导读:本文包含了脑细胞凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:雷洛昔芬,神经细胞,凋亡蛋白,脑缺血
脑细胞凋亡论文文献综述
管萍,刘文娟,卢鹏超,李志红[1]（2019）在《雷洛昔芬通过抑制神经细胞凋亡保护脑缺血大鼠脑细胞的机制研究》一文中研究指出目的 探讨雷洛昔芬通过抑制神经细胞凋亡保护脑缺血大鼠脑细胞的机制。方法 建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,分离培养大鼠海马组织,通过神经元加钙实验测定雷洛昔芬对神经元的保护性,通过Western-blot测定凋亡相关蛋白表达量,利用RT-PCR测定血液miRNA-21、miRNA-29因子表达水平。结果 雷洛昔芬中、高剂量组荧光强度显着降低(P <0. 05);与雷洛昔芬低价量组相比,雷洛昔芬中、高剂量组细胞增殖率显着增加,细胞miRNA-21和miRNA-29表达量显着降低(P <0. 001);雷洛昔芬组细胞caspase-3、Apaf-1蛋白均显着低于空白组与假手术组(P <0. 001);与雷洛昔芬低价量组相比,雷洛昔芬中、高剂量组细胞的caspase-3、Apaf-1蛋白显着增加(P<0. 001)。结论 雷洛昔芬通过抑制神经细胞凋亡蛋白caspase-3、Apaf-1及miRNA-21,miRNA-29的表达保护脑缺血大鼠脑细胞。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年04期）
褚薇薇[2]（2019）在《黄芪甲苷对辐射诱导脑细胞抗凋亡机理初探》一文中研究指出天然药物具有多靶点和低毒性的特点,因此可作为潜在的神经保护剂。皂苷对神经系统疾病和损伤的神经保护作用的报道越来越多:其可通过直接促进细胞存活、改善突触可塑性来促进神经调节网络再生。辐射诱发大脑氧化应激水平和炎症反应的发生,从而影响认知功能和神经元的结构,最终会导致神经发生、分化和细胞凋亡的异常变化。黄芪甲苷(AS-Ⅳ)是黄芪主要活性成分之一,以抗氧化、抗高血压、抗糖尿病、抗梗塞、抗炎症、抗凋亡和促进伤口愈合、血管再生等一系列保护作用而闻名。大量文献表明,AS-Ⅳ抗凋亡的作用与改善中枢神经系统各种疾病有关,但目前关于AS-Ⅳ对辐射诱导神经细胞凋亡的保护机制鲜有研究报道。本研究通过辐射造模,探讨AS-Ⅳ对辐射诱导的体内外脑细胞凋亡的抗性机制,为抗辐射的中药材活性分子和脑保健品的开发提供理论基础。方法:1.体内试验:以昆明小鼠为研究对象,随机分为5组,每组20只:空白对照组(Control)、溶剂组(DMSO)、溶剂+辐射组(DMSO+R)、低浓度AS-Ⅳ+辐射组(AS-Ⅳ-L+R)、高浓度AS-Ⅳ+辐射组(AS-Ⅳ-H+R)。试验采用腹腔注射的方法,每天一次,进行给药。Control组给予生理盐水,DMSO组和DMSO+R组都给予DMSO,且终浓度不能超过0.01%。AS-Ⅳ-L+R组和AS-Ⅳ-H+R组给药量分别为20 mg/kg和40 mg/kg,给药30 d后,进行8 Gy ~(60)Coγ射线全身一次性均匀辐射。辐射一周后,采集大脑组织样和分子样。大脑切片进行TUNEL染色显示凋亡情况,Western Blotting检测小鼠脑组织凋亡相关蛋白表达量的变化。2.体外试验:以神经样细胞PC12为研究对象,分为5个组:空白对照组(Control)、溶剂组(DMSO)、溶剂+辐射组(DMSO+R)、低浓度AS-Ⅳ+辐射组(AS-Ⅳ-L+R)、高浓度AS-Ⅳ+辐射组(AS-Ⅳ-H+R)。Control组不做任何处理,DMSO组和DMSO+R组都给予DMSO,且终浓度不能超过0.01%。AS-Ⅳ-L+R组和AS-Ⅳ-H+R组给药量分别为25μg/mL和50μg/mL,细胞贴壁后,加药,长至70%?80%后进行紫外辐射处理,剂量为6.5 J/cm~2。流式细胞术检测PC12细胞凋亡情况,Western Blotting检测PC12细胞凋亡相关蛋白表达量的变化。结果:1.体内试验:小鼠大脑切片TUNEL染色结果显示:与Control组相比,DMSO+R组中细胞凋亡率极显着上升(P<0.001),与DMSO+R组相比,AS-Ⅳ-H+R组细胞凋亡率下降,差异具有显着性(P<0.05)。Western Blotting的结果显示:与Control组相比,DMSO+R组的JNK和p38的蛋白磷酸化水平呈现显着上升趋势(P<0.05;P<0.01);p53、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达水平和Bax与Bcl-2的比值均呈现显着上升趋势(P<0.05;P<0.001;P<0.001;P<0.001);JNK和p38的蛋白表达水平没有显着性差异(P>0.05)。