导读:本文包含了组蛋白分子伴侣论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:嗜热四膜虫,核定位,组蛋白分子伴侣,核分裂
组蛋白分子伴侣论文文献综述
连荫杰,郝惠娟,陈虹宇,薄涛,许静[1]（2019）在《嗜热四膜虫组蛋白分子伴侣的鉴定与功能分析》一文中研究指出核小体是真核生物中染色质的基本结构和功能单位,由DNA与组蛋白八聚体构成。组蛋白的储存、转运及翻译后修饰由组蛋白分子伴侣协助完成的。四膜虫细胞具有核的二态性,包括生殖系的小核和体细胞的大核。功能不同的大小核为研究组蛋白靶向转运提供了良好的模式体系。本研究鉴定了嗜热四膜虫不同的组蛋白分子伴侣,组蛋白H3分子伴侣Nrp1,组蛋白H2A-H2B的分子伴侣Pob3,染色质组装因子Caf1复合物。不同的组蛋白分子伴侣在大核和小核均有定位,蛋白亲和纯化和质谱分析鉴定了不同的相互作用因子。基因敲减分析发现突变体细胞生长期出现小核不均等分裂,大核无丝分裂异常,逐出体增多;在有性生殖时期,出现小核拉伸异常和配子核无法选择,突变体细胞无法完成正常的有性生殖进程。表明不同组蛋白分子伴侣的正常表达对于四膜虫的有性生殖过程中细胞核的减数分裂是必需的。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
王石,高素素,刘小缦,张修国[2]（2019）在《新西兰匍柄霉(Stemphylium eturmiunum)组蛋白分子伴侣ASF1调控有性发育的功能研究》一文中研究指出新西兰匍柄霉(Stemphylium eturmiunum)是一种重要的丝状真菌,是能够进行有性生殖的少数匍柄霉属真菌之一。前人研究表明,asf1在DNA复制、DNA损伤修复和基因转录激活等生物学过程具有重要作用。然而关于asf1在生物发育方面的功能还鲜有报道。(1)本研究通过农杆菌介导的遗传转化方法将asf1基因从新西兰匍柄霉野生型基因组中敲除,得到asf1基因的缺失突变体,并对突变体进行了回补实验,获得asf1基因的回补转化子;asf1缺失突变体表型发生变化,asf1基因的回补转化子的表型基本与野生型一致。(2)为了验证asf1基因功能的保守性,将asf1基因转入大孢粪壳菌(Sordaria macrospora)asf1基因缺失突变体中,并获得asf1基因异源转化子,转化子表现出有性型特征,与野生型表型一致。(3)对匍柄霉野生型和asf1基因缺失突变体的转录组进行测序并分析,并初步界定了6个关键调控基因,分别为04320(脯氨酸脱氢酶)、10206(尿囊酸透性酶)、01950(热激蛋白)、03521(GTP结合蛋白gtr1)、10302(胆碱脱氢酶)和02026(转录调控因子)。将这6个关键调控基因沉默,得到单基因的沉默突变体,突变体表型发生变化。(4)对初步界定的6个关键调控基因,与ASF1、组蛋白H3和H4酵母双杂交实验和pull down实验,最后获得ASF1互作蛋白02026(转录调控因子)、03521(GTP结合蛋白gtr1),组蛋白H4互作蛋白02026(转录调控因子)、04320(脯氨酸脱氢酶)、03521(GTP结合蛋白gtr1)、10302(胆碱脱氢酶)、01950(热激蛋白)。为了确定ASF1、组蛋白H3和H4与6个基因的互作情况,本研究正在做CO-IP实验,做进一步互作验证。通过转录组分析界定6个关键调控基因对新西兰匍柄霉典型种有性或无性发育的调控作用,还需要深入研究。研究asf1基因通过介导组蛋白的组装与解凝对其它基因的表达进行调控,进而对新西兰匍柄霉的有性及无性发育产生非常重要的影响,为深入研究匍柄霉属真菌的有性及无性发育提供了理论指导。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
