延长，造成心肌异位节律点更加活跃，导致不同类型心律失常发生；另一方面，心肌受到乌头碱直接作用，不同部位心肌传导、兴奋以及不应期均有所差别，促使复极不同步，引发折返，进而造成重度心律失常，严重者可导致室颤，最终出现死亡病例[4]。乌头碱首先作用于中枢神经及感觉神经，其次作用于胆碱能神经以及呼吸中枢，均能产生兴奋及麻痹作用，引发相应临床表现，最终造成呼吸麻痹以及中枢抑制，引发患者死亡。此外，乌头碱能够作用于血管运动中枢，产生抑制作用，促使血压下降，还可增强迷走神经兴奋性，联合心律失常，共同造成心输出量减少，又发生多次呕吐，导致血容量降低，造成患者出现休克。
乌头碱中毒病例多发地区医疗机构可建立相应绿色抢救通道，优化抢救程序，通过快速评估病情、监控心电、准备除颤监护仪及留置针，建立静脉通路，给予吸氧措施，彻底洗胃，快速导泻，根据患者心律失常不同类型，给予相应药物，或采用复律措施，监控生命体征变化，根据临床实际情况给予相应对症支持措施。在基层医疗机构，在乌头碱中毒明确诊断情况下，查体发现心律不齐，患者病情危急，来不及做心电图检查，可先行给予阿托品及利多卡因进行治疗，密切观察临床表现变化，以调整药物用量，做出对症处理；还需要通过催吐、洗胃以及导泻等措施促使乌头碱毒物快速从体内排泄出去[5]。在抢救过程中，注意抗胆碱药物作用及应用量，避免发生阿托品中毒等过量用药不良后果。本次研究支持此观点，56例患者应用治疗药物量均为中小剂量，异位节律抑制情况良好，不良反应发生率较低。纠正心律失常以及解毒过程中，注意利多卡因血流动力学变、胺碘酮化半衰期变化以及甘草的解毒作用。同时根据临床实际情况，分别给予预防肺水肿及脑水肿、纠正休克及呼吸性衰竭、保证体内酸碱及水、电解质平衡等对症处理措施。总之，医务人员应强化自身专业素养，加强乌头碱中毒理论以及抢救技术操作熟练度，同时加强对乌头碱类中草药的认识，促使含乌头碱成分中药合理应用，降低乌头碱中毒发生率。
参考文献：
[1]钱显光，罗洪文，李春喜.43例乌头碱中毒诊治体会[J].云南医药，2014,35（6）：687-689.
[2]范从华，周丽霞.一体化救治急性乌头碱中毒的体会[J].中国中医急症，2010,19（11）：1922-1923.
[3]刘明艳.43例急性乌头碱中毒的心电图及临床检验分析[J].国际检验医学杂志，2014,35（17）：2296-2297,2300.
[4]王娅.急性乌头碱中毒致心律失常联合使用阿托品及抗心律药物可提供抢救成功效率[J].心血管病防治知识，2014（8）：80-82.
[5]张阳，沈丽娟，王长谦，等.急性乌头碱中毒92例治疗体会[J].疑难病杂志，2011,10（9）：714-715.
作者简介：张绍华，女（1974-），本科，云南省楚雄市人民医院，现主要从事急诊内科方面诊疗工作。
收稿日期：2015-09-15