与DMSO+R组相比,AS-Ⅳ-L+R组的JNK和p38的蛋白磷酸化水平呈现显着下降趋势(P<0.05);p53、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达水平和Bax与Bcl-2的比值均呈现显着下降趋势(P<0.05;P<0.001;P<0.001;P<0.01);JNK和p38的蛋白表达水平没有显着性差异(P>0.05)。2.体外试验:流式细胞术结果显示,与Control组相比,DMSO+R组中细胞凋亡率极显着上升(P<0.001),与DMSO+R组相比,AS-Ⅳ-H+R组细胞凋亡率下降,差异具有显着性(P<0.01)。Western Blotting的结果显示:与Control组相比,DMSO+R组的JNK和p38的蛋白磷酸化水平呈现显着上升趋势(P<0.001);p53、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达水平和Bax与Bcl-2的比值均呈现显着上升趋势(P<0.001;P<0.001;P<0.001;P<0.01);JNK和p38的蛋白表达水平没有显着性差异(P>0.05)。与DMSO+R组相比,AS-Ⅳ-L+R组的JNK和p38的蛋白磷酸化水平呈现显着下降趋势(P<0.01);p53、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达水平和Bax与Bcl-2的比值均呈现显着下降趋势(P<0.001;P<0.001;P<0.01;P<0.01);JNK和p38的蛋白表达水平没有显着性差异(P>0.05)。结论:1.AS-Ⅳ可有效降低辐射诱导脑细胞的凋亡。2.AS-Ⅳ对辐射诱导脑细胞抗凋亡的作用机制可能与JNK-p38的磷酸化调节有关。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
石文英,严洁,常小荣,娄必丹,李金香[3]（2019）在《基于心脑相关理论探讨电针心经、心包经穴对大脑中动脉梗阻大鼠心、脑细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:比较电针手厥阴心包经"内关"、手少阴心经"神门"、督脉"水沟"以及足少阴肾经"照海"对大脑中动脉梗阻(MCAO)大鼠的干预效应及对心脑细胞凋亡相关因子的影响,初步探讨电针心包经、心经与心脑的相关性。方法:SD大鼠随机分为内关组、神门组、水沟组、照海组、模型组及正常组,每组8只,采用颈外动脉插入线栓法建立MCAO大鼠模型,各穴位组分别在造模后每12h电针治疗1次,共治疗5次。采用免疫组化染色法检测各组心肌及脑组织细胞凋亡百分比及Bax、Bcl-2表达的变化。结果:与正常组比较,模型组心、脑组织细胞凋亡百分比、促凋亡因子Bax的表达均增多(P<0.01)。与模型组比较,内关组、神门组心、脑细胞凋亡百分比均不同程度减少(P<0.01,P<0.05),水沟组脑细胞凋亡百分比减少(P<0.05);内关组、神门组、水沟组脑组织Bax的表达减少(P<0.05),Bcl-2的表达增高(P<0.01,P<0.05);内关组心肌Bax的表达减少(P<0.05),内关组、神门组心肌Bcl-2表达增多(P<0.01,P<0.05)。与照海组比较,内关组心、脑细胞凋亡指数、Bax表达均减少(P<0.01,P<0.05),神门组心肌细胞凋亡的指数减少(P<0.05);内关组、水沟组脑组织Bcl-2表达高于照海组(P<0.05),内关组、神门组心肌Bcl-2表达高于照海组(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血损伤继发心肌损害提示脑病及心,脑心二者之间具有密切的病理相关性。而针刺心包经、心经可较好地抑制脑心细胞凋亡。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年02期）
李宁,王军[4]（2018）在《中药活性成分抗缺血性脑细胞凋亡实验研究进展》一文中研究指出细胞凋亡是缺血性脑损伤导致神经细胞死亡的重要病理机制,中药及其有效成分可通过减少细胞凋亡而实现对缺血性脑损伤的神经保护作用。根据缺血性神经细胞凋亡的病理生理机制,综述常用治疗脑缺血的中药(叁七、丹参、人参、川芎、银杏叶、葛根、灯盏花、红景天、黄芪)活性成分对脑缺血性神经细胞凋亡、信号传导通路及调控蛋白干预作用的最新实验研究进展,为进一步的深入研究及临床应用提供科学依据。(本文来源于《中医研究》期刊2018年10期）