李路[3]（2019）在《中华绒螯蟹精子发生过程中组蛋白H1及其变体和分子伴侣的表达特征》一文中研究指出中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)隶属节肢动物门(Arthropod)、甲壳纲(Crustacea)、十足目(Decapoda)、方蟹科(Grapsidae),是我国重要的经济蟹类之一。雄性中华绒螯蟹精子核为非浓缩核,染色质不同于一般动物精子核的致密结构,且形成机制未知。组蛋白作为核小体的重要组成部分,其翻译后修饰产物、组蛋白变体对蛋白质和DNA结合程度、DNA转录水平产生影响,进而调控染色质或染色体的结构,发挥所需生物学功能。同时在体内,分子伴侣对组蛋白与DNA形成正确构象的核小体具有辅助作用。为探究中华绒螯蟹精子发生过程中非浓缩核形成的原因,本文以保守性低的组蛋白H1为切入点,研究其变体组蛋白H1.1等、分子伴侣核质蛋白1-假基因9(Nucleophosmin1 pseudogene9,NPM1P9)、核小体组装蛋白1样1(Nucleosome assembly protein 1 like 1,NAP1L1)在精子发生过程的表达和动态分布特征。同时,研究组蛋白H1与分子伴侣NPM1P9间的相互作用,旨在从分子和细胞水平进行全面探究。本研究利用分子克隆技术,构建H1、H1.1和NPM1P9的表达载体并表达相应蛋白;利用单克隆抗体制备技术获得组蛋白H1单克隆抗体(Monoclonal antibody H1,McAb-H1)和组蛋白H1.1单克隆抗体(Monoclonal antibody H1.1,McAb-H1.1);通过免疫印迹、免疫荧光技术探究它们在精子发生过程中的表达及动态分布特征;利用实时荧光定量PCR探究H1与H1.1基因在心脏、肌肉、肝胰腺、精巢中的相对表达;通过生物信息学分析组蛋白H1和H1.1的氨基酸组成和蛋白结构;利用免疫共沉淀技术探究组蛋白H1与其分子伴侣NPM1P9间的相互作用。实验结果表明:成功构建H1、H1.1和NPM1P9的表达载体,经转化、诱导、纯化,成功在体外表达组蛋白H1、H1.1和NPM1P9蛋白;经小鼠免疫、细胞融合获得McAb-H1和McAb-H1.1,其效价均达到1:204800以上。在中华绒螯蟹精子发生过程中,精巢中存在组蛋白H1、磷酸化修饰的组蛋白H1.1;精子中可能存在组蛋白H1、H1.1相应剪接变体H1-delta-like、H1-delta。在精巢中,H1.1基因较H1基因表达量高,且呈显着性差异(P<0.05);H1.1基因在精巢中的表达量较心脏、肌肉、肝胰腺中的高,且呈极显着性差异(P<0.01)。精子发生过程中,NPM1P9、NAP1L1蛋白从细胞质向细胞核转移,且精子中可能存在NPM1P9变体;同时,组蛋白H1和其分子伴侣NPM1P9存在相互作用。本研究为解释中华绒螯蟹精子发生过程中,组蛋白H1、H1变体及其分子伴侣对精子核染色质的包装、非浓缩核的形成奠定基础;同时,为研究其他十足目动物精子提供参考和借鉴。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01）
窦杰[4]（2019）在《组蛋白分子伴侣ASF1调控小鼠植入前胚胎发育机理研究》一文中研究指出ASF1(Anti-Silencing Factor 1)是一种组蛋白分子伴侣,在哺乳动物中具有ASF1A和ASF1B两个亚型。在功能方面,对核小体组装、DNA损伤修复以及转录调控具有重要的意义。然而,当前针对ASF1在小鼠植入前胚胎发育过程中的功能所知甚少。因此,本研究重点探索对了ASF1在小鼠受精卵发育过程以及植入前胚胎发育过程中的功能。首先,我们对ASF1A和ASF1B在小鼠受精卵中动态进行了检测。通过获取小鼠受精卵各个发育阶段(受精后2 h、4 h、6 h、8 h、10 h)的细胞,利用免疫荧光技术对细胞核内蛋白进行定量研究。免疫荧光结果显示,ASF1A和ASF1B在小鼠受精卵各个发育阶段均有表达,并且随着雌雄原核的逐渐形成,二者在细胞核内的含量逐渐增加。其次我们通过免疫荧光以及实时荧光定量PCR对ASF1A和ASF1B在小鼠植入前胚胎发育各个阶段细胞核内的含量以及mRNA总量进行了检测。