导读:本文包含了低氧条件论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低氧,细胞,内皮,受体,大麻,干性,酵解。
低氧条件论文文献综述
李娜娜,刘月妙[1]（2019）在《高温低氧条件下膨润土添加碳酸钠和菱铁矿试验研究》一文中研究指出为探究处置库高温低氧条件下,添加剂对膨润土-北山水体系化学性能的影响,开展了膨润土-北山水体系中添加菱铁矿和碳酸钠的试验研究。研究了体系pH值和Eh值、胶体zeta电位和黏度、膨润土中可交换阳离子和矿物成分以及液相离子成分随碳酸钠和菱铁矿添加量的变化。结果表明,90℃低氧条件下膨润土中添加碳酸钠不仅可使体系的pH值维持在7.84～8.99,而且膨润土中可交换Na~+升高至60 mmol/100 g,有效阻止了钠基膨润土向钙基膨润土的转化,同时增强了胶体的稳定性;添加菱铁矿可使体系的Eh值降低至-124 mV,并维持在还原状态;碳酸钠和菱铁矿的加入对膨润土矿物成分无很大影响。最终得出高温低氧条件下,增强膨润土化学缓冲性能的膨润土、碳酸钠、菱铁矿的最佳质量配比为400∶12∶160。(本文来源于《原子能科学技术》期刊2019年12期）
王倩,刘羿,张雨,杨印祥,汪兆艳[2]（2019）在《低氧条件下人脂肪间充质干细胞分泌多种细胞因子的水平》一文中研究指出背景:脂肪间充质干细胞来源于脂肪组织,可分泌多种细胞因子,成为治疗各类缺血性疾病的热点种子细胞之一。目的:研究不同氧分压培养环境对人脂肪干细胞分泌细胞因子的影响,从而找出能使细胞因子高表达的最适氧分压。方法:利用酶消化法从人脂肪组织中分离脂肪干细胞,通过细胞形态学特征、体外分化功能及免疫表型对分离培养的细胞进行鉴定。人脂肪干细胞分别于3%,5%,21%的氧分压环境中培养48 h,采用酶联免疫吸附实验检测血管内皮生长因子、脑源性神经营养因子、类胰岛素一号增长因子的分泌水平。结果与结论:①人脂肪干细胞呈长梭形或多角形,胞体丰满,胞浆均匀,呈漩涡状生长,体外诱导可进行成脂、成骨和成软骨分化;②流式细胞仪检测结果显示细胞高表达间充质表面标志物CD29、CD73、CD90和CD105,而几乎不表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45,阴性表达HLA-DR;③人脂肪干细胞在低氧条件下(3%,5%氧分压)血管内皮生长因子的分泌量为常氧条件下的2.3倍(P <0.05)和1.5倍(P <0.05);低氧条件下(3%,5%氧分压)类胰岛素一号增长因子的分泌量分别为常氧条件下的2.4倍(P <0.05)和1.5倍(P <0.05);低氧条件下(3%,5%氧分压)脑源性神经营养因子的分泌量与常氧条件下差异无显着性意义(P> 0.05);④结果表明,人脂肪干细胞在低氧环境中可显着提高血管内皮生长因子和类胰岛素一号增长因子的分泌量,而脑源性神经营养因子的分泌量并未受到影响。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年29期）
张苗[3]（2019）在《高渗盐水输入对低氧条件下失血性休克家兔内分泌功能的影响》一文中研究指出目的:探讨高渗盐水输入对低氧条件下失血性休克家兔内分泌功能的影响。方法:本次实验分为AB组,A组为实验组,利用放免法观察在低氧条件下家兔失血性休克前、失血休克后和输液治疗后14项内分泌激素改变的情况,B组为对照组,对失血性休克家兔输入生理盐水来作为对照,以此来探讨高渗盐水对低氧条件下失血性休克家兔内分泌功能的影响。结果:在低氧条件下,输人高渗盐水或高盐高胶液体后能使增高的ANP、β-EP、TXB_2、REN、AⅡ和ALD等激素水平明显降低,复合急性失血性休克后血浆中ANP、β-EP、6kPGFIα、TXB_2、REN、A_Ⅱ和ALD等多种激素水平明显增高,同时能使血浆中的6kPGFIα激素水平也明显增高,还会使降低的ACTH激素水平明显增高,这种变化在输入高盐高胶液后更明显,而输入生理盐水则无此效果,结论:输入高渗盐液后能改变低氧条件下失血性休克家兔内分泌功能的反应性。(本文来源于《人人健康》期刊2019年09期）
