导读:本文包含了缺氧反应元件论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:元件,内皮,细胞,腺苷,因子,肿瘤,基因。
缺氧反应元件论文文献综述
王爱,牟青杰,王晓莉,闫少珍,曲鹏宇[1]（2017）在《牙髓干细胞移植治疗缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期行为学及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的变化》一文中研究指出背景:环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(c AMP response element binding protein,CREB)是影响记忆存储的关键蛋白,与长期记忆密切相关,研究牙髓干细胞侧脑室移植远期行为学及CREB的变化机制可为缺氧缺血性脑损伤的治疗提供新思路。目的:观察人牙髓干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期行为学以及CREB表达的影响,为缺氧缺血性脑损伤的治疗提供科学的理论依据。方法:36只健康7 d龄SD大鼠随机等分为正常组、缺氧缺血性脑损伤组和人牙髓干细胞组。采用经典的Rice法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,造模后24 h后,人牙髓干细胞组经侧脑室注入2μL人牙髓干细胞(浓度为1.5×106μL-1),正常组和缺氧缺血性脑损伤组分别注射等量生理盐水。结果与结论:人牙髓干细胞组大鼠平均觅水时间、平均逃避潜伏期及平均逃避距离亦显着短于缺氧缺血性脑损伤组(P<0.01),但其平均觅水时间、逃避潜伏期及距离均长于正常组(P<0.01);尼氏染色结果示人牙髓干细胞组海马CA1区细胞排列较规则,细胞数量较多,显着多于缺氧缺血性脑损伤组,但仍少于正常组(P<0.05);免疫组织化学染色结果示人牙髓干细胞组CREB阳性细胞数亦显着多于缺氧缺血性脑损伤组,但仍显着少于正常组(P<0.01)。提示人牙髓干细胞移植可通过促进海马CA1区CREB的表达,改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期学习记忆能力,从而修复新生大鼠缺氧缺血性脑损伤。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年05期）
姜桢,曹永梅,曾真,顾玉春,季莹莹[2]（2015）在《低氧反应元件介导的Bcl-2-shRNA对缺氧诱导抗凋亡肺血管内皮细胞的调控作用》一文中研究指出目的探讨低氧反应元件(HRE)介导的Bcl-2基因沉默对缺氧诱导抗凋亡肺微血管内皮细胞的影响。方法设计针对Bcl-2的siRNA序列,构建含Bcl-2-shRNA和HRE的表达载体并进行慢病毒包装,重组病毒感染肺微血管内皮细胞,分别在常氧(21%)或低氧(5%)条件下培养;96 h后通过荧光标记物确认感染效率,Western blotting检测转染后细胞内Bcl-2蛋白表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 Bcl-2基因沉默明显下调细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白的表达;HRE启动子仅在低氧环境中活性显着增强;重组慢病毒感染肺微血管内皮细胞后96 h时的转染效率约为90%,细胞内Bcl-2蛋白表达下调,细胞凋亡增加;在低氧环境中,受HRE的调控,Lv-HRE-Bcl-2-shRNA组细胞凋亡率显着增高。结论低氧条件下,HRE作为氧敏感调控开关,可进一步增强Bcl-2-shRNA的作用,诱导肺血管内皮细胞凋亡,这将为肺动脉高压的血管重塑提供潜在的治疗靶标。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2015年05期）