免疫荧光结果显示,ASF1A和ASF1B在卵子和植入前胚胎各个阶段均有表达,但具有不同的变化动态。ASF1A细胞核中的含量在桑椹胚阶段最低,而ASF1B在四细胞阶段细胞核中的含量最低。实时荧光定量PCR结果表明,AF1A和ASF1B mRNA总量在受精后显着减少,在桑椹胚阶段出现表达高峰。此外ASF1B mRNA总量在合子阶段也处于较高水平。接着,我们对ASF1在小鼠植入前胚胎发育过程中的功能进行了研究。利用ASF1A和ASF1B特异性的siRNA以及Morpholino(MO)分别从转录水平以及翻译水平对ASF1A和ASF1B进行了敲减,进一步研究ASF1在小鼠植入前胚胎发育过程中的作用。实验结果表明,ASF1A敲低对小鼠植入前胚胎发育影响很小,但ASF1B敲低导致小鼠植入前胚胎发育率显着降低。最后,因为ASF1B的敲低会导致植入前胚胎发育率显着降低,并且先前研究表明ASF1对H3K56具有乙酰化作用。因此我们通过MO将ASF1B进行敲低,收集囊胚,利用免疫荧光技术,探究H3K56乙酰化水平的变化状况。结果表明,ASF1B的敲低会导致囊胚阶段组蛋白H3K56乙酰化水平降低。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-04-23）
王石,高素素,刘小缦,张修国[5]（2018）在《新西兰匍柄霉属典型种(Stemphylium eturmiunum)组蛋白分子伴侣ASF1调控有性发育的功能研究》一文中研究指出新西兰匍柄霉(Stemphylium eturmiunum)是一种重要的丝状真菌,是能够进行有性生殖的少数匍柄霉属真菌之一。前人研究表明, asf1在DNA复制、DNA损伤修复和基因转录激活等生物学过程具有重要作用。然而关于asf1在生物发育方面的功能还鲜有报道。(1)本研究通过农杆菌介导的遗传转化方法将asf1基因从新西兰匍柄霉野生型基因组中敲除,得到asf1基因的缺失突变体,并对突变体进行了回补实验,获得asf1基因的回补转化子;asf1缺失突变体表型发生变化,asf1基因的回补转化子的表型基本与野生型一致。(2)为了验证asf1基因功能的保守性,将asf1基因转入大孢粪壳菌(Sordaria macrospora)asf1基因缺失突变体中,并获得asf1基因异源转化子,转化子表现出有性型特征,与野生型表型一致。(3)对匍柄霉野生型和asf1基因缺失突变体的转录组进行测序并分析,并初步界定了6个关键调控基因,分别为04320(脯氨酸脱氢酶)、10206(尿囊酸透性酶)、01950(热激蛋白)、03521(GTP结合蛋白gtr1)、10302(胆碱脱氢酶)和02026(转录调控因子)。将这6个关键调控基因沉默,得到单基因的沉默突变体,突变体表型发生变化。(4)对初步界定的6个关键调控基因,与ASF1、组蛋白H3和H4酵母双杂交实验,最后获得组蛋白H4互作蛋白02026(转录调控因子)、04320(脯氨酸脱氢酶)、03521(GTP结合蛋白gtr1)、10302(胆碱脱氢酶)、01950(热激蛋白)。为了确定ASF1、组蛋白H3和H4与6个基因的互作情况,本研究正在做pull down和CO-IP实验,做进一步互作验证。通过转录组分析界定6个关键调控基因对新西兰匍柄霉典型种有性或无性发育的调控作用,还需要深入研究。研究asf1基因通过介导组蛋白的组装与解凝对其它基因的表达进行调控,进而对新西兰匍柄霉的有性及无性发育产生非常重要的影响,为深入研究匍柄霉属真菌的有性及无性发育提供了理论指导。(本文来源于《中国菌物学会2018年学术年会论文汇编》期刊2018-08-11）
