导读:本文包含了环孢菌素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:菌素,线粒体,损伤,酵母菌,靶向,缺血性,共聚物。
环孢菌素论文文献综述
张海旺,陈礼刚,张苓,王艺明,孙素影[1]（2019）在《环孢菌素A早期应用改善脑出血大鼠的神经细胞坏死》一文中研究指出目的探讨环孢菌素A早期应用对脑出血大鼠神经保护作用。方法将96只雄性SD大鼠按随机分4组。假手术组只右侧基底节区穿刺不注血,后3组抽取100μl右侧股动脉自体血注入右侧基底节区制作脑出血模型,对药物处理组术后10 min经尾静脉给药,而后每天一次。术后24 h对各组电镜观察,检测脑组织含水量,检测血脑屏障通透性;术后72 h检测4组细胞形态并进行神经功能评分。结果术后24 h电镜观察显示脑出血+溶剂组线粒体肿胀程度较其它组重。术后24 h脑出血+溶剂组脑组织含水量较其它组高、脑出血+溶剂组较其它组的EB含量高,差异均有统计学意义(P <0. 05);术后72 h PI染色示脑出血+溶剂组坏死细胞数较其它组显着升高、脑出血+溶剂组行为学评分显着低于其它组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 Cs A早期足量使用能够减轻脑出血大鼠脑水肿、改善血脑屏障通透性,减少神经细胞坏死,改善神经功能。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年09期）
白学琴[2]（2019）在《再生障碍性贫血治疗中环孢菌素A应用与疗效分析》一文中研究指出目的观察分析环孢菌素A(CyA)治疗再生障碍性贫血(AA)的疗效。方法 75例AA患者,随机分为观察组(38例)与对照组(37例)。对照组采用常规方法治疗,观察组在对照组基础上加用环孢菌素A治疗。比较两组患者治疗效果;治疗前后白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平。结果观察组治疗总有效率92.11%(35/38)高于对照组的72.97%(27/37),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组白细胞计数(4.46±2.71)×109/L显着优于对照组的(3.42±1.65)×109/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血小板计数(84.46±22.71)×109/L显着优于对照组的(59.47±12.65)×109/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血红蛋白水平(109.31±37.70)g/L显着优于对照组的(75.89±13.95)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AA患者在常规治疗的基础上应用环孢菌素A,治疗效果显着,同时可有效改善患者贫血的状态,值得临床推广和借鉴。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年26期）
何耀,刘晓庆,柴星星,陆星羽,卢瑞南[3]（2019）在《免疫抑制治疗老年获得性纯红细胞再生障碍:环孢菌素可能疗效更佳》一文中研究指出目的:评估免疫抑制治疗老年获得性纯红细胞再生障碍(PRCA)患者的疗效。方法:回顾性分析免疫抑制治疗的32例成人获得性PRCA患者的疗效。结果:32例老年患者中,12例接受糖皮质激素治疗,13例接受环孢菌素A治疗,7例接受其他免疫抑制剂治疗,3组患者诱导有效率分别为33.3%、84.6%、42.9%(P=0.028);完全缓解率分别为16.7%、46.2%、0(P=0.061)。疗效相关单因素及多因素分析显示,环孢菌素A治疗是老年获得性PRCA起效的相关因素(P=0.043、P=0.036)。结论:老年获得性PRCA治疗中,环孢菌素A有效率更高,而单用糖皮质激素治疗有效率相对较低。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2019年05期）