王瑜,周凌雪,王天龙,赵磊,李丽[5]（2018）在《局部脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织TMEM166的表达及其与脑细胞凋亡的关系》一文中研究指出目的:观察跨膜蛋白166(Transmembrane protein 166,TMEM166)基因在小鼠局部脑缺血再灌注损伤(MCAO)后的表达改变及其对脑细胞凋亡的影响。方法:C57/BL6J雄性小鼠50只,体重22-28 g,采用线栓法制作MCAO模型,缺血后动物随机分为再灌注6、12、24、48 h组。采用免疫组化染色的方法观察缺血侧大脑TMEM166、Caspase 3的阳性细胞数目,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况,Western blot检测不同再灌注时间点TMEM166、Caspase 3蛋白水平的表达。结果:缺血侧TMEM166的表达随着再灌注时间的延长而增加,24 h达到高峰,48 h后逐渐下降;再灌注6 h后Caspase 3观察到有表达,同样随着再灌注时间而升高,24 h达到高峰。缺血侧细胞凋亡数量变化趋势与TMEM166基本一致,对侧大脑半球上述指标无明显变化。结论:小鼠局部脑缺血再灌注损伤时伴有TMEM166的表达升高,可能通过激活Caspase 3引起脑细胞凋亡。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年12期）
赵军苍,王献明,张莹莹,郭宏盛[6]（2018）在《醒脑静注射液对颅脑外伤大鼠脑细胞凋亡及相关凋亡蛋白影响的研究》一文中研究指出目的探讨醒脑静注射液对颅脑外伤大鼠脑细胞凋亡及相关凋亡蛋白Fas、Fas-L、Caspase-3表达的影响。方法将108只SD健康成年大鼠(雌雄不拘)随机分为假手术组、损伤组、醒脑静组,每组36只。损伤组和醒脑静组采用Feeney's法造模,假手术组仅做颅骨开窗和清创缝合头皮。醒脑静组在脑打击后5 min内腹腔注射醒脑静注射液20 mL/kg,每天1次。3组大鼠分别在实验第1,3,5,7,14,21天取脑组织标本,免疫组化法检测Fas、Fas-L和Caspase-3表达情况,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况。结果损伤组各时间点Fas、Fas-L、Caspase-3蛋白表达量和细胞凋亡率均明显高于假手术组(P均<0.05);醒脑静组各时间点Fas-L、Caspase-3蛋白表达量和第3—21天Fas蛋白表达量和细胞凋亡率均明显低于损伤组(P均<0.05)。结论 Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白参与了颅脑外伤大鼠脑细胞损伤过程;醒脑静注射液干预可明显减少脑细胞凋亡,降低Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白的表达,可能与醒脑静注射液影响信号转导的死亡受体通路有密切关系。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年16期）
王学敏,安聪,黄宗轩,潘茂华,潘宇政[7]（2018）在《血府逐瘀汤对重型颅脑损伤大鼠脑细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax的影响》一文中研究指出目的:探讨血府逐瘀汤对重型颅脑损伤大鼠脑细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为A组(正常组)、B组(模型组)和C组(血府逐瘀汤组),每组24只。B组和C组采用改良后Feeney's法建立重型颅脑损伤大鼠模型。C组在造模后6 h给予血府逐瘀汤水提取物灌胃,A组和B组给予等量生理盐水灌胃。在第24、第72、第168小时每组各取8只大鼠进行神经功能缺损(NSS)评分,TUNEL法检测脑细胞凋亡率,免疫组化法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与A组比较,造模后B组大鼠各时点NSS评分明显升高(P<0.05);在第24小时达高峰,之后随时间逐渐降低,第168小时降至最低;与B组比较,C组NSS评分在各时点明显降低(P<0.05),在第24小时即明显降低(P<0.05),持续至168小时。