陈成,董爱武,苏伟[6]（2018）在《拟南芥组蛋白分子伴侣AtHIRA参与体细胞同源重组及盐胁迫响应》一文中研究指出HIRA是组蛋白H3.3的特异分子伴侣,在组蛋白H3.3掺入染色质的过程中发挥重要作用。研究表明,HIRA在哺乳动物胚胎发育和DNA损伤修复过程中不可或缺。而目前人们对于植物中HIRA同源基因功能的研究相对较少。该研究主要关注拟南芥(Arabidopsis thaliana)AtHIRA基因在植物体细胞同源重组以及减数分裂同源重组过程中的功能。将体细胞同源重组和减数分裂同源重组报告系统分别导入野生型和hira-1突变体后统计同源重组频率,结果表明在正常生长条件下及在伯莱霉素(bleomycin)或UV-C处理条件下,hira-1突变体体细胞的分子内和分子间同源重组频率均低于野生型。而在正常生长条件下,野生型与hira-1突变体花粉母细胞间的减数分裂同源重组频率没有明显差异,hira-1突变体的DNA损伤水平与野生型接近。qRT-PCR结果表明,DNA损伤修复相关基因RAD51和RAD54在hira-1突变体中的表达水平均高于野生型。此外,盐胁迫处理实验表明,hira-1突变体对于高盐胁迫更加敏感。综上,At HIRA在拟南芥体细胞同源重组及盐胁迫响应过程中发挥了一定作用。(本文来源于《植物学报》期刊2018年01期）
Jiayi,Yang,Xu,Zhang,Jianxun,Feng,He,Leng,Shuqi,Li[7]（2017）在《组蛋白分子伴侣FACT促进DNA复制偶联的核小体组装》一文中研究指出文章简介真核生物DNA复制时,复制叉前的核小体解聚以允许复制体前行,同时在新合成的DNA子链上新的核小体必须马上组装,这被称为DNA复制偶联的核小体组装,是染色质复制的关键一步。DNA复制偶联的核小体组装是由组蛋白分子伴侣介导的,是传递表观遗传信息和维持基因组稳定的根本因素之一,但是调控DNA(本文来源于《科学新闻》期刊2017年04期）
林娜[8]（2016）在《组蛋白变体macroH2A分子伴侣的筛选》一文中研究指出真核生物的基因组DNA以染色质的形式存在于细胞核中。核小体是染色质的结构单元,由147 bp DNA缠绕组蛋白八聚体组成。组蛋白变体作为重要的表观遗传调控因子,可以调控基因组相关的生物学功能。MacroH2A是常规组蛋白H2A的变体,它具有特殊的1nacro domain,分子量是其它组蛋白的叁倍。MacroH2A的功能多与基因沉默有关,在X染色体失活、胚胎发育、肿瘤发生中发挥了重要作用。组蛋白分子伴侣可以与组蛋白结合,促进组蛋白转移,但不参与构成终产物。组蛋白分子伴侣参与了组蛋白合成、加工、转运、贮存、代谢,是组蛋白发挥功能的重要条件。以往对macroH2A的研究大多集中于其的生物学功能,而对其分子伴侣所知甚少。我们采用筛选组蛋白分子伴侣经典方法：串联亲和纯化(TAP)技术,在细胞核提取物(nuclear extracts, NE)中验证可能的分子伴侣Y与H2A-H2B存在相互结合作用。本实验采用同样的方法筛选组蛋白变体,macroH2A的分子伴侣。利用稳定表达macroH2A的HEK293T细胞制备的NE中存在大量染色质污染。我们改用染色质结构更稳定的HeLa S3田胞执行上述操作,得到了同样的结果。我们推测这种现象可能与macro domain有关。我们选取了不含有macro domain同时又能顺利入核形成完整核小体的macroH2A删截体进行实验,仍无改善。我们从胞质提取物(cytosolic extracts, CE)中筛选多个,macroH2A可能分子伴侣,可能与nacroH2A加工、转运入核有关。综上所述,本人用经验证有效的TAP方法从胞质提取物中筛选出多个macroH2A可能分子伴侣。在从NE中筛选macroH2A分子伴侣的过程中优化了TAP方法。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-05-01）