王艺霖,王玲珍,孙健栋,李学荣,王志[4]（2019）在《紫外线在低氧条件下对急性早幼粒白血病细胞增殖的影响及机制研究》一文中研究指出目的观察280 nm波长紫外发光二极管照射在低氧条件下对急性早幼粒白血病细胞(HL-60增殖的影响,并探讨发生机制。方法取对数生长期的HL-60细胞为研究对象,分为对照组、低氧组、紫外线组及低氧+紫外线组。低氧组给予氯化钴(终浓度150μmol/L)处理,紫外线组用30 J/m~2能量的280 nm波长紫外发光二极管照射,低氧+紫外线组在氯化钴处理基础上用30 J/m2能量的280 nm波长紫外发光二极管照射,48 h后收集细胞于倒置显微镜下观察细胞形态变化。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Annexin-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测Bcl-2基因mRNA的表达量。上述各实验均独立重复3次。结果与对照组相比,各实验组细胞皱缩、透亮度降低、排列紊乱,随着培养时间延长,细胞数量减少。各组细胞增殖抑制率及细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.01),其中低氧组+紫外线组细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用最强,紫外线组次之,低氧组最弱。与对照组比较,低氧组、紫外线组及低氧+紫外线组Bcl-2mRNA的表达逐渐下调,且低氧+紫外线组Bcl-2 mRNA表达量较低氧组和紫外线组下调更明显(P<0.05)。结论低氧和紫外线作用均可抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,紫外线在低氧条件下对细胞的增殖抑制及凋亡作用较常氧条件下更明显,其机制可能与Bcl-2基因表达下调有关。[中国当代儿科杂志,2019,21(5):491-496](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年05期）
李响[5]（2019）在《转录因子KLF5在低氧条件下对人肺癌A549细胞糖代谢的影响及其机制》一文中研究指出目的:肿瘤细胞糖酵解关键酶通常表达升高,肺癌中的肿瘤代谢也异常活跃。KLF5属于转录因子的一员,能参与多种肿瘤的发生发展,并具有环境依赖性。研究发现低氧能诱导KLF5的表达,并促进肺癌细胞的增殖。但是低氧条件下诱导的KLF5的表达是否会对代谢产生影响尚不清楚。本课题主要探讨了在低氧环境中A549细胞能量代谢的改变情况。通过观察葡萄糖的摄取,乳酸的分泌、ATP的生成以及糖酵解关键酶的变化情况探讨KLF5与A549能量代谢中糖酵解关键酶之间的关系。本文旨在探讨肺癌A549细胞糖代谢的具体机制以及KLF5在低氧环境中对A549细胞糖代谢的影响。以深入发现肺癌治疗的潜在靶点以及KLF5在肺癌中的潜在作用机制。方法:A549细胞系由实验室留存,用含10%胎牛血清的1640培养基分别在21%氧气和1%低氧环境中培养A549细胞,ATP测试盒检测在不同处理条件下A549细胞内ATP浓度,乳酸测试盒检测不同浓度给药组和对照组A549细胞内乳酸浓度,葡萄糖测试盒检测细胞对培养液葡萄糖摄取量以及胞内葡萄糖浓度,Western blotting检测糖代谢相关蛋白LDHA、HK2、PKM2的表达。结果:1、1%低氧处理能促进A549细胞对葡萄糖的摄取和乳酸的分泌。2、1%低氧处理能浓度依赖性的上调糖酵解关键酶HK2、PKM2、LDHA的表达;处理24小时时关键酶的表达水平基本稳定。3、常氧条件下A549氧化磷酸化与糖酵解同时存在,1%低氧条件下A549主要以糖酵解为主要糖代谢方式。