与A组比较,B组各时点脑细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),其中第72小时达到高峰,随后下降;与B组比较,C组脑细胞凋亡率在各时点均明显降低(P<0.05);C组第24、第72小时无明显差异(P>0.05),第168小时明显降低(P<0.05)。与A组比较,B组Bcl-2和Bax在各时点均明显升高(P<0.05),B组内Bcl-2各时点间差异无统计学意义(P>0.05);Bax在第72小时达到高峰,随后下降;与B组比较,C组Bax在第72、第168小时均明显下降(P<0.05),Bcl-2则明显升高(P<0.05);C组内Bcl-2随时间逐渐升高,第168小时达高峰;而Bax随时间逐渐降低,第168小时降至最低。结论:血府逐瘀汤可以改善重型颅脑损伤大鼠神经功能缺损症状,其机制可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达、抑制脑细胞凋亡有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2018年02期）
黄威[8]（2018）在《大鼠孕期异氟烷暴露对子代脑细胞凋亡及学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的:在妊娠期间,母体可能因各种原因需进行药物治疗,每年大约有2%的产妇在妊娠期间曾应用过全麻药,所以妊娠期间应用麻醉药物的安全性是目前医学领域急需解决的问题之一,但是由于伦理方面的限制以及临床上实验操作非常困难,目前此类研究的资料很少~([1])。以往有动物实验从行为学及组织学等方面证实了麻醉药对未成熟神经元有毒性作用,其结果让人类母体在孕期接受非产科手术以及婴幼儿接受外科手术时,对于麻醉药的应用产生了担忧。另一方面,因为无法获取直接的组织学证据,麻醉药的神经毒性作用尚未在人类证实,但是有一些回顾性研究以认知功能障碍或学习障碍等的间接证据,认为麻醉药对人类婴幼儿中枢神经系统有毒性作用,通常认为麻醉药物对未成熟动物中枢神经系统的毒性作用主要与应用剂量、持续时间、作用次数以及是否有联合用药等多种因素相关~([2])。人类脑快速发育期开始于胚胎早期,持续到生后3年左右。动物的神经与人类的神经在结构、数目、发育阶段等方面都存在着巨大的差异,如果以突触形成为标准,啮齿类动物从妊娠晚期一直到出生后的2周内,相当于人类妊娠的后3个月一直到出生后3年~([1])。本研究通过对孕晚期大鼠吸入麻醉药暴露,比较异氟烷这种临床常用的吸入麻醉药物对子代脑发育的影响,进而探索其对学习记忆能力的影响,找到对脑发育及学习记忆能力影响较小的药物,具有临床意义。研究方法:1、选择健康清洁级雌性孕20天Sprague-Dawley(SD)大鼠,体重380g~420g,腹腔注射2%戊巴比妥钠50mg/kg麻醉后,经颈内动脉置入光滑柔软的导管,导管内用少量肝素抗凝,然后从置入导管处附近的皮下组织向大鼠的颈背部皮下组织做一皮下隧道,将留置的导管经皮下隧道穿行至颈背部并固定,以防止大鼠抓脱导管。次日,将孕21天SD大鼠随机分成四组:O_2组、Iso1组、Iso2组、Iso3组。根据实验设计,将麻醉箱按照各组的实验要求预充好气体:O_2组(50%氧气+50%氮气)、Iso1组(异氟烷1.3%,以50%氧气+50%氮气为载气)、Iso2组(异氟烷2.0%,以50%氧气+50%氮气为载气)、Iso3组(异氟烷2.6%,以50%氧气+50%氮气为载气)。随后将麻醉箱置于水浴箱中,各组大鼠按组别置入各自的麻醉箱,均保留自主呼吸。Iso1组、Iso2组及Iso3组大鼠待麻醉后,肛门置入测温电极,根据肛温调节水浴箱的水温,使大鼠的肛温维持在36℃~37℃。大鼠颈内动脉置入的导管通过麻醉箱上方的操作孔伸出箱外,留作抽取动脉血用。麻醉过程中监测指标:呼气末麻醉药浓度,脉搏血氧饱和度(Sp O_2),直接动脉压(MAP),心率(HR)。1小时后,四组孕鼠均抽取动脉血0.3 ml检测动脉血气(pH,PaCO_2,PaO_2);另外,Iso1组、Iso2组、Iso3组孕鼠分别取出麻醉箱,应用面罩继续吸入各组相应浓度的麻醉药,同时进行切皮、开腹探查等手术刺激,通过动脉置入的导管连接直接测压套件,观察其直接动脉压、心率变化,以及有无肢体运动。3小时后,四组孕鼠再次抽取动脉血0.3 ml检测动脉血气(pH,PaCO_2,PaO_2),随后停止吸入麻醉药,处死各组大鼠。