罗青松[4]（2019）在《环孢菌素A联合雄激素治疗再生障碍性贫血的临床效果观察》一文中研究指出目的再生障碍性贫血患者通过环孢菌素A与雄激素进行联合治疗,将治疗效果与单纯使用雄激素的治疗效果进行比较,对前者的治疗效果进行评价,为临床中提供有效的治疗依据。方法该次研究,笔者从该院在2013年1月—2018年1月,5年时间内收治的再生障碍性贫血患者中随机抽取出60例患者,进行试验研究,将其当成该次研究的研究对象,将所有患者按照随机化方法分成两组,每组由30例患者组成,一组患者通过环孢菌素A与雄激素进行联合治疗,为观察组,一组患者单纯地使用雄激素进行医治,为对照组。对两组患者的治疗总有效率以及不良反应发生情况进行比较分析,为临床中再生障碍性贫血患者的治疗方法提供有效依据。结果观察组患者的治疗总有效率为93.3%(28/30),只有2例患者的病情没有得到任何改善,对照组患者的治疗总有效率为70.0%(21/30),有9例患者的病情没有得到有效控制,差异有统计学意义(χ~2=15.496 3,P<0.05);观察组患者的出现多毛症、牙龈增生以及手颤的不良症状的例数分别为:2例、1例、1例,不良反应的发生率为:13.3%(4/30),对照组患者的出现多毛症、牙龈增生以及手颤的不良症状的例数分别为:3例、3例、2例,不良反应的发生率为:26.7%(8/30),差异有统计学意义(χ~2=15.248 6,P<0.05)。结论再生障碍性贫血患者通过环孢菌素A与雄激素进行联合治疗,可以得到显着的治疗效果,且治疗后的不良反应的发生概率得到有效控制,值得在临床中推广以及应用。(本文来源于《系统医学》期刊2019年12期）
王欣荣,张雪霞,褚以文,郑智慧,苟小军[5]（2019）在《环孢菌素A菌渣无害化减量化技术研究》一文中研究指出目的采用嗜热微生物处理环孢菌素菌渣,实现环孢菌素生产过程中的菌渣减量排放。方法将培养好的厌氧芽孢杆菌(Anoxybacillus mongoliensis SIIA-1501a)、土芽孢杆菌(Geobacillus sp. SIIA-1501g)和极端嗜热菌(Calditerricola yamamurae SIIA-1501c)依次分期加入环孢菌素菌渣堆肥培养,使菌渣减量化,并使菌渣中的环孢菌素残留降低。结果环孢菌素菌渣经过厌氧芽孢杆菌堆肥处理5～8d,嗜热地芽孢杆菌堆肥处理4～7d和极端嗜热菌堆肥处理4～6d,环孢菌素菌渣减量80%以上,废渣中环孢菌素残留去除率近99%。结论采用叁联菌处理环孢菌素菌渣,实现了无害化和减量化,废渣中环孢菌素残留基本去除,具备较好的环境效益和社会效益。(本文来源于《中国抗生素杂志》期刊2019年02期）
王志晓,马骏,赵文秀,夏小军,段赟[6]（2019）在《回生胶囊联合环孢菌素对骨髓增生异常综合征模型大鼠血常规、T淋巴细胞亚群和相关细胞因子的影响》一文中研究指出目的观察回生胶囊联合环孢菌素对二甲基苯蒽(DMBA)诱导的骨髓增生异常综合征(MDS)模型大鼠血常规、T淋巴细胞亚群和相关细胞因子的影响。方法将60只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、回生胶囊组、环孢菌素组、联合组5组,除空白组外,其他各组均采用化学诱变剂DMBA静脉注射建立MDS大鼠模型,于实验第14天开始各组灌胃相应药物,连续灌胃30 d。观察各组大鼠的一般情况;检测外周血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)计数和血红蛋白(Hb)含量;检测外周血中T淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+水平;采用ELISA法检测血清γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用苏木素-伊红(HE)染色,观察各组大鼠股骨骨髓病理学改变。结果模型组大鼠骨髓病态造血明显,大鼠外周血中WBC、RBC、PLT计数,Hb含量,以及CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+水平均明显降低,血清IFN-γ、TNF-α含量均明显升高,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);各给药组大鼠骨髓病态造血明显改善,外周血中WBC、RBC、PLT计数,Hb含量,以及CD_3~+、CD_4~+水平均明显升高,血清IFN-γ、TNF-α含量均明显降低,联合组大鼠外周血中CD_8~+水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且联合组对外周血中WBC、RBC计数,CD_3~+、CD_4~+水平,以及血清IFN-γ、TNF-α含量的改善作用优于回生胶囊组和环孢菌素组(P<0.05)。结论回生胶囊联合环孢菌素可通过改善病态造血,升高外周血象,调节外周血中T淋巴细胞亚群水平,降低血清IFN-γ、TNF-α含量而发挥治疗MDS的作用。(本文来源于《甘肃中医药大学学报》期刊2019年01期）
