导读:本文包含了血小板凝集论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:嘌呤,血小板,衍生物,抗血小板,硅烷,定量,活性。
血小板凝集论文文献综述
何琦文,杨丽龙,陈涛[1]（2019）在《新型2,6,9-叁取代嘌呤衍生物的合成及抗血小板凝集活性》一文中研究指出以9-乙酰氧基乙基-2-丙硫基-6-氯嘌呤化合物为原料,经烷胺化和玻沃-布兰还原制得2-(6-烷氨基-2-丙硫基-9H-嘌呤-9-基)乙醇(2a～2d); 2a～2d与二苄基磷酰氯反应制得2-(6-烷氨基-2-丙硫基-9H-嘌呤-9-基)乙基二苄基磷酸酯(3a～3d); 3a～3d与叁甲基溴硅烷反应合成了2-(6-烷氨基-2-丙硫基-9H-嘌呤-9-基)乙基磷酸二氢酯化合物(4a～4d),化合物3与化合物4均为新化合物,其结构经~1H NMR,~(13)C NMR,~(31)P NMR,IR和HR-MS(ESI)表征。研究了3a～3d,4a～4d的抗血小板凝集活性。结果表明:含有磷酸基团的嘌呤化合物活性明显优于不含磷酸基团嘌呤化合物的活性,其中4b活性最好,抗血小板凝集活性为17. 79%。(本文来源于《合成化学》期刊2019年08期）
樊玲玲,李毅,罗碧兰,范菊娣,李永[2]（2019）在《吡嗪类化合物的合成及其抗血小板凝集活性测试》一文中研究指出为提高川芎嗪的抗血小板凝集活性,分别以不同的二胺、2,3-丁二酮和硫辛酸为起始原料,采用溴代、水解、环化、氧化、氢化、取代等反应,通过四条路线合成了7个川芎嗪衍生物,其结构经1H NMR、13C NMR及ESI-MS确证。采用Born比浊法初步测试了化合物的体外抗血小板凝集活性,结果显示,化合物1(IC50=0. 26mmol/L)、2(IC50=0. 27mmol/L)和7(IC50=0. 21mmol/L)对由二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板凝集具有一定的抑制活性,优于先导化合物川芎嗪(IC50=0. 49mmol/L)。因此,在不改变川芎嗪药效团的前提下对其进行不同程度的环化,能明显提高川芎嗪的抗血小板凝集活性,此研究为后期化合物的结构修饰提供了一定的参考价值。(本文来源于《化学通报》期刊2019年02期）
黄勇[3]（2018）在《幽门螺杆菌感染对冠心病患者抗血小板凝集的疗效及其改善远期预后效果的影响与对策》一文中研究指出目的:探究幽门螺杆菌(Hp)感染对冠心病患者抗血小板凝集凝集的疗效及其对远期改善预后效果的影响与对策。方法:选取2017年7月—2018年7月间接受治疗的抗血小板凝集的冠心病患者50例临床资料,根据其Hp感染情况,将其分为未感染组(18例)与感染组(32例);比较两组患者血中纤维蛋白原、血小板聚集率、血小板计数测得值的改善情况,以及远期心血管事件、消化道出血、消化道不适感发生率的差异。结果:治疗后两组患者血小板聚集率、血小板计数值经组间比较其差异均无统计学意义(P>0.05);未感染组患者血清纤维蛋白原水平值低于感染组(P<0.05);随访1年两组患者消化道不适率感经组间比较其差异均无统计学意义(P>0.05);未感染组患者心血管事件、消化道出血的发生率均低于感染组(P<0.05)。结论:Hp感染严重影响了冠心病患者抗血小板凝集的治疗效果,不仅诱发心血管事件的发生,还将增加其消化道出血风险,也不利于患者预后的康复。(本文来源于《抗感染药学》期刊2018年09期）
郭宇飞,赵晔,何子龙,方文娟,吴宏伟[4]（2018）在《脑心通胶囊肠吸收液抗ADP诱导血小板凝集的有效成分辨识研究》一文中研究指出应用外翻肠囊法制备肠吸收液,同时拆方或构建重组方,生化试剂盒结合酶标仪检测ADP诱导血小板的聚集率,寻找脑心通胶囊组方中拮抗血小板聚集的单味或多味中药。研究表明脑心通胶囊能抑制ADP诱导血小板聚集。通过拆方以及重组方研究,表明丹参、赤芍、桂枝以及水蛭是脑心通全方抗血小板聚集的主要活性中药。此4味中药又以桂枝在全方中发挥主要的抗血小板聚集作用。桂枝肠吸收液来源的香豆素在50～200μmol·L~(-1)时拮抗血小板聚集。综上所述,丹参、赤芍、桂枝以及水蛭是脑心通胶囊抗ADP诱导血小板聚集的主要活性成分,以桂枝抗血小板聚集作用最强。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2018年23期）