4、常氧条件下敲低KLF5不影响A549细胞对葡萄糖的摄取和乳酸的生成。5、1%低氧条件能诱导KLF5的表达。6、1%低氧条件下敲低KLF5能抑制葡萄糖的摄取、乳酸的分泌并能抑制ATP的生成。7、1%低氧条件下敲低KLF5能抑制糖酵解关键酶HK2、PKM2、LDHA的表达。8、1%低氧条件下过表达KLF5能促进葡萄糖的摄取、乳酸的分泌并能促使ATP的生成。9、1%低氧条件过表达KLF5能上调糖酵解关键酶HK2、PKM2、LDHA的表达。结论:1、低氧能上调糖酵解关键酶的表达促进A549细胞的糖酵解并提高肿瘤细胞的存活率。2、KLF5能影响A549细胞糖酵解的关键酶的表达并参与肿瘤细胞的能量代谢。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
王姝娟[6]（2019）在《内源性大麻素系统对慢性间歇性低氧条件下乳腺癌侵袭转移的影响研究》一文中研究指出目的:通过建立慢性间歇性低氧小鼠乳腺癌模型,探讨内源性大麻素系统在慢性间歇性低氧条件下对乳腺癌发生及转移的影响,为进一步有效干预阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和乳腺癌之间的病理过程提供依据,并为OSAHS合并乳腺癌患者的治疗提供新思路。方法:1.建立小鼠乳腺癌模型,并将造模成功的小鼠随机分成常氧组(NC)、慢性低氧组(CH)和慢性间歇性低氧组(CIH),测量肿瘤大小,计数肺转移结节数,观察慢性间歇性低氧对乳腺癌增殖及转移的影响,并检测在慢性间歇性低氧条件下乳腺癌组织大麻素受体CB1和CB2的表达情况;2.建立干扰CB1和CB2的RNA(shRNA)片段重组质粒sh-CB1,sh-CB2,sh-CB1/CB2,将含有sh-CB1,sh-CB2,sh-CB1/CB2重组质粒的MCF-7细胞注射在小鼠体内,观察干扰RNA后慢性间歇性低氧对乳腺癌增殖及转移的影响。结果:1.与对照组相比,CH组和CIH组肿瘤体积随时间显着增加,CIH组肿瘤体积增长最显着,同时,暴露于CH和CIH的小鼠肺部肿瘤结节较多,而暴露于CIH的小鼠肺部肿瘤结节更多,对肿瘤组织切片进行HE染色,数据显示CH组和CIH组血管形成增加,CIH组尤甚(P<0.05)。2.慢性间歇性低氧条件下饲养的小鼠乳腺癌组织中,Western blot结果显示,CH组和CIH组中CB1和CB2表达上调,而CIH组的诱导效果优于CH组(P<0.05)。3.在慢性间歇性低氧条件下,与阴性对照组(sh-NC)相比,在干扰CB1组(sh-CB1)、干扰CB2组(sh-CB2)和同时干扰CB1和CB2组(sh-CB1/CB2),我们观察到小鼠肿瘤体积急剧下降,其肺内肿瘤结节数量亦减少,尤其在同时干扰CB1和CB2组(sh-CB1/CB2)肿瘤体积下降更明显,肺内肿瘤结节数量减少更明显(P<0.05)。结论:1.慢性间歇性低氧(CIH)可导致小鼠乳腺癌的增殖;2.慢性间歇性低氧(CIH)可导致小鼠乳腺癌的转移;3.ECS可能参与CIH所致的小鼠乳腺癌形成过程;4.阻断ECS后对CIH所致小鼠乳腺癌发生发展可能具有抑制作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-20）
朱国琴[7]（2019）在《ADAM17促进低氧条件下表皮细胞迁移的作用与机制研究》一文中研究指出研究背景创面愈合是烧创伤的基本问题,而促进创面快速愈合是解决问题的关键。皮肤损伤后各种细胞会立即行动起来保护创面组织并促进愈合,这一过程的完成需要多组织,多细胞协调作用,其中再上皮化在创面愈合的全过程中都发挥着重要的作用。皮肤创面的再上皮化依赖于角质形成细胞的迁移、增殖、分化等多种因素的综合影响。研究表明创面损伤后由于大量细胞的活性被激活使得创面组织消耗大量的氧,导致创面处于低氧的微环境。且大量研究表明创面的低氧环境有利于表皮细胞的迁移和促进创面愈合的作用,然而其潜在的调节机制依然不清楚。