王宝山,杨建旺,张继华[3]（2011）在《缺氧反应元件同肿瘤治疗的研究进展》一文中研究指出研究表明,在肿瘤适应低氧过程中缺氧诱导因子(HIF)起着中枢纽带作用,HIF是肿瘤适应低氧,产生一系列低氧行为的中心环节,而最近研究发现,缺氧反应元件(hypoxia responseelements,HRE)是介导细胞低氧反应的重要调控序列,HRE是(本文来源于《河北医药》期刊2011年23期）
罗小丽,周晖,孙小妹,李胜富,母得志[4]（2008）在《脑源性神经营养因子经由环磷酸腺苷反应元件结合蛋白磷酸化对缺氧大鼠胚脑皮质神经元细胞的保护作用》一文中研究指出转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(Cyclic AMP response element-binding protein,CREB)是胚脑皮质神经元细胞内脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)诱导基因表达的重要调节因子。我们前期的研究表明BDNF对缺氧性神经元损伤具有保护作用,为了阐明BDNF对缺氧性神经元损伤的保护作用是否经过了核蛋白CREB的磷酸化,本研究采用蛋白质免疫印迹法检测单纯缺氧组和BDNF干预组胚脑皮质神经元细胞内CREB及Ser133磷酸化CREB在不同时间点表达水平的变化。结果显示缺氧及BDNF均能刺激胚脑皮质神经元细胞内Ser133磷酸化CREB表达增加,在不同缺氧时间点BDNF干预组Ser133磷酸化CREB表达水平较单纯缺氧组明显增强(P<0.01),BDNF干预组1 h后Ser133磷酸化CREB表达至高峰,以后持续表达维持6 h以上,维持时间较单纯缺氧组明显延长;在缺氧0~3 h,BDNF干预组细胞内总CREB表达水平与单纯缺氧组基本一致;随着缺氧时间的延长,单纯缺氧组细胞内CREB表达明显减少,以第5~6 h最明显。结果表明,BDNF对缺氧性神经元损伤的保护作用经过了核蛋白CREB的磷酸化。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2008年06期）
王丰,陈霞芳,韦芳,吴继红,谢匡成[5]（2008）在《人肝癌细胞中缺氧反应元件对微环境的反应》一文中研究指出目的:通过观察缺氧反应元件(hypoxia-response element,HRE)调控下,绿色荧光蛋白质(green fluorescent protein,GFP)构建的肝癌细胞Bel-7402/5HRE-EGFP在缺氧条件下,缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等表达水平的变化,研究HRE对微环境的反应特性。方法:以5个串连的HRE和巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)的微小启动子为转录调控元件、GFP为报告基因构建表达载体,应用FCM和细胞免疫染色法观察缺氧、一氧化氮、过氧化物和酸性pH等微环境的变化对人肝癌细胞Bel-7402中HRE活性的影响,以及缺氧条件下HIF-1α、VEGF表达水平的变化。观察缺氧探针哌莫硝唑的染色强度和分布与HIF-1α、VEGF和GFP表达强度和分布之间的关系,探求裸鼠体内肿瘤组织缺氧对HRE活性及其相关基因表达的影响。结果:肝癌细胞中HRE对缺氧非常敏感,肿瘤细胞和组织缺氧时可上调HIF-1α和VEGF的表达,两者的分布也基本一致。结论:缺氧在调控肝癌血管生成因子表达方面可能起着重要的作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2008年05期）
任广立,方颖,马恒颢,许蔓春,罗爱武[6]（2007）在《缺氧缺血再灌注新生鼠磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白、神经生长因子对神经元的保护作用》一文中研究指出目的探讨神经元的抗凋亡保护机制,评价环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)、神经生长因子(NGF)对神经元损伤后的保护作用。方法7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)未治疗组、小干扰RNA(siRNA)治疗组、siRNA加NGF治疗组。