李顺来,徐芳明,黄衍均,杜洪光[5]（2018）在《新型腺嘌呤类化合物的抗血小板凝集3D-QSAR研究》一文中研究指出血小板凝集导致的血栓类心血管疾病正严重威胁着人类健康,故而抵抗血小板凝集对血栓类心血管疾病的治疗至关重要。嘌呤衍生物是具有抗血小板凝集活性的重要分子,研究嘌呤结构与抗凝效果之间的关系,对治疗血栓类疾病药物的研发具有重要指导意义。本文采用自组织分子场(SOMFA)对29个新型腺嘌呤化合物结构与抗凝活性之间的关系进行3D-QSAR分析,建立最佳SOMFA模型,交叉验证系数r~2可达0.87,非交叉验证系数r_(cv)~2可达0.83,统计方差比F值为183.41,标准方差s仅为0.05,表明该模型有较好的预测能力。测试集的r~2_(pred)为0.886,表明该模型对外部化合物的药物活性具有较为可靠的预测能力。同时,立体场和静电场的叁维网格图显示了取代基空间体积及电荷分布规律对活性的影响,为下一步预测、设计及合成活性更高的抗凝集嘌呤分子提供理论指导。(本文来源于《计算机与应用化学》期刊2018年08期）
樊玲玲,李毅,吴晓芳,李永,张珏[6]（2018）在《川芎嗪衍生物的设计、合成及抗血小板凝集活性研究》一文中研究指出分别以川芎嗪(TMP)和邻苯二胺为起始原料,经KMn O4氧化、酯缩合、环化、还原等步骤合成了7个新型的川芎嗪衍生物,其结构经1H NMR、13C NMR及HRMS确证。并采用Born比浊法初步测试了化合物的体外抗血小板凝集活性。结果表明,化合物3和7对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板凝集抑制率IC50分别为0.23mmol/L和0.27mmol/L,优于母体化合物川芎嗪(0.42mmol/L)。(本文来源于《化学通报》期刊2018年06期）
[7]（2018）在《抗血小板凝集治疗的优缺点》一文中研究指出动脉斑块一旦破裂,产生大量"垃圾",比如脂质、包膜碎块、血管壁出血形成的微血栓等,会与血小板凝结在一起,最终形成栓子。栓子随血流前进到管腔狭窄处,会将血管完全堵塞,彻底切断血流供应,引发相应组织器官的急性缺血病变。抗血小板凝集治疗优点:能有效对抗动脉斑块的继发损害,防止在动脉斑块破裂后形成血栓,造成风险事件。缺点:对动脉斑块没有作用;不能治疗动脉斑块引起的各种损伤如(本文来源于《江苏卫生保健》期刊2018年05期）
郭爽,张强,田志浩,李鹏跃,杜守颖[8]（2018）在《叁七总皂苷联用阿司匹林对后者抗血小板凝集作用的影响》一文中研究指出目的:对比与叁七总皂苷联用前后阿司匹林的抗血小板凝集作用,探讨叁七总皂苷对阿司匹林药效的影响。方法:将24只大鼠随机分为4组,分别为正常组,叁七总皂苷组(NTS,31.25 mg·kg~(-1)),阿司匹林组(ASA,20.83 mg·kg~(-1)),叁七总皂苷与阿司匹林联用组(NTS,31.25 mg·kg~(-1)+ASA,20.83 mg·kg~(-1))。除正常组外,其余各组分别灌胃给药相应浓度药液。于第5,30,60,120,240,480 min时取血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)测定血清中血栓素A_2(TXA_2),环氧化酶-1(COX-1),环氧化酶-2(COX-2)水平。结果:ASA组COX-1及COX-2含量与正常组无显着性差异。NTS组在5~240 min内COX-1含量显着低于正常组(P<0.01),在30,60,120,480 min COX-2含量显着低于正常组(P<0.01)。ASA与NTS联用组在5~60 min内COX-1含量显着低于正常组及ASA组(P<0.05),在5~240 min内COX-2含量显着低于正常组和ASA组(P<0.01)。各实验组大鼠血清中TXA_2含量在5~240 min内均显着低于正常组(P<0.01),其中联用组在第30,60,240 min明显低于阿司匹林组(P<0.05,P<0.01)。联用组对TXA_2的抑制作用在60 min时达到峰值。结论:叁七总皂苷与阿司匹林联用后抗血小板凝集作用优于阿司匹林或叁七总皂苷单用组。二者对TXA_2的抑制为相加作用,其中叁七总皂苷可抑制COX-1,COX-2的表达,可能是增强阿司匹林抗血小板凝集作用的途径之一。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年09期）