ADAM17是多结构域跨膜金属蛋白酶,其对细胞的迁移,粘附和细胞信号具有调节作用。在皮肤发育和体内平衡过程中,ADAM17是调节许多细胞信号过程的基础。然而其在皮肤表皮中的作用机制还未揭示。大量研究表明在创面愈合过程中,p38/MAPK促进角质细胞的迁移,且p38/MAPK受到低氧的激活。有研究指出p38可以通过调节ADAM17的磷酸化调节ADAM17活性和表达进而介导ADAM17调节的细胞效应,那么在表皮细胞中ADAM17活性是否受到p38的调节进而促进细胞的迁移仍未可知。ADAM17作为跨膜金属蛋白酶家族的一员,其在细胞中主要通过裂解膜分子的胞外域的脱落调节细胞的生理过程。表皮生长因子受体EGFR在皮肤的创面愈合中发挥着重要作用,有研究表明在ADAM17敲除的小鼠表型与EGFR缺失的表型类似,指出EGFR是ADAM17的基本基底,且二者对共同维持皮肤的完整发育具有重要的作用。EGFR表皮生长因子受体作用的发挥主要受到其配体EGF家族的激活与调节。EGF家族包括多个分子,其中TGF-α、HB-EGF、AREG主要由ADAM17调节。但是在低氧条件下,表皮细胞的迁移是否受到ADAM17裂解释放EGFR配体的影响,此过程又是否受到p38/MAPK的调节,这一重要的调节机制目前依然不够明确。因此本研究将根据这一思路探究ADAM17在表皮细胞迁移中的作用机制。本研究提出低氧上调p38/MAPK信号途径并激活ADAM17活性促进EGF家族分子的释放,进而调控表皮细胞的迁移。通过检测低氧条件下ADAM17对表皮细胞迁移的影响,并探讨p38/MAPK对表皮细胞中ADAM17分子的活性及细胞迁移调节作用,从而明确ADAM17对低氧条件下促进表皮细胞迁移的作用机制。研究方法1.制作体外表皮细胞促进创面愈合的模型,模拟体内创面损伤时组织愈合的低氧微环境,观察常氧(21%O_2)和低氧(1%O_2:0h、6h、12h、24h)处理前后表皮细胞的运动性和迁移以及ADAM17蛋白的表达和活性以及基底EGFR配体的变化规律;2.分别通过TAPI-2抑制表皮细胞ADAM17的活性和通过si RNA转染技术沉默ADAM17蛋白表达,然后对处理后的表皮细胞进行划痕以制作创面愈合模型,并进一步将细胞放入低氧箱中模拟低氧环境(1%O_2)培养细胞相应的实验时间(12h),然后拍照统计细胞的创面愈合率和细胞的运动。本实验首先通过药物处理细胞并在特定的实验时间点收集细胞上清和提取总蛋白,然后分别用试剂盒和WB检测ADAM17的抑制剂TAPI-2和si RNA转染对其分子活性和蛋白表达的抑制及沉默作用;在处理后的实验时间点用显微镜记录单层细胞划痕实验模拟的细胞愈合状态,观察抑制ADAM17的分子活性对创面表皮细胞迁移的影响作用;另外,对处理过的表皮细胞在活细胞工作站下观察单个表皮细胞的ADAM17表达下调对细胞运动性的影响;总之,分别从ADAM17的活性水平和蛋白水平表明其对低氧条件下表皮细胞运动性的调控作用。3.分别用p38/MAPK的抑制剂SB203580和激酶MKK6处理表皮细胞,通过WB检测低氧(1%O_2:12h)处理前后表皮细胞中p-p38/MAPK表达及p-p38/MAPK的底物MK-2的磷酸化水平变化,并检测低氧条件下p38/MAPK下调和上调对表皮细胞ADAM17蛋白表达及活性的影响,最后通过划痕实验和单细胞运动实验检测低氧条件下p38/MAPK的抑制剂SB203580和激酶MKK6处理对表皮细胞运动性及迁移的影响,从而从细胞和分子两个层面表明低氧条件下ADAM17对表皮细胞迁移的调控机制。结果1.24h内不同时间的低氧处理都对表皮细胞的运动性具有明显的促进作用,并且低氧显着上调低氧转录因子HIF-1α的表达以及ADAM17的表达和活性,二者的表达规律成正相关;2.