按照改良的Rice法制备HIBD再灌注模型,各治疗组于再灌注后开始予1次siRNA干预治疗(10mg/kg);siRNA加NGF组予NGF(15μg/kg),1次/d。于治疗的不同时间通过免疫组织化学和Western blot法检测磷酸化的CREB、NGF在仔鼠HIBD再灌注后海马、丘脑神经元的表达变化。通过Thionine染色检测神经元凋亡。结果HIBD未治疗组3h仔鼠右侧海马CA1区磷酸化的CREB(p-CREB)表达达高峰,7d后降至假手术对照水平。3hNGF表达开始增加,12h持续达高峰,7d后仍明显高于假手术组(P<0.05)。siRNA治疗组p-CREB与NGF表达随时间逐渐下降。HIBD再灌注未治疗组24h右侧海马CA1区已有明显的凋亡,7d神经元凋亡与假手术组相比无统计意义。siRNA治疗组神经元有大量的丢失;而siRNA加NGF治疗组神经元与假手术组比较无明显丢失。结论CREB经信号转导调节大鼠NGF的表达,从而促进其神经元损伤后修复,减少神经元死亡。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2007年24期）
王燕,乔慧,彭挺生,李扬,张萌[7]（2007）在《缺氧反应元件启动子-反义血管内皮生长因子_(165)cDNA和单纯疱疹病毒1-胸苷激酶基因共表达治疗骨肉瘤的体外研究》一文中研究指出目的探讨缺氧条件下,转基因细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达变化以及单纯疱疹病毒1-胸苷激酶(HSV1-TK)/丙氧鸟苷(GCV)系统对转基因细胞的特异杀伤作用。方法以缺氧诱导因子-1/缺氧反应元件(HIF-1/HRE)基因调节系统为载体,采用 DNA 重组技术构建由 HRE 启动子驱动的含人反义 VEGF_(165) cDNA 全长和 HSV1-TK基因的真核表达质粒,将其稳定转染人骨肉瘤细胞系 MG63。应用 PCR 和 RT-PCR 方法检测 TK 基因的整合及转录;用 MTF 法和混合共培养实验分别检测转基因细胞在缺氧或不缺氧条件下对GCV 的敏感性以及 HSV1-TK/GCV 系统的"旁观者效应";ELISA 法检测细胞在缺氧条件下 VEGF 表达变化;流式细胞仪检测细胞周期改变及电镜观察细胞超微结构变化。结果成功构建了由 HRE 启动子驱动的含反义 VEGF_(165) cDNA 全长和潮霉素磷酸转移酶-单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(HyTK)基因的真核表达质粒 pBI-HRE-AsVEGF_(165)-HyTK;得到转基因细胞系 MG63TV;检测到 MG63TV 细胞内 TK 基因的 DNA 和 mRNA。缺氧条件下,转基因细胞存活率与 GCV 浓度呈现剂量依赖性,对 GCV 的敏感性提高了100倍;HSV1-TK/GCV 系统旁观者效应明显增强;肿瘤细胞 VEGF 分泌下降50%。缺氧和 GCV 共同作用使转基因细胞 DNA 合成抑制,细胞周期阻滞于 G_0～G_1期,细胞发生凋亡和坏死。结论利用肿瘤缺氧,HRE 启动子能够实现反义VEGF_(165)对体外培养的肿瘤细胞 VEGF 表达的靶向性抑制作用,并能增强 HSV1-TK/GCV 系统对肿瘤细胞的特异性杀伤作用和旁观者效应。该双基因共表达载体系统为实践联合抗血管生成和自杀基因治疗骨肉瘤提供了实验依据。(本文来源于《中华病理学杂志》期刊2007年03期）
董红燕,张中明,闫英群[8]（2006）在《缺氧、复氧条件下低氧反应元件(HRE)对心肌细胞转染hVEGF_(165)基因表达的调控作用》一文中研究指出目的:探讨缺氧、复氧条件下,低氧反应元件(HRE)作为氧条件基因表达控制开关,对心肌细胞转染rAAV-HRE9-hVEGF165基因表达的调控作用。方法:分离新生SD大鼠心肌细胞,采用无血清培养,将在HEK293T细胞进行包装后获得的腺相关病毒转染培养的心肌细胞。