导读:本文包含了脑组织损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:辐射损伤,超氧化物歧化酶,丙二醛,过氧化氢酶
脑组织损伤论文文献综述
于卫国,卜星源,张杰,刘征,陈金良[1]（2019）在《电离辐射致SD大鼠外周血及脑组织损伤的研究》一文中研究指出目的观察SD大鼠在不同电离辐射剂量和辐射后不同时间段的外周血常规及脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CTA)含量的变化,探讨其变化规律为电离辐射的防护提供实验数据。方法将150只SD大鼠随机分为对照组、0. 5 Gy组、1. 0 Gy组、2. 0 Gy组、3. 0 Gy组,每组30只。各实验组应用医用直线加速器进行垂直照射,于辐射后第1 d、3 d、5 d取各组SD大鼠10只摘除眼球取血测定红细胞(red blood cell,RBC)、白细胞(white blood cell,WBC)、血小板(platelet,PLT)和血红蛋白(hemoglobin,HGB)水平,断头处死后取脑组织检测SOD、MDA和CAT含量。结果各实验组脑组织SOD活性随着辐射剂量的增加而递减,MDA含量随着辐射剂量的增加逐渐递增,且与对照组比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。随着辐射后时间的延长0. 5 Gy组脑组织SOD活性呈现先升后降的趋势,1. 0 Gy组和2. 0 Gy组则为先降后升,3. 0 Gy组连续降低。随着辐射后时间的延长0. 5 Gy组脑组织MDA含量呈现先降后升的趋势,1. 0 Gy组和2. 0 Gy则为先升后降,3. 0 Gy组连续递增。0. 5 Gy组、1. 0 Gy组和2. 0 Gy组脑组织CAT活性随着时间的延长先降低后升高,3. 0 Gy组则先升高后降低(P <0. 05)。各实验组外周血RBC、WBC、PLT和HGB水平与对照组比较显着减低(P <0. 05)。结论电离辐射对SD大鼠脑组织SOD、MAD、CAT含量及造血系统有明显的影响,与时间和剂量有依存关系,且大剂量电离辐射对SD大鼠损伤更显着。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年09期）
李蓓,阮世捷,李海岩,崔世海,贺丽娟[2]（2019）在《头部旋转运动中儿童头部尺寸和几何形状对脑组织损伤指标的影响》一文中研究指出外伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是引起儿童致死致残的主要原因,许多研究借助有限元方法探讨头部跌落过程中儿童颅骨的损伤风险,但少有研究侧重于儿童脑损伤及其损伤机理。作为儿童脑损伤的初步研究,有必要基于生物仿真度较高的人类头部有限元模型,首先考虑头部尺寸和几何形状对脑组织生物力学响应的影响。因此,本研究基于由天津科技大学开发的第50百分位成人、6岁儿童和3岁儿童头部有限元模型,重构了NFL(national football league,NFL)头部碰撞试验,推导出不同年龄的头部在形状和尺寸方面的差异,以及这些差异对脑组织损伤指标的影响。结果表明,脑组织最大主应变和累积应变损伤测量(cumulative strain damage measure,CSDM)随头部尺寸的增大而增大,但与头部几何形状不敏感。本研究作为儿童脑损伤的基础研究,全面阐述了开发儿童头部有限元模型研究儿童脑损伤的重要性。(本文来源于《生物医学工程研究》期刊2019年03期）
李建设,马玉龙,何文龙,赵剑婷[3]（2019）在《鼠李黄素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应的修复作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨鼠李黄素(Rham)对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应的影响及相关机制。方法高糖高脂饮食加STZ诱导糖尿病大鼠,线栓法建立T2DM中脑动脉阻塞大鼠模型。将16只建模成功的大鼠随机分为糖尿病脑梗死(MCAO)组和MCAO+Rham组,每组8只。另取16只健康大鼠随机分为正常对照(NC)组和Rham组,每组8只。Rham单日灌胃加药200 mg/kg,连续21 d。HE染色观察脑组织病理损伤;原位末端标记(TUNEL)法染色检测脑组织细胞凋亡;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及P38的表达;ELISA法检测氧化应激指标和炎症因子的含量。结果与NC组比较,MCAO组脑组织出现明显病理损伤;脑组织细胞凋亡率增加(P<0. 01),活化半胱胺酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)和Bax的表达水平增高,B淋巴细胞癌2(Bcl-2)的表达水平降低(P<0. 01);丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量升高,SOD活性降低(P<0. 