使用ADAM17的抑制剂抑制ADAM17的活性和其特异性小干扰siRNA沉默其蛋白表达,通过创面愈合模型划痕实验和单个细胞运动性实验发现ADAM17的下调可明显的抑制表皮细胞的的迁移,而且其可以对低氧促进的表皮细胞迁移作用有效的逆转,表明低氧促进的表皮细胞迁移受到解聚素金属蛋白酶分子ADAM17的调控作用;3.p38/MAPK的活性受到低氧的激活,低氧条件下用p38/MAPK的抑制剂SB203580和激酶MKK6处理表皮细胞,可以显着调节p38/MAPK的底物MK-2的磷酸化。并且和ADAM17的蛋白表达和活性也呈正相关。另外,抑制p38/MAPK的活性可以对低氧条件下的表皮细胞迁移产生显着的抑制作用,而激活可以增强低氧的促进作用。说明低氧条件下p38/MAPK通过促进ADAM17信号通路来促进表皮细胞的迁移。结论低氧促进表皮细胞中p38/MAPK信号通路的激活,并上调ADAM17的表达和活性,从而促进表皮细胞迁移;同时低氧通过低氧转录因子和p38/MAPK信号途径上调了ADAM17翻译水平的蛋白活性,但是转录水平基因的表达是否有变化仍未可知,而且有文献表明p38/MAPK可以磷酸化ADAM17的胞质区结构域,所以低氧条件下的p38/MAPK是否也通过这一信号途径,仍需要深入的探究。总之,本次的研究成果首次表明ADAM17在皮肤创面再上皮化中的作用,阐明其在表皮细胞迁移中的促进作用机制,为深入研究调控创面愈合的作用机制提供了新的研究思路,并为临床上治疗创面疾病,加速创面愈合,解决创面损伤并发症提供了新的可能治疗靶点。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-08）
李小静,刘川川,鲍金,刘辉琦,刘杰[8]（2019）在《白藜芦醇对低氧条件下肺动脉平滑肌细胞OPN表达及细胞功能的影响》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对低氧条件下肺动脉平滑肌细胞OPN表达及细胞功能的影响。方法培养原代SD大鼠肺动脉平滑肌细胞,并分为常氧组,低氧组,低氧加白藜芦醇低剂量组(25μM)、高剂量组(100μM)。各组用qRT-PCR、western-blot法检测OPN mRNA和蛋白表达水平。用MTS法检测PASMC增殖、细胞划痕实验检测PASMC迁移情况。结果 Res可降低低氧引起的PASMC中OPN的表达,且对低氧引起的PASMC增殖和迁移有抑制作用(P<0.05)。结论 Res通过降低低氧条件下OPN的表达抑制PASMC的增殖及迁移。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年01期）
林依秋[9]（2019）在《常、低氧条件培养对人血管内皮祖细胞干性的影响》一文中研究指出目的:血管内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)在体内位于骨髓的低氧微环境中,然而目前所广泛采用的EPCs扩增方法都是非生理环境的空气(常氧,～20%02)中,实验拟比较骨髓微环境更为相似的低氧条件(1%02)与常氧(～20%02)两种条件对体外扩增人骨髓来源的EPCs干性的影响,并通过高通量测序的方法初步探究其内在的机制,为改进EPCs的体外扩增方法提供更充分的理论依据。方法:1.从人骨髓中分离出EPCs,分别在常氧(20%02)和低氧条件(1%02)下培养,通过细胞计数计算群体倍增时间来确定EPCs的体外扩增能力;通过细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测EPCs细胞衰老;以及以qRT-PCR检测衰老相关细胞周期调节蛋白P16的表达;2.采用克隆形成实验观察常氧和低氧两组的原代和第5代EPCs的克隆形成能力;通过体外成血管实验观察两组的EPCs成血管能力;以Transwell迁移实验观察其迁移的能力;3.