2、选择健康清洁级雌性孕21天SD大鼠,体重380g~420g,随机分成叁组:O_2组、Iso1组、Iso2组。根据实验设计,将麻醉箱按照各组的实验要求预充好气体:O_2组(50%氧气+50%氮气)、Iso1组(异氟烷1.3%,以50%氧气+50%氮气为载气)、Iso2组(异氟烷2.0%,以50%氧气+50%氮气为载气)。随后将麻醉箱置于水浴箱中,各组大鼠按组别置入各自的麻醉箱,均保留自主呼吸。Iso1组及Iso2组大鼠待麻醉后,肛门置入测温电极,根据肛温调节水浴箱的水温,使大鼠的肛温维持在36℃~37℃。3小时后,各组孕鼠均停止吸入麻醉药,取出麻醉箱,使其在室温下自然苏醒。过6小时后行剖宫产术,取出胎鼠,其中1/2的胎鼠立即断头处死后取脑,在冰上迅速分离出海马,将海马称重后用蛋白裂解液裂解蛋白,然后用BCA蛋白定量试剂盒测定总蛋白浓度,用裂解液调平浓度后-80℃保存,后期采用蛋白印迹方法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Cleaved-Caspase 3)蛋白水平;另1/2的胎鼠断头处死后取脑,并在盛有4℃磷酸缓冲盐溶液(PBS)的平皿中分离海马,并制备单细胞悬液,采用流式细胞术Annexin V/Propidine iodide(AV/PI)双染法检测海马神经元凋亡程度。3、选择健康清洁级雌性孕21天SD大鼠,体重380g~420g,随机分成叁组:O_2组、Iso1组、Iso2组。根据实验设计,将麻醉箱按照各组的实验要求预充好气体:O_2组(50%氧气+50%氮气)、Iso1组(异氟烷1.3%,以50%氧气+50%氮气为载气)、Iso2组(异氟烷2.0%,以50%氧气+50%氮气为载气)。随后将麻醉箱置于水浴箱中,各组大鼠按组别置入各自的麻醉箱,均保留自主呼吸。Iso1组及Iso2组大鼠待麻醉后,肛门置入测温电极,根据肛温调节水浴箱的水温,使大鼠的肛温维持在36℃~37℃。3小时后,各组孕鼠均停止吸入麻醉药,取出麻醉箱,使其在室温下自然苏醒,继续饲养至分娩。孕鼠自然分娩后,记录每只孕鼠的产子数目,并选取健康的雄性子鼠进行编号。随机选取1/2的雄性子代饲养至生后28天,然后各组行Mirros水迷宫实验,叁组动物均于Mirros水迷宫的空间探索实验结束后2小时取脑,其中1/2的子代断头处死,立刻取脑组织,在冰上迅速分离海马,称重后用蛋白裂解液裂解蛋白,然后用BCA蛋白定量试剂盒测定总蛋白浓度,用裂解液调平浓度后-80℃保存,后期采用蛋白印迹方法检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(Phosphorylated cAMP-responseelement binding protein,p CREB)蛋白水平;另1/2的子代用4%多聚甲醛心脏灌流后,剥离出脑组织,并置于4%多聚甲醛进行后固定,后期采用免疫组化方法检测子代海马的CREB、pCREB表达。另外1/2的雄性子代从生后一直饲养至90天,然后各组行Mirros水迷宫实验,叁组动物均于Mirros水迷宫的空间探索实验结束后2小时取脑,其中1/2的子代断头处死,立刻取脑组织,在冰上迅速分离海马,称重后用蛋白裂解液裂解蛋白,然后用BCA蛋白定量试剂盒测定总蛋白浓度,用裂解液调平浓度后-80℃保存,后期采用蛋白印迹方法检测CREB、pCREB蛋白水平;另1/2的子代用4%多聚甲醛心脏灌流后,剥离出脑组织,并置于4%多聚甲醛进行后固定,后期采用免疫组化方法检测子代海马的CREB、pCREB表达。结果:1、麻醉后1小时及3小时血气分析结果显示,各组大鼠PaO_2相比较无明显差异。O_2组、Iso1组、Iso2组间大鼠的p H相比较无明显差异,且明显高于Iso3组(P<0.05)。O_2组、Iso1组、Iso2组间大鼠的PaCO_2相比较无明显差异,且明显低于Iso3组(P<0.05)。麻醉前各组大鼠MAP、HR相比较无明显差异。麻醉后1小时,O_2组、Iso1组、Iso2组间大鼠的MAP及HR相比较无明显差异,且明显高于Iso3组(P<0.05)。手术探查时,Iso2组、Iso3组大鼠的MAP及HR相比较无明显差异,且明显低于Iso1组(P<0.05)。Iso1组大鼠探查时MAP及HR明显高于麻醉初始和麻醉后1小时(P<0.05)。2、流式细胞术结果显示:O_2组、Iso1组、Iso2组的早期凋亡细胞比例分别为32.45%±10.27%、35.94%±11.10%、46.53%±10.99%。O_2组与Iso1组细胞凋亡比例无明显差异,且低于Iso2组(P<0.05)。