01);IL-6、IL-1β和TNF-α的含量升高(P<0. 01);p-JNK/JNK和p-P38/P38的比例升高(P<0. 01)。与MCAO组比较,MCAO+Rham组脑组织病理损伤减轻;脑组织细胞凋亡率降低(P<0. 01);cleaved caspase-3和Bax的表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P<0. 01);MDA和NO的含量降低,SOD活性升高(P<0. 01);IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低(P<0. 01);p-JNK/JNK比例和p-P38/P38比例降低(P<0. 01)。结论 Rham对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应具有修复作用,其机制可能与抑制MAPK信号通路活化有关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年09期）
李磊,高绚照,马连萍,苗成,杨惠[4]（2019）在《积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生》一文中研究指出目的:探究积雪草苷(Asiat)对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和血管新生的作用和机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为健康对照(Ctrl)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、Asiat(10 mg/kg)组、Asiat(20 mg/kg)组和Asiat(50 mg/kg)组。除Ctrl组外,其余组大鼠采用线栓法复制大鼠MCAO模型,Asiat(10、20、50 mg/kg)组分别腹腔注射10、20和50 mg/kg的Asiat。7 d后处死大鼠,摘取脑组织并收集血液,用HE染色检测脑组织损伤,Tunnel染色检测细胞凋亡,ELISA检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)浓度,免疫印迹检测Ki67、Caspase-3、Bcl-2、Bax、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达。结果:与Ctrl组比较,MCAO组大鼠脑组织损伤加重;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50 mg/kg)组大鼠脑组织损伤有所减轻,并具有量效关系; MCAO组大鼠脑组织细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与Ctrl组比较明显升高,Ki67和Bcl-2表达明显被抑制; Asiat(10、20、50 mg/kg)组细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与MCAO组比较明显降低,Ki67和Bcl-2表达水平明显升高;同时,与Ctrl组比较,MCAO组大鼠血清NO和MDA浓度明显升高,SOD浓度显着降低;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50 mg/kg)组大鼠血清NO和MDA浓度显着降低,SOD浓度显着升高;此外,Asiat(10、20、50 mg/kg)还能促进MCAO模型大鼠VEGF和VEGFR2的表达,升高p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值。结论:Asiat能减轻脑梗死大鼠脑损伤并促进血管新生,作用机制可能与诱导PI3K/Akt通路激活有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年17期）
李慧[5]（2019）在《粪肠球菌对小鼠血脑屏障通透性及脑组织损伤相关因素的研究》一文中研究指出粪肠球菌是人和动物体内正常菌群的重要组成部分,随着抗生素的持续大量使用,粪肠球菌的耐药性普遍提高,是一种重要的条件致病菌,能引起人和动物感染性疾病的发生,威胁着人类健康和畜牧业的健康发展。如今,粪肠球菌感染动物造成脑膜炎的病例逐年增多,而粪肠球菌是如何穿越对多种物质具有选择透过性的血脑屏障而进入脑部,并对脑组织造成损伤的机制却鲜有报道。因此,本研究在前期工作基础上,选择从患有脑膜炎的羔羊脑组织中分离到的2株粪肠球菌XJ3、XJ8为研究对象,探究其对小鼠血脑屏障造成的损伤,并查明小鼠脑组织损伤程度与氧化应激反应相关指标SOD、MDA以及p38MAPK信号通路的相关性,为今后的研究提供参考。目的:(1)建立2株粪肠球菌感染小鼠脑部模型并评估。(2)检测小鼠血脑屏障相关指标AQP4、GFAP、MMP-2和Claudin-5的表达量情况,分析2株粪肠球菌对血脑屏障造成的损伤程度。