以全转录组RNA高通量测序(RNA-seq)筛选常氧和低氧条件培养的EPCs的差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs),并对这些DEGs进行生物信息学分析,包括GO功能富集分析和KEGG pathway分析,以Western blotting检测代表性蛋白从而做进一步验证。结果:1.与1%O_2低氧培养条件相比,常氧条件培养的EPCs生长速率较慢,群体倍增时间明显增加(P<0.05),衰老相关β-半乳糖苷酶染色中衰老细胞的比例明显增加(P<0.05),衰老相关细胞周期调节蛋白P16表达明显增加(P<0.01)。2.与1%02低氧条件相比,常氧条件下体外扩增的原代(P<0.01)和第5代(P<0.01)EPCs克隆形成能力均显着下降;常氧条件下细胞的体外成管状结构的长度明显降低(P<0.05),Transwell迁移实验证实迁移的细胞数量明显减少(P<0.05)。3.RNA-seq总共筛选出48个DEGs,GO和KEGG生物信息学分析显示代谢相关通路:细胞对脂肪酸的反应、酮体的合成和降解;细胞增殖相关通路:涉及有丝分裂细胞周期的泛素蛋白连接酶的调节、p53信号通路等显着富集。Western blotting检测了DEGs中增殖相关的蛋白,包括p53、IGFBP3、CCNB1和GDF15。WB结果显示与1%02低氧组相比,常氧条件扩增的EPCs中p53(P<0.05)和GDF15(P<0.05)表达显着上调,两组间IGFBP3和CCNB1的表达无统计学差异。结论:1%O_2低氧条件相对于目前广泛采用的常氧条件更有利于人骨髓来源的EPCs的体外扩增,减少细胞衰老,增强EPCs的克隆形成能力、体外成血管能力和迁移能力,因此有利于干细胞干性的保持。包括p53信号通路在内的多种信号通路与低氧维持EPCs干细胞干性相关。本研究有助于改进目前所广泛采用的传统的EPCs扩增方法,提高EPCs的体外扩增效率。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-03-18）
杨娇娇[10]（2019）在《内源性大麻素系统对慢性间歇低氧条件下乳腺癌细胞侵袭转移影响的机制研究》一文中研究指出目的:通过研究慢性间歇低氧条件下乳腺癌细胞的增殖、转移和信号通路,探讨慢性间歇低氧促进乳腺癌细胞转移过程中内源性大麻素系统的作用,为深入了解阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征合并乳腺癌侵袭转移的分子机制、寻找新的抑制乳腺癌侵袭转移的干预措施及治疗靶点提供依据及新的思路。方法:(1)构建慢性低氧(CH)和慢性间歇低氧(CIH)乳腺癌MCF-7细胞模型,以正常培养的MCF-7细胞为常氧对照(Normoxia),研究慢性间歇低氧对乳腺癌细胞增殖和转移的影响;用MTT法、划痕试验和Transwell试验分别检测人乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭;RT-PCR和Western blotting检测乳腺癌细胞中的大麻素受体CB1和CB2的表达变化;(2)构建干扰CB1和CB2的RNA(shRNA)片段重组质粒sh-CB1,sh-CB2,sh-CB1/CB2,将sh-CB1,sh-CB2,sh-CB1/CB2重组质粒转染至慢性间歇低氧MCF-7细胞模型中;用流式细胞术、MTT法、划痕试验和Transwell试验分别检测shRNA干扰沉默CB1和CB2后慢性间歇低氧条件下人乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期、增殖、迁移和侵袭;通过Western blotting检测RNA干扰沉默大麻素受体CB1和CB2后MCF-7细胞中IGF-1R、AKT、GSK-3β、pIGF-1R、pAKT、pGSK-3β、E-cadherin、Vimentin、Snail1的表达。(3)所有数据均采用SPSS21.0统计学软件进行处理,数据用均数±标准差(`x±s)表示。