实验共分为8组:Ⅰ组(空白对照组):常氧培养24h(氧浓度21%);Ⅱ组(缺氧对照组):常氧培养16h,缺氧8h(氧浓度1%);Ⅲ组(转基因对照组):常氧培养24h;Ⅳ组(转基因缺氧1组):转基因后缺氧8h;Ⅴ组(复氧1组):常氧培养16h,缺氧8h、复氧4h;Ⅵ组(复氧2组):常氧培养16h,缺氧8h、复氧8h;Ⅶ组(复氧3组):常氧培养16h,缺氧8h、复氧12h;Ⅷ组(转基因缺氧2组):转基因后常氧培养16h,缺氧20h。ELISA法测定培养液VEGF蛋白含量;细胞免疫荧光染色及RT-PCR分别检测细胞内VEGF蛋白及VEGF165mRNA的表达。结果:95%的培养心肌细胞可见自律搏动,cTn-I染色阳性率为86%;病毒转染率约为87%。Ⅳ、Ⅴ、Ⅷ组培养液中VEGF蛋白含量显着高于其它各组(P<0·01),细胞免疫荧光VEGF蛋白染色呈阳性;RT-PCR测定显示,Ⅳ、Ⅴ及Ⅷ组可见484bp目的条带。结论:rAAV-HRE9-hVEGF165可成功地转染原代培养心肌细胞,在缺氧环境下,受HRE的调控,VEGF165mRNA及VEGF165蛋白可有效表达,而在常氧状态下,目的基因的表达及蛋白合成即行中止。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2006年09期）
司英健,光丽霞,袁发焕,张克斌[9]（2006）在《缺氧反应元件增强单纯疱疹病毒胸苷激酶/GCV对乏氧环境Ewing肉瘤细胞杀伤作用的研究》一文中研究指出目的构建一种由缺氧反应元件(hypoxia responsive element,HRE)调控的单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus-thymidine kinase,HSV-TK)基因的真核表达载体,观察HRE能否增强HSV-TK/GCV(gancyclovir,GCV)系统对乏氧环境中的人Ewing's肉瘤细胞系SK-ES细胞的杀伤作用,为弥补放、化疗的不足,探索有效的治疗方法。方法(1)将合成的HRE片断,插入到pIRES_2- EGFP(pIRES_2-EGFP)的双顺反子荧光蛋白报告基因的真核启动子的增强子部位,获得重组质粒pHRE；以PCR法扩增HSV-TK基因中TK基因片断,将其克隆到pIRES_2-EGFP及pHRE的双顺反子荧光蛋白报告基因上游的多克隆位点,获得重组质粒pTK及pHRE-TK。(2)通过脂质体将pHRE- TK、pHRE、pTK及pIRES_2-EGFP导入SK-ES细胞,分别在乏氧(O_2浓度为3%)和富氧(O_2浓度为21%)环境中培养,荧光显微镜观察报告基因增强性绿色荧光蛋白表达变化,并进行荧光吸光度分析；再予以GCV处理5 d后,用MTT法检测GCV对培养细胞的杀伤效果。结果(1)测序结果证实,重组质粒pHRE含HRE片断,pTK及pHRE-TK含HSV-TK片断,均为单拷贝正向插入,序列正确。(2)对比各组细胞EGFP荧光吸光度值发现：①在乏氧环境中培养,pHRE和pHRE-TK组细胞荧光吸光度值高于在富氧环境培养的荧光吸光度值(P＜0．01)；②在乏氧环境培养,pHRE组和pHRE-TK组细胞荧光吸光度值高于pTK组和pIRES_2-EGFP组(P＜0．01)；③在富氧环境培养的各组细胞之间荧光吸光度值差异无统计学意义(P＞0．05)。(3)对比GCV对各组细胞杀伤效果发现：①在乏氧、富氧两种环境培养的pHRE-TK和pTK组细胞对GCV的敏感性均高于pHRE组细胞(P＜0．01),敏感性随GCV浓度增加而增大；②在乏氧环境培养的pHRE-TK组细胞对GCV的敏感性高于pTK组(P＜0．01),而在富氧环境中培养的pHRE-TK组与pTK组细胞对GCV的敏感性差异无统计学意义(P＞0．05)；③在乏氧环境培养的pHRE-TK组细胞对GCV的敏感性高于在富氧环境中培养的pHRE-TK组细胞(P＜0．01)；而在乏氧、富氧两种环境培养的pTK组细胞对GCV的敏感性差异无统计学意义(P＞0．05)。结论(1)成功地构建了含有HRE及HSV-TK基因片断的真核表达载体。(2)在缺氧的SK-ES细胞内,HRE使报告基因EGFP表达增强。(3)HRE能增强HSV-TK/GCV系统对乏氧环境中的SK-ES细胞的杀伤效率。(本文来源于《中华儿科杂志》期刊2006年08期）