(3)研究2株粪肠球菌对小鼠脑部氧化应激反应相关指标SOD、MDA的变化,判断粪肠球菌对脑组织的损伤作用。(4)探究致羔羊脑膜炎粪肠球菌与小鼠脑内p38MAPK信号通路的相关性,为研究粪肠球菌穿越血脑屏障的感染机制奠定基础。方法:(1)用寇氏法计算半数致死量(LD50),以2/3 LD50剂量感染小鼠,观察小鼠状况,并在取样前2h尾部注射伊文思蓝,设2 h、8 h、12 h、24 h、36h、48h、60h、72 h为取样时间,取样后制作冰冻切片,于激光共聚焦显微镜下观察脑组织中伊文思蓝的分布情况。(2)试验将50只雌雄对半的小鼠随机分为XJ3号菌株组(22只)、XJ8号菌株组(22只)和对照组(6只),采用各菌株的2/3 LD50剂量建立小鼠脑部损伤的模型,分别于2 h、8 h、12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72h这8个时间点进行取样,运用qRT-PCR和免疫组化的方法检测AQP4、GFAP、MMP-2和Claudin-5的基因水平及蛋白水平表达量的变化。(3)试验以各菌株的2/3 LD50剂量建立感染小鼠脑部损伤模型,并在相应时间点采集小鼠心脏血液分离血清样品,采用ELISA方法检测2株菌株感染小鼠后其血清中SOD的活性及MDA含量的变化情况。(4)试验以各菌株的2/3 LD50为感染剂量建立小鼠脑部损伤模型,在相应时间点取样,利用Western Blot的方法检测2株菌株感染小鼠后其脑组织中磷酸化p38MAPK表达量的变化的情况。结果:(1)XJ3LD50=3.12×109CUF,XJ8LD50=2.53×1010CUF,以2/3LD50感染小鼠后其死亡率分别为24.0%和8.0%;2株粪肠球菌均可使小鼠血脑屏障开放,脑组织中EB的进入量均高于空白对照组,且时间变化趋势相同,均在24 h和48 h出现高峰,2株菌株各组内与对照组比较、2株菌株组各时间点进行两两比较差异显着(P<0.05)。(2)2株菌株分别感染小鼠后,AQP4、GFAP、MMP-2的表达量均高于对照组,且于24h达到最大值,48 h有较高的表达量;Claudin-5的表达量均低于对照组,于24h表达量最低,48 h表达量稍低;2株菌株各组内比较、组间比较均有差异显着性(P<0.05)。(3)2株菌株分别感染小鼠后,各组内时间点与空白组相比其血清中SOD的活性降低明显、MDA的含量升高明显,差异有统计学意义(P<0.05),同时均于24h变化明显,48h变化较为明显;2菌株组组间各时间点进行两两比较,发现XJ3号菌株SOD、MDA变化量均高于XJ8号菌株的变化量。(4)2株菌株感染小鼠后,p38MAPK信号通路均被激活为p-p38的形式,通过检测p-p38的蛋白表达量,发现对照组的p-p38没有表达,试验组小鼠感染粪肠球菌后的蛋白表达量均高于对照组,有显着差异性(P<0.05),且于24 h达到峰值,48 h有较高的表达量;同样,2株菌株组间两两比较时有显着差异性(P<0.05)。结论:(1)利用伊文思蓝的荧光可直观的观察血脑屏障的开放状况,说明2株菌株以各自的2/3 LD50剂量感染小鼠模型建立成功。(2)2株粪肠球菌均能对小鼠血脑屏障的结构及功能造成破坏,使其结构受损,通透性增加。(3)具有不同致病性、含有不同毒力因子的粪肠球菌均能造成脑内氧化应激反应,进而加重血脑屏障的损伤。(4)粪肠球菌能透过血脑屏障进入脑组织对其造成影响,与p38 MAPK信号通路的激活有着直接的联系。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-06-01）
吕娟,赵红梅,孙桂芳,王润青[6]（2019）在《丹酚酸B诱导血管新生和缓解氧化应激对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探究丹酚酸B(Sal B)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织血管生成、氧化应激反应的影响以及对脑组织损伤的保护作用。方法:将40只SD大鼠分成4组:健康组(Ctrl);加药组:健康大鼠腹腔注射丹酚酸B 50 mg/kg体重;模型组:参考文献建立局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠模型;模型加药组(MCAO+Sal B):在建模前3 d向大鼠腹腔注射Sal B50 mg/kg BW,每天1次,再灌注后2 h给药;各组大鼠在建模后24 h处死。苏木素伊红(HE)染色检测各组大鼠脑组织病理损伤。TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡。试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。免疫组化检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR2的表达,检测p38、Hsp27的磷酸化水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠脑组织出现显着的组织病变;凋亡细胞比率明显升高(P<0. 