李顺来,陆成虎,杜洪光[9]（2017）在《一类新型6-烷氨基-2-烷硫基嘌呤核苷衍生物抗血小板凝集的3D-QSAR研究》一文中研究指出通过自组织分子场分析(SOMFA)方法,对20个具有测试活性的2-烷硫基-6-烷氨基嘌呤核苷衍生物进行叁维定量构效关系(3D-QSAR)研究,得到预测能力最佳的SOMFA模型,其中交叉验证系数r2cv=0.801,非交叉验证系数r2=0.807,统计方差比F=75.281,标准方差s=0.130。同时,通过对该模型的立体场和静电场叁维网格图进行分析,能够较清晰直观地为设计新型的高活性抗血小板药物分子提供理论指导。(本文来源于《北京化工大学学报(自然科学版)》期刊2017年04期）
苏海龙[10]（2016）在《氯吡格雷抵抗患者应用替格瑞洛治疗的血小板凝集状况分析》一文中研究指出目的:对氯吡格雷抵抗患者应用替格瑞洛治疗的血小板凝集状况研究分析。方法:对2015年1月~2016年12月在我院行经皮冠状动脉介入治疗术的540例患者进行血小板聚集率的测定,筛选出氯吡格雷抵抗患者97例,随机分为对照组(48例)、观察组(49例),观察组改用替格瑞洛进行治疗,对照组继续进行氯吡格雷治疗,对比分析两组治疗前后的血小板聚集率。结果:观察组经替格瑞洛治疗后血小板聚集率降低值高于对照组(P<0.05),观察组的血小板聚集率达标率(83.7%)高于对照组(4.2%,P<0.05)。结论:用替格瑞洛治疗PCI术后氯吡格雷抵抗,可增加血小板抑制率,降低血小板聚集率,出血事件并未显着增加,所以,替格瑞洛是氯吡格雷抵抗患者进行抗血小板治疗的选择之一。(本文来源于《北方药学》期刊2016年10期）
血小板凝集论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为提高川芎嗪的抗血小板凝集活性,分别以不同的二胺、2,3-丁二酮和硫辛酸为起始原料,采用溴代、水解、环化、氧化、氢化、取代等反应,通过四条路线合成了7个川芎嗪衍生物,其结构经1H NMR、13C NMR及ESI-MS确证。采用Born比浊法初步测试了化合物的体外抗血小板凝集活性,结果显示,化合物1(IC50=0. 26mmol/L)、2(IC50=0. 27mmol/L)和7(IC50=0. 21mmol/L)对由二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板凝集具有一定的抑制活性,优于先导化合物川芎嗪(IC50=0. 49mmol/L)。因此,在不改变川芎嗪药效团的前提下对其进行不同程度的环化,能明显提高川芎嗪的抗血小板凝集活性,此研究为后期化合物的结构修饰提供了一定的参考价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板凝集论文参考文献
[1].何琦文,杨丽龙,陈涛.新型2,6,9-叁取代嘌呤衍生物的合成及抗血小板凝集活性[J].合成化学.2019
[2].樊玲玲,李毅,罗碧兰,范菊娣,李永.吡嗪类化合物的合成及其抗血小板凝集活性测试[J].化学通报.2019
[3].黄勇.幽门螺杆菌感染对冠心病患者抗血小板凝集的疗效及其改善远期预后效果的影响与对策[J].抗感染药学.2018
[4].郭宇飞,赵晔,何子龙,方文娟,吴宏伟.脑心通胶囊肠吸收液抗ADP诱导血小板凝集的有效成分辨识研究[J].中国中药杂志.2018
[5].李顺来,徐芳明,黄衍均,杜洪光.新型腺嘌呤类化合物的抗血小板凝集3D-QSAR研究[J].计算机与应用化学.2018
[6].樊玲玲,李毅,吴晓芳,李永,张珏.川芎嗪衍生物的设计、合成及抗血小板凝集活性研究[J].化学通报.2018
[7]..抗血小板凝集治疗的优缺点[J].江苏卫生保健.2018
[8].郭爽,张强,田志浩,李鹏跃,杜守颖.叁七总皂苷联用阿司匹林对后者抗血小板凝集作用的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[9].李顺来,陆成虎,杜洪光.一类新型6-烷氨基-2-烷硫基嘌呤核苷衍生物抗血小板凝集的3D-QSAR研究[J].北京化工大学学报(自然科学版).2017
[10].苏海龙.氯吡格雷抵抗患者应用替格瑞洛治疗的血小板凝集状况分析[J].北方药学.2016
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