张宜乾,张中明,闫英群,董红燕[10]（2005）在《低氧反应元件(HRE)对缺氧、复氧条件下心肌细胞转染hVEGF165基因表达的调控作用》一文中研究指出目的:观测缺氧、复氧条件下心肌细胞转染pAAV-HRE9-VEGF后的基因表达情况,研究低氧反应元件(hypoxic response elements,HRE)作为氧条件基因表达开关,对心肌细胞转染VEGF165 质粒后的基因表达的调控作用。方法:分离新生S-D大鼠心肌细胞并培养。磷酸钙叁质粒共转染法转染HEK293T重组腺相关病毒,氯仿-PEG8000／NaCL,法提纯病毒。培养心肌细胞共分为6组:Ⅰ组、空白对照组,不转基因,(本文来源于《第八届华东六省一市胸心血管外科学术会议论文汇编》期刊2005-11-01）
缺氧反应元件论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨低氧反应元件(HRE)介导的Bcl-2基因沉默对缺氧诱导抗凋亡肺微血管内皮细胞的影响。方法设计针对Bcl-2的siRNA序列,构建含Bcl-2-shRNA和HRE的表达载体并进行慢病毒包装,重组病毒感染肺微血管内皮细胞,分别在常氧(21%)或低氧(5%)条件下培养;96 h后通过荧光标记物确认感染效率,Western blotting检测转染后细胞内Bcl-2蛋白表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 Bcl-2基因沉默明显下调细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白的表达;HRE启动子仅在低氧环境中活性显着增强;重组慢病毒感染肺微血管内皮细胞后96 h时的转染效率约为90%,细胞内Bcl-2蛋白表达下调,细胞凋亡增加;在低氧环境中,受HRE的调控,Lv-HRE-Bcl-2-shRNA组细胞凋亡率显着增高。结论低氧条件下,HRE作为氧敏感调控开关,可进一步增强Bcl-2-shRNA的作用,诱导肺血管内皮细胞凋亡,这将为肺动脉高压的血管重塑提供潜在的治疗靶标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧反应元件论文参考文献
[1].王爱,牟青杰,王晓莉,闫少珍,曲鹏宇.牙髓干细胞移植治疗缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期行为学及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的变化[J].中国组织工程研究.2017
[2].姜桢,曹永梅,曾真,顾玉春,季莹莹.低氧反应元件介导的Bcl-2-shRNA对缺氧诱导抗凋亡肺血管内皮细胞的调控作用[J].上海交通大学学报(医学版).2015
[3].王宝山,杨建旺,张继华.缺氧反应元件同肿瘤治疗的研究进展[J].河北医药.2011
[4].罗小丽,周晖,孙小妹,李胜富,母得志.脑源性神经营养因子经由环磷酸腺苷反应元件结合蛋白磷酸化对缺氧大鼠胚脑皮质神经元细胞的保护作用[J].生物医学工程学杂志.2008
[5].王丰,陈霞芳,韦芳,吴继红,谢匡成.人肝癌细胞中缺氧反应元件对微环境的反应[J].肿瘤.2008
[6].任广立,方颖,马恒颢,许蔓春,罗爱武.缺氧缺血再灌注新生鼠磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白、神经生长因子对神经元的保护作用[J].实用儿科临床杂志.2007
[7].王燕,乔慧,彭挺生,李扬,张萌.缺氧反应元件启动子-反义血管内皮生长因子_(165)cDNA和单纯疱疹病毒1-胸苷激酶基因共表达治疗骨肉瘤的体外研究[J].中华病理学杂志.2007
[8].董红燕,张中明,闫英群.缺氧、复氧条件下低氧反应元件(HRE)对心肌细胞转染hVEGF_(165)基因表达的调控作用[J].中国病理生理杂志.2006
[9].司英健,光丽霞,袁发焕,张克斌.缺氧反应元件增强单纯疱疹病毒胸苷激酶/GCV对乏氧环境Ewing肉瘤细胞杀伤作用的研究[J].中华儿科杂志.2006
[10].张宜乾,张中明,闫英群,董红燕.低氧反应元件(HRE)对缺氧、复氧条件下心肌细胞转染hVEGF165基因表达的调控作用[C].第八届华东六省一市胸心血管外科学术会议论文汇编.2005
论文知识图