01); SOD含量明显下降,MDA和LDH的含量明显上升(P<0. 01); ICAM-1的表达显着上调(P<0. 01); VEGF及受体分子VEGFR2的表达显着下调(P<0. 01); p38和Hsp27的磷酸化水平显着降低(P<0. 01)。模型加药组与模型组相比较,大鼠脑组织病理损伤明显减轻;凋亡细胞显着减少(P<0. 01); SOD含量显着上升,MDA和LDH的含量显着下降(P<0. 01); ICAM-1蛋白表达显着下调(P <0. 01); VEGF和VEGFR2的表达显着上调(P <0. 01); p38和Hsp27的磷酸化水平显着提高(P <0. 01)。结论:丹酚酸B可能通过诱导血管新生、缓解氧化应激反应,对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织具有保护作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年10期）
金孟浩,吴丽君,孙孟坊,王丰[7]（2019）在《研究NSE,白介素6,超敏CRP等在脑组织损伤中的意义》一文中研究指出目的动态检测脑组织损伤患者血清中NSE,白介素6和超敏CRP的含量,并探讨其意义。方法随机挑选颅脑损伤和脑出血已经通过CT检查明确诊断的患者50名,按照入院第1天、第3天、第7天叁个时间段分别采集血标本,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定NSE,白介素6和超敏CRP的含量,并与对照组比较。结果患者叁个时间段测定的NSE,白介素6和超敏CRP的含量与对照组比较有明显升高;其升高的水平与损伤程度及预后密切相关。NSE、IL-6和hs-CRP第1天与对照组比较均有显着增高,并有统计学意义,第3天达高峰。脑组织损伤后GCS≤8组NSE、IL-6、hs-CRP明显高于GCS>8组,差异有统计学意义。预后不良组(GOS<4)和预后良好组(GOS≥4)之间,NSE和IL-6值差异均有统计学意义,可以作为评定预后的指标。结论 NSE,白介素6和超敏CRP参与了颅脑损伤及脑出血的继发性脑损伤,并可作为判定脑组织损伤程度及预后的生物学指标。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2019年02期）
乔瑞峰,汪明慧,解旭东[8]（2019）在《外源性二磷酸果糖在脑组织损伤中的保护作用》一文中研究指出1,6-二磷酸果糖(FDP)在糖的无氧代谢过程中具有重要作用。给予人或动物外源性FDP后,其可迅速通过血脑屏障,被脑组织吸收利用,通过改善无氧糖酵解效率、维护细胞膜和溶酶体膜的稳定性、调节细胞内钙离子含量、改变离子通道的活性等机制,在脑缺血、一氧化碳中毒、惊厥、癫痫等脑部病变中发挥积极的脑保护作用。同时外源性FDP又具有不良反应少、配伍禁忌少、给药途径多、适用人群广泛等优点,具有较为广泛的临床应用前景。(本文来源于《医学综述》期刊2019年06期）
杨颖[9]（2019）在《氮氧自由基长链衍生物的设计合成及其对高原缺氧脑组织损伤的保护作用》一文中研究指出我国高原面积辽阔,约占全国总面积的六分之一。当平原人群急进入高原地区时,极易受到高原地区低压低氧影响,从而给机体带来严重危害,而脑作为机体耗氧量最大的器官之一,最易受到缺氧伤害。脑组织损伤起病急骤,死亡率高,其分子机制及药物防治是目前医学亟待解决的问题之一。本课题前期首次研究发现氮氧自由基HPN是良好的自由基清除剂,对高原缺氧损伤具有较好的保护作用,但是其缺乏对脑组织的靶向性。本实验以氮氧自由基HPN为先导化合物,设计合成系列氮氧自由基长链衍生物,以期得到脑靶向性更高、抗高原缺氧活性更强的目标化合物。主要完成了以下工作:1.将氮氧自由基HPN与不同长度碳链的溴代烷发生取代反应后得到长链氮氧自由基衍生物,目标化合物经过IR、EPR、HR-MS分析确证,通过HPLC方法检验其纯度。并通过小鼠常压密闭缺氧实验,筛选确定抗缺氧活性最佳的化合物和最佳药物浓度。2.建立高原缺氧损伤模型,选取健康Blab/c雄性小鼠80只,随机分为正常组(Normal)、低压低氧组(HH)、低压低氧HPN给药组(HH+HPN)、低压低氧C_6-HPN给药组(HH+C_6-HPN),其中,Normal组小鼠不做任何处理,其余叁组小鼠放入大型低压低氧舱中模拟海拔8000 m处缺氧暴露12 h,待缺氧完成后,取其脑组织,通过HE染色,TUNEL染色,氧化应激相关指标,能量代谢相关指标,NO相关指标,炎症因子相关指标,凋亡相关指标,来共同探讨C_6-HPN防治小鼠高原脑损伤的初步作用机制。以上研究结果表明:1.合成得到的化合物经过IR、EPR、HR-MS分析确证,与目标化合物结构一致,HPLC检测纯度较高。常压密闭实验结果表明:通过在HPN分子中引入疏水性强的长链烷烃,能够提高其抗缺氧活性,随着碳链长度的增加,活性显着增强,当碳链长度大于C_6时,其活性变化不大,当碳链长度大于C_(14)时,活性反而下降,最终确定抗缺氧活性最佳的化合物为:C_6-HPN,最佳作用浓度为100 mg/kg。