使用t检验比较两组之间的差异,应用单因素方差分析进行多组间的比较。以α=0.05为检验标准,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:(1)与Normoxia组相比,CH组和CIH组MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力均增强,并且CIH组MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力强于CH组(p<0.05);(2)RT-PCR和Western blotting结果显示,与Normoxia组相比,CH组和CIH组MCF-7细胞中CB1和CB2的表达均升高,且CIH组MCF-7细胞中CB1和CB2的表达显着高于CH组(p<0.05);(3)RNA干扰沉默CB1和CB2促进慢性间歇低氧下MCF-7细胞的细胞周期阻滞于G0期,显着抑制细胞增殖、迁移和侵袭(p<0.05);(4)RNA干扰沉默CB1和CB2显着降低慢性间歇低氧条件下MCF-7细胞中p-IGF1R/IGF1R,p-AKT/AKT和p-GSK3β/GSK3β的比例,并降低肿瘤转移相关蛋白Vimentin和Snail 1的表达,同时增加介导细胞间黏附的E-cadherin蛋白的表达(均p<0.05)。结论:(1)CIH促进乳腺癌细胞的增殖和转移;(2)RNA干扰沉默大麻素受体CB1和CB2,可降低慢性间歇低氧介导的人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和转移能力;(3)CIH可能通过增加乳腺癌细胞中大麻素受体CB1和CB2的表达,激活IGF-1R/AKT/GSK-3β信号传导通路,调节与乳腺癌细胞增殖和转移相关蛋白的表达进而促进乳腺癌细胞的增殖和转移。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-17）
低氧条件论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:脂肪间充质干细胞来源于脂肪组织,可分泌多种细胞因子,成为治疗各类缺血性疾病的热点种子细胞之一。目的:研究不同氧分压培养环境对人脂肪干细胞分泌细胞因子的影响,从而找出能使细胞因子高表达的最适氧分压。方法:利用酶消化法从人脂肪组织中分离脂肪干细胞,通过细胞形态学特征、体外分化功能及免疫表型对分离培养的细胞进行鉴定。人脂肪干细胞分别于3%,5%,21%的氧分压环境中培养48 h,采用酶联免疫吸附实验检测血管内皮生长因子、脑源性神经营养因子、类胰岛素一号增长因子的分泌水平。结果与结论:①人脂肪干细胞呈长梭形或多角形,胞体丰满,胞浆均匀,呈漩涡状生长,体外诱导可进行成脂、成骨和成软骨分化;②流式细胞仪检测结果显示细胞高表达间充质表面标志物CD29、CD73、CD90和CD105,而几乎不表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45,阴性表达HLA-DR;③人脂肪干细胞在低氧条件下(3%,5%氧分压)血管内皮生长因子的分泌量为常氧条件下的2.3倍(P <0.05)和1.5倍(P <0.05);低氧条件下(3%,5%氧分压)类胰岛素一号增长因子的分泌量分别为常氧条件下的2.4倍(P <0.05)和1.5倍(P <0.05);低氧条件下(3%,5%氧分压)脑源性神经营养因子的分泌量与常氧条件下差异无显着性意义(P> 0.05);④结果表明,人脂肪干细胞在低氧环境中可显着提高血管内皮生长因子和类胰岛素一号增长因子的分泌量,而脑源性神经营养因子的分泌量并未受到影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低氧条件论文参考文献
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