翁敏杰[9]（2014）在《拟南芥组蛋白分子伴侣ASF1的功能研究》一文中研究指出ASF1(Anti-silencing function 1)是一个在进化上非常保守的组蛋白分子伴侣。酵母和动物中已有的研究结果表明ASF1蛋白在包括基因转录,DNA复制和修复在内的多个染色质层面的生物学过程中发挥了重要作用。通过同源序列比对,我们发现拟南芥基因组中有AtASF1A和AtASF1B两个编码ASF1同源蛋白的基因。AtASF1A和AtASF1B蛋白在细胞质与细胞核中均有分布,并且两者都可以在体外特异性地结合组蛋白B3。AtASFIA和AtASF1B任意单一基因的缺失都不会导致拟南芥出现明显的生长发育异常,但是同时敲除AtASF1A和AtASF1B两个基因的Atasf1ab双突变体植株则出现了强烈的生长受到抑制的表型,并导致植物营养和生殖器官的发育异常。同时,Atasf1ab双突变体还具有叶片细胞数目减少,细胞周期S期延滞和细胞多倍性水平降低的表型。在分子层面,Atasf1ab双突变体中包括S期复制检查点相关基因和G2/M期转换相关基因在内的一系列基因的转录水平出现明显上调。而由于AtASF1蛋白的缺失所导致的复制叉停滞还组成型地激活了包括ATM, ATR, PARP1和PARP2在内的DNA损伤检查点相关基因和HR (Homologous Recombination)同源重组修复途径的相关基因。除此之外,我们还检测到Atasf1ab双突变体中DNA损伤水平明显上升,表明突变体中DNA损伤修复的缺陷已经超过了修复机制所能承受的正常范围。另一方面,我们通过体外热胁迫(Heat shock)处理系统,探讨了AtASF1蛋白与基因转录激活的关系。研究证明AtASF1A/B蛋白确实参与植物热胁迫应答过程中的基因转录激活过程。A tasf1ab双突变体植株同时表现出了本底和获得性热耐受力(basa1/acquired thermotolerance)缺陷的表型。与此同时,相比于野生型(WT),Atasf1ab双突变中一系列重要的热胁迫应答基因的诱导表达都极大地受到抑制,包括热胁迫蛋白(Heat shock proteins)基因Hsp2101、Hsp70、Hsa32、 Hspl7.6A和Hspl7.6B-CI,以及热胁迫转录因子(Heat shock factors)基因HsfA2等。我们通过ChIP实验证明在热胁迫应答过程中,AtASF1A/B蛋白能够被招募到HsfA2和Hsa32基因上,参与这两个基因的启动子区域和编码区域核小体的移除过程,并表现出与RNA聚合酶Pol Ⅱ在这些基因上的动态变化高度的一致性。除此之外,我们还发现AtASF1A/B蛋白能够促进HsfA2和Hsa32基因上因热胁迫处理而被激活的组蛋白H3K56乙酰化修饰。我们的研究结果证明,拟南芥ASF1具有组蛋白分子伴侣活性,由其介导的核小体组装与去组装过程在植物细胞DNA复制,DNA修复以及热胁迫诱导的应答基因转录过程中都发挥了重要作用。(本文来源于《复旦大学》期刊2014-04-01）
毛卓[10]（2013）在《组蛋白H2A.Z在高等动物中的特异性分子伴侣Anp32e的发现以及生物化学研究》一文中研究指出组蛋白变体与常规组蛋白相比分布于特定的区域并行使自己独特的功能。组蛋白H2A.Z是被研究较为深入的组蛋白变体之一,它主要富集于基因转录起始位点(TSS)。Swrl复合物以及其在哺乳动物中的同源蛋白SRCAP所在的复合物主要负责将H2A.Z置入到染色质。另外,Chz1是存在于真菌中能够特异识别H2A.Z的分子伴侣。在本文中我们发现了存在于高等真核生物的H2A.Z特异性分子伴侣Anp32e。我们利用生物化学纯化方法纯化到了H2A.Z特异性的分子伴侣Anp32e。在体内,Anp32e与H2A.Z/H2B二聚体相互作用而不与H2A/H2B二聚体相互作用。此外,Anp32e与H2A.Z/H2B二聚体相互作用,但是不与含有H2A.Z的核小体相互作用。H2A.Z/H2B二聚体只与Anp32e蛋白的C端区域相互作用。Anp32e与组蛋白分子伴侣Napl一样,能够打开DNA与组蛋白H2A/H2B二聚体之间的非特异多聚体,并且表现出对H2A.Z/H2B二聚体更强的特异性。最后,我们发现Anp32e与H2A.Z在全基因组水平上呈现非常显着的共定位分布,这些都表明Anp32e在调节H2A.Z置入到染色质的过程中发挥作用。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2013-09-01）