2.急性高原缺氧实验结果可以看出:C_6-HPN可以显着改善高原脑损伤小鼠脑组织的病理变化、降低细胞的凋亡率;降低H_2O_2与MDA含量、升高CAT、SOD、GSH-Px活力、下调HIF-1α、VEGF蛋白表达、上调P-AKT/AKT比率、对HIF-2α、PI3K无明显作用,从而缓解机体氧化应激水平;减少LDH的生成、升高ATP、Na~+-K~+-ATPase与Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase活力,改善糖酵解与有氧呼吸途径;降低IL-1β、IL-6与TNF-α的浓度、下调核内NFκB的蛋白表达、上调胞内NFκB的蛋白表达、降低P-P38/P38的比例,缓解炎症反应的发生;抑制pro-caspase3的切割、缓解cleaved-caspase3的活化、降低Bax/Bcl-2的比率,减弱凋亡反应;降低NO的生成及nNOS的蛋白表达量、对iNOS无显着影响,调节NO神经生理活动。通过上述研究,可得出以下结论:1.通过引入一定长度的脂肪链适当提高HPN的脂溶性,能够显着提高其脑靶向性和抗缺氧活性。2.C_6-HPN对防治小鼠高原脑损伤效果良好,且作用优于HPN,其可能作用机制在于:改善小鼠病理变化与能量代谢途径、降低凋亡发生率、缓解氧化应激与炎症反应、并且对NO参与的神经生理活动有一定的改善等方面。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
王旭萍[10]（2018）在《模拟高原缺氧环境对大鼠心、脑组织损伤的研究》一文中研究指出(武柠子,等.药学实践杂志,2018,36(3):250～254.)本文通过采用大型低压低氧动物实验舱模拟海拔6 000m高原低氧低温环境,观察暴露于上述环境不同时间的大鼠心、脑组织的病理改变以及相关生化指标的变化,旨在探讨低氧低温暴露时间对大鼠心、脑组织损伤的影响,为建立大鼠AMS模型及其相关机制研究奠定基础。作者选取32只健康雄性Wistar大鼠,随机将其分为正常对照组及低氧低温1d,3d,5d组,每(本文来源于《高原医学杂志》期刊2018年04期）
脑组织损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
外伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是引起儿童致死致残的主要原因,许多研究借助有限元方法探讨头部跌落过程中儿童颅骨的损伤风险,但少有研究侧重于儿童脑损伤及其损伤机理。作为儿童脑损伤的初步研究,有必要基于生物仿真度较高的人类头部有限元模型,首先考虑头部尺寸和几何形状对脑组织生物力学响应的影响。因此,本研究基于由天津科技大学开发的第50百分位成人、6岁儿童和3岁儿童头部有限元模型,重构了NFL(national football league,NFL)头部碰撞试验,推导出不同年龄的头部在形状和尺寸方面的差异,以及这些差异对脑组织损伤指标的影响。结果表明,脑组织最大主应变和累积应变损伤测量(cumulative strain damage measure,CSDM)随头部尺寸的增大而增大,但与头部几何形状不敏感。本研究作为儿童脑损伤的基础研究,全面阐述了开发儿童头部有限元模型研究儿童脑损伤的重要性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑组织损伤论文参考文献
[1].于卫国,卜星源,张杰,刘征,陈金良.电离辐射致SD大鼠外周血及脑组织损伤的研究[J].解放军医药杂志.2019
[2].李蓓,阮世捷,李海岩,崔世海,贺丽娟.头部旋转运动中儿童头部尺寸和几何形状对脑组织损伤指标的影响[J].生物医学工程研究.2019
[3].李建设,马玉龙,何文龙,赵剑婷.鼠李黄素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应的修复作用及机制研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[4].李磊,高绚照,马连萍,苗成,杨惠.积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生[J].中国免疫学杂志.2019
[5].李慧.粪肠球菌对小鼠血脑屏障通透性及脑组织损伤相关因素的研究[D].石河子大学.2019
[6].吕娟,赵红梅,孙桂芳,王润青.丹酚酸B诱导血管新生和缓解氧化应激对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用[J].中国免疫学杂志.2019
[7].金孟浩,吴丽君,孙孟坊,王丰.研究NSE,白介素6,超敏CRP等在脑组织损伤中的意义[J].浙江创伤外科.2019
[8].乔瑞峰,汪明慧,解旭东.外源性二磷酸果糖在脑组织损伤中的保护作用[J].医学综述.2019
[9].杨颖.氮氧自由基长链衍生物的设计合成及其对高原缺氧脑组织损伤的保护作用[D].兰州大学.2019
[10].王旭萍.模拟高原缺氧环境对大鼠心、脑组织损伤的研究[J].高原医学杂志.2018