蛋白印迹结果显示:O_2组与Iso1组Cleaved-Caspase 3蛋白表达量无明显差异,而Iso2组Cleaved-Caspase3蛋白表达量显着高于O_2组与Iso1组(P<0.05)。3、子鼠28天水迷宫结果显示:O_2组、Iso1组、Iso2组子代大鼠的平台所在象限(第Ⅳ象限)路程百分比分别为43.41%±15.66%、44.94%±14.65%、40.23%±9.46%,叁组统计学比较无显着差异。O_2组、Iso1组、Iso2组子代大鼠的平台穿越次数分别为4.0±1.9、4.1±2.0、2.2±1.5,O_2组和Iso1组高于Iso2组,具有统计学意义(P<0.05)。子鼠28天水迷宫后免疫组化结果显示:O_2组、Iso1组子代大鼠海马齿状回pCREB表达量相近,且高于Iso2组子代大鼠(P<0.05)。蛋白印迹结果显示:O_2组、Iso1组子代大鼠海马pCREB蛋白表达量相近,且高于Iso2组子代大鼠(P<0.05);叁组大鼠CREB蛋白表达量无显着差异。子鼠90天水迷宫结果显示:O_2组、Iso1组、Iso2组子代大鼠的平台所在象限(第Ⅳ象限)路程百分比分别为41.48%±8.69%、39.50%±11.24%、38.40%±10.61%,叁组统计学比较无显着差异。O_2组、Iso1组、Iso2组子代大鼠的平台穿越次数分别为5.0±2.0、4.8±2.1、3.3±1.7,O_2组和Iso1组高于Iso2组,具有统计学意义(P<0.05)。子鼠90天水迷宫后免疫组化结果显示:O_2组、Iso1组子代大鼠海马齿状回pCREB表达量相近,且高于Iso2组子代大鼠(P<0.05)。蛋白印迹结果显示:O_2组、Iso1组子代大鼠海马p CREB蛋白表达量相近,且高于Iso2组子代大鼠(P<0.05);叁组大鼠CREB蛋白表达量无显着差异。结论:1、孕鼠吸入1.3%异氟烷(相当于1MAC)对呼吸、循环系统影响较小,但难以耐受手术;吸入2.0%异氟烷(相当于1.5MAC)可以耐受手术,同时对呼吸、循环系统影响较小;吸入2.6%异氟烷(相当于2MAC)能耐受手术,但其呼吸、循环功能受抑制明显。2、孕鼠吸入1.3%异氟烷3小时对子代海马神经元的发育无明显致凋亡作用,孕鼠吸入2.0%异氟烷3小时,其子代海马神经元凋亡显着增加。孕期异氟烷暴露导致子代海马神经元细胞凋亡作用可能与异氟烷吸入浓度呈正相关。3、孕鼠吸入1.3%异氟烷3小时,其子代在幼年期及成年期对于辨别大体空间位置及空间记忆精度方面不受影响。孕鼠吸入2.0%异氟烷3小时,其子代对于辨别大体空间位置的能力方面不受影响,但其空间记忆精度受损。孕期母体异氟烷暴露致子代空间记忆精度受损的机制可能与抑制子代海马齿状回CREB的磷酸化有关。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
王华柱,陈建丽,徐艳霞,周茉,唐熔[9]（2018）在《脓毒症及脓毒性休克大鼠脑细胞TLR4和TNF-α的表达及细胞凋亡研究》一文中研究指出目的目的观察脓毒症及脓毒性休克时期大鼠脑细胞Toll样受体4(tol-like receptor4,TLR4)及肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的表达及脑细胞凋亡情况。方法 1.建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10mg/kg内毒素、脓毒性休克组腹腔注射12mg/kg内毒素建立大鼠模型、正常对照组腹腔注射12mg/kg生理盐水;2.各组大鼠在注射后1h、6h、24h处死,每时点每组各8只,采集脑组织标本;标本制作石蜡切片,采用原位杂交探针序列,进行TLR4及TNF-α的mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡。结果 TLR4、TNF-α及脑细胞凋亡在脓毒症及脓毒症休克组大鼠脑组的织表达在LPS攻击后1h、6h、24h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显着高于对照组,脓毒性休克组显着高于脓毒症组(P均<0.05)。结论 TLR4及TNF-α在脓毒症,尤其是在脓毒性休克大鼠脑细胞的高表达,与重要脏器组织细胞凋亡有关。(本文来源于《贵州医药》期刊2018年01期）