组蛋白分子伴侣论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
新西兰匍柄霉(Stemphylium eturmiunum)是一种重要的丝状真菌,是能够进行有性生殖的少数匍柄霉属真菌之一。前人研究表明,asf1在DNA复制、DNA损伤修复和基因转录激活等生物学过程具有重要作用。然而关于asf1在生物发育方面的功能还鲜有报道。(1)本研究通过农杆菌介导的遗传转化方法将asf1基因从新西兰匍柄霉野生型基因组中敲除,得到asf1基因的缺失突变体,并对突变体进行了回补实验,获得asf1基因的回补转化子;asf1缺失突变体表型发生变化,asf1基因的回补转化子的表型基本与野生型一致。(2)为了验证asf1基因功能的保守性,将asf1基因转入大孢粪壳菌(Sordaria macrospora)asf1基因缺失突变体中,并获得asf1基因异源转化子,转化子表现出有性型特征,与野生型表型一致。(3)对匍柄霉野生型和asf1基因缺失突变体的转录组进行测序并分析,并初步界定了6个关键调控基因,分别为04320(脯氨酸脱氢酶)、10206(尿囊酸透性酶)、01950(热激蛋白)、03521(GTP结合蛋白gtr1)、10302(胆碱脱氢酶)和02026(转录调控因子)。将这6个关键调控基因沉默,得到单基因的沉默突变体,突变体表型发生变化。(4)对初步界定的6个关键调控基因,与ASF1、组蛋白H3和H4酵母双杂交实验和pull down实验,最后获得ASF1互作蛋白02026(转录调控因子)、03521(GTP结合蛋白gtr1),组蛋白H4互作蛋白02026(转录调控因子)、04320(脯氨酸脱氢酶)、03521(GTP结合蛋白gtr1)、10302(胆碱脱氢酶)、01950(热激蛋白)。为了确定ASF1、组蛋白H3和H4与6个基因的互作情况,本研究正在做CO-IP实验,做进一步互作验证。通过转录组分析界定6个关键调控基因对新西兰匍柄霉典型种有性或无性发育的调控作用,还需要深入研究。研究asf1基因通过介导组蛋白的组装与解凝对其它基因的表达进行调控,进而对新西兰匍柄霉的有性及无性发育产生非常重要的影响,为深入研究匍柄霉属真菌的有性及无性发育提供了理论指导。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组蛋白分子伴侣论文参考文献
[1].连荫杰,郝惠娟,陈虹宇,薄涛,许静.嗜热四膜虫组蛋白分子伴侣的鉴定与功能分析[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[2].王石,高素素,刘小缦,张修国.新西兰匍柄霉(Stemphyliumeturmiunum)组蛋白分子伴侣ASF1调控有性发育的功能研究[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[3].李路.中华绒螯蟹精子发生过程中组蛋白H1及其变体和分子伴侣的表达特征[D].河北大学.2019
[4].窦杰.组蛋白分子伴侣ASF1调控小鼠植入前胚胎发育机理研究[D].内蒙古大学.2019
[5].王石,高素素,刘小缦,张修国.新西兰匍柄霉属典型种(Stemphyliumeturmiunum)组蛋白分子伴侣ASF1调控有性发育的功能研究[C].中国菌物学会2018年学术年会论文汇编.2018
[6].陈成,董爱武,苏伟.拟南芥组蛋白分子伴侣AtHIRA参与体细胞同源重组及盐胁迫响应[J].植物学报.2018
[7].Jiayi,Yang,Xu,Zhang,Jianxun,Feng,He,Leng,Shuqi,Li.组蛋白分子伴侣FACT促进DNA复制偶联的核小体组装[J].科学新闻.2017
[8].林娜.组蛋白变体macroH2A分子伴侣的筛选[D].北京协和医学院.2016
[9].翁敏杰.拟南芥组蛋白分子伴侣ASF1的功能研究[D].复旦大学.2014
[10].毛卓.组蛋白H2A.Z在高等动物中的特异性分子伴侣Anp32e的发现以及生物化学研究[D].北京协和医学院.2013