赵金欣[10]（2017）在《基于内质网应激通路探讨缺硒鸡脑细胞凋亡的研究》一文中研究指出硒作为人和动物不可缺少的一种微量元素,在机体发挥着重要的生物学作用。缺硒能够损伤多种组织及器官,从而引发很多疾病。脑作为缺硒的一种靶器官,其损伤不容忽视。硒缺乏能够诱导鸡脑细胞凋亡。但目前对于缺硒引起肉鸡出现渗出性素质直至死亡期间,其脑组织损伤变化的研究缺乏详细报道。故本实验选用一日龄肉鸡180只,将其随机分为两组:正常组(C组,硒含量为0.282mg/kg)和缺硒组(L组,硒含量0.033mg/kg)。饲养至16～35日龄期间,出现渗出性素质时剖杀,对雏鸡脑组织进行采样(大脑灰质、大脑白质、小脑、丘脑、脑干)。观察脑组织细胞超微结构病理变化,并利用qPCR检测内质网应激(GRP78、GRP94、IRE-1、XBP1、ATF4、ATF6、CHOP、ERO1α)、钙稳态(CAPN1、IP3R、RYR3、SERCA)及凋亡(Caspase12、Caspase3)等相关基因的mRNA水平。同时利用WesternBlot对内质网应激(GRP78、CHOP)及凋亡(Caspase12、Caspase3)相关蛋白水平进行检测。旨在探讨缺硒引起鸡出现渗出性素质时,脑组织各区的损伤情况以及内质网应激在脑组织细胞凋亡中扮演的重要角色。研究结果如下:(1)硒缺乏性渗出性素质鸡的不同脑区超微结构中出现不同程度的病理变化:核膜皱缩,核浓缩,染色体聚集,边缘化;内质网肿胀,粗面内质网明显减少,甚至出现大量的空泡化,另外伴随线粒体断裂甚至消失;(2)硒缺乏能够上调渗出性素质鸡脑组织中内质网应激相关基因(GRP94、IRE-1、XBP1、ATF4、ATF6、CHOP、ERO1α)的mRNA水平,并使GRP78的mRNA水平和蛋白水平显着升高。其中,丘脑及脑干变化最为显着,结果表明缺硒性渗出性素质鸡脑组织发生内质网应激并激活下游凋亡信号通路;(3)硒缺乏引起脑组织中内质网钙离子转运蛋白IP3R、RYR3及CAPN1的mRNA水平显着升高,提示缺硒能够破坏渗出性素质鸡脑组织钙稳态而影响信号转导,从而损伤脑组织;(4)硒缺乏能够不同程度上调鸡各脑区促凋亡相关基因(Caspase3、Caspase12)mRNA及蛋白水平,丘脑及脑干受硒缺乏的影响最显着,提示硒缺乏能够引起鸡脑组织发生凋亡。综上所述,缺硒能够使内质网应激相关基因转录及翻译水平升高,激活CHOP和ERO1α,改变内质网钙稳态,通过CHOP/Caspase3通路诱导渗出性素质鸡脑细胞凋亡。(本文来源于《东北农业大学》期刊2017-12-01）
脑细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
天然药物具有多靶点和低毒性的特点,因此可作为潜在的神经保护剂。皂苷对神经系统疾病和损伤的神经保护作用的报道越来越多:其可通过直接促进细胞存活、改善突触可塑性来促进神经调节网络再生。辐射诱发大脑氧化应激水平和炎症反应的发生,从而影响认知功能和神经元的结构,最终会导致神经发生、分化和细胞凋亡的异常变化。黄芪甲苷(AS-Ⅳ)是黄芪主要活性成分之一,以抗氧化、抗高血压、抗糖尿病、抗梗塞、抗炎症、抗凋亡和促进伤口愈合、血管再生等一系列保护作用而闻名。大量文献表明,AS-Ⅳ抗凋亡的作用与改善中枢神经系统各种疾病有关,但目前关于AS-Ⅳ对辐射诱导神经细胞凋亡的保护机制鲜有研究报道。本研究通过辐射造模,探讨AS-Ⅳ对辐射诱导的体内外脑细胞凋亡的抗性机制,为抗辐射的中药材活性分子和脑保健品的开发提供理论基础。方法:1.体内试验:以昆明小鼠为研究对象,随机分为5组,每组20只:空白对照组(Control)、溶剂组(DMSO)、溶剂+辐射组(DMSO+R)、低浓度AS-Ⅳ+辐射组(AS-Ⅳ-L+R)、高浓度AS-Ⅳ+辐射组(AS-Ⅳ-H+R)。试验采用腹腔注射的方法,每天一次,进行给药。Control组给予生理盐水,DMSO组和DMSO+R组都给予DMSO,且终浓度不能超过0.01%。AS-Ⅳ-L+R组和AS-Ⅳ-H+R组给药量分别为20 mg/kg和40 mg/kg,给药30 d后,进行8 Gy ~(60)Coγ射线全身一次性均匀辐射。辐射一周后,采集大脑组织样和分子样。大脑切片进行TUNEL染色显示凋亡情况,Western Blotting检测小鼠脑组织凋亡相关蛋白表达量的变化。2.体外试验:以神经样细胞PC12为研究对象,分为5个组:空白对照组(Control)、溶剂组(DMSO)、溶剂+辐射组(DMSO+R)、低浓度AS-Ⅳ+辐射组(AS-Ⅳ-L+R)、高浓度AS-Ⅳ+辐射组(AS-Ⅳ-H+R)。Control组不做任何处理,DMSO组和DMSO+R组都给予DMSO,且终浓度不能超过0.01%。AS-Ⅳ-L+R组和AS-Ⅳ-H+R组给药量分别为25μg/mL和50μg/mL,细胞贴壁后,加药,长至70%?80%后进行紫外辐射处理,剂量为6.5 J/cm~2。流式细胞术检测PC12细胞凋亡情况,Western Blotting检测PC12细胞凋亡相关蛋白表达量的变化。结果:1.体内试验:小鼠大脑切片TUNEL染色结果显示:与Control组相比,DMSO+R组中细胞凋亡率极显着上升(P<0.001),与DMSO+R组相比,AS-Ⅳ-H+R组细胞凋亡率下降,差异具有显着性(P<0.05)。Western Blotting的结果显示:与Control组相比,DMSO+R组的JNK和p38的蛋白磷酸化水平呈现显着上升趋势(P<0.05;P<0.01);p53、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达水平和Bax与Bcl-2的比值均呈现显着上升趋势(P<0.05;P<0.001;P<0.001;P<0.001);JNK和p38的蛋白表达水平没有显着性差异(P>0.05)。与DMSO+R组相比,AS-Ⅳ-L+R组的JNK和p38的蛋白磷酸化水平呈现显着下降趋势(P<0.05);p53、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达水平和Bax与Bcl-2的比值均呈现显着下降趋势(P<0.05;P<0.001;P<0.001;P<0.01);JNK和p38的蛋白表达水平没有显着性差异(P>0.05)。2.体外试验:流式细胞术结果显示,与Control组相比,DMSO+R组中细胞凋亡率极显着上升(P<0.001),与DMSO+R组相比,AS-Ⅳ-H+R组细胞凋亡率下降,差异具有显着性(P<0.01)。Western Blotting的结果显示:与Control组相比,DMSO+R组的JNK和p38的蛋白磷酸化水平呈现显着上升趋势(P<0.001);p53、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达水平和Bax与Bcl-2的比值均呈现显着上升趋势(P<0.001;P<0.001;P<0.001;P<0.01);JNK和p38的蛋白表达水平没有显着性差异(P>0.05)。与DMSO+R组相比,AS-Ⅳ-L+R组的JNK和p38的蛋白磷酸化水平呈现显着下降趋势(P<0.01);p53、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达水平和Bax与Bcl-2的比值均呈现显着下降趋势(P<0.001;P<0.001;P<0.01;P<0.01);JNK和p38的蛋白表达水平没有显着性差异(P>0.05)。结论:1.AS-Ⅳ可有效降低辐射诱导脑细胞的凋亡。2.AS-Ⅳ对辐射诱导脑细胞抗凋亡的作用机制可能与JNK-p38的磷酸化调节有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑细胞凋亡论文参考文献
[1].管萍,刘文娟,卢鹏超,李志红.雷洛昔芬通过抑制神经细胞凋亡保护脑缺血大鼠脑细胞的机制研究[J].中风与神经疾病杂志.2019
[2].褚薇薇.黄芪甲苷对辐射诱导脑细胞抗凋亡机理初探[D].兰州大学.2019
[3].石文英,严洁,常小荣,娄必丹,李金香.基于心脑相关理论探讨电针心经、心包经穴对大脑中动脉梗阻大鼠心、脑细胞凋亡的影响[J].针刺研究.2019
[4].李宁,王军.中药活性成分抗缺血性脑细胞凋亡实验研究进展[J].中医研究.2018
[5].王瑜,周凌雪,王天龙,赵磊,李丽.局部脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织TMEM166的表达及其与脑细胞凋亡的关系[J].现代生物医学进展.2018
[6].赵军苍,王献明,张莹莹,郭宏盛.醒脑静注射液对颅脑外伤大鼠脑细胞凋亡及相关凋亡蛋白影响的研究[J].现代中西医结合杂志.2018
[7].王学敏,安聪,黄宗轩,潘茂华,潘宇政.血府逐瘀汤对重型颅脑损伤大鼠脑细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax的影响[J].广西医科大学学报.2018
[8].黄威.大鼠孕期异氟烷暴露对子代脑细胞凋亡及学习记忆能力的影响[D].中国医科大学.2018
[9].王华柱,陈建丽,徐艳霞,周茉,唐熔.脓毒症及脓毒性休克大鼠脑细胞TLR4和TNF-α的表达及细胞凋亡研究[J].贵州医药.2018
[10].赵金欣.基于内质网应激通路探讨缺硒鸡脑细胞凋亡的研究[D].东北农业大学.2017