张晓蕾,王晓燕,王运良[7]（2018）在《环孢菌素A治疗缺血性再灌注损伤的研究进展》一文中研究指出缺血性脑卒中(IS)和急性心肌梗死需要急性组织再灌注以改善患者临床功能,最近研究显示,动脉内血栓切除术在IS病人取得令人鼓舞的结果。然而,血管内方法增强的再灌注可能使患者增加缺血再灌注损伤的风险。实验研究表明,通过缺血前预处理和缺血后的后处理能减轻脑部缺血再灌注损伤。线粒体通透性转换孔的开放在再灌注损伤的发生中起至关重要的作用,这种损伤机制可通过环孢菌素A(CsA)等免疫抑制药物进行抑制。本文中,我们提出现有的实验和临床数据表明调控干预可以预防脑缺血再灌注损伤以及CsA对急性IS神经保护存在的挑战。最近对调控概念的临床研究仅限于IS的较小范围,动物实验和Ⅱ期临床研究证实环孢菌素具有明显的神经保护特点,但需要大型临床试验证实CsA改善急性IS病人的临床结果。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2018年14期）
陈敏,贾颖,王振国[8]（2018）在《环孢菌素纳米胶体治疗复发性口腔溃疡大鼠的效果》一文中研究指出目的探讨环孢菌素纳米胶体治疗复发性口腔溃疡(ROU)大鼠的效果。方法将55只SD大鼠随机分为空白组、模型组、环孢菌素A(Cy A)纳米胶体高、中、低剂量组,每组11只,空白组不给予处理,其余各组采用免疫法建立大鼠ROU模型、于建模结束后第7天,Cy A纳米胶体高、中、低剂量组分别给予1.5 mg/ml、1.0 mg/ml、0.05 mg/ml的Cy A纳米胶体灌胃,空白组及模型组给予等体积的生理盐水灌胃,连续给药10 d。给药第5天时检测各组5只大鼠外周血CD4~+、CD8~+细胞比例及CD4~+/CD8~+比值、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-2、IL-6的水平;给药第6天时取各组织大鼠黏膜组织观察病理学变化情况;建模后隔天测量各组5只大鼠溃疡面积。结果各剂量Cy A纳米胶体组大鼠口腔溃疡黏膜充血水肿症状较模型组减轻,溃疡面积明显减小,其中高剂量组的症状轻于低剂量组;模型组大鼠外周血CD4~+细胞比例低于其余4组(P<0.05),且纳米胶体Cy A高剂量组CD4~+细胞比例及CD4~+/CD8~+比值均高于中、低剂量组(均P<0.05);各剂量Cy A纳米胶体组TNF-α、IL-2、IL-6水平均低于模型组,其中高剂量组均低于中、低剂量组(均P<0.05)。结论 Cy A纳米胶体可促进大鼠ROU愈合,其中高剂量的治疗效果最佳,可能与调节T淋巴细胞亚群比例和TNF-α、IL-2、IL-6的表达有关。(本文来源于《广西医学》期刊2018年12期）
张昌良[9]（2018）在《环孢菌素A合用氟康唑对白色假丝酵母菌条件性感染作用探究》一文中研究指出目的:探讨环孢菌素A(CSA)合用氟康唑(FLC)对白色假丝酵母菌(Candida albicans,原称白色念珠菌)的影响,为白色假丝酵母菌所代表的随机性感染提供可供借鉴的治疗方法。方法:a.选取40只昆明系雄性小鼠,分为Candida组、Candida+FLC组、Candida+FLC+CSA组、Control组,每组10只。b.小鼠腹腔注射1ml白色假丝酵母菌菌悬液+生理盐水混合液(白色假丝酵母菌菌悬液:生理盐水=0.5ml:0.5ml),连续用药10天。c.橄榄油将环孢菌素A配制成1.5mg/ml溶液,每只小鼠灌胃1ml/d,FLC每只小鼠1ml/d灌胃。d.每只小鼠采取单笼喂养的方式,观察每只小鼠1周饮水量、进食量、排泄量、体重改变,血糖、体温变化,ELISA测量TNF-α、IFN-γ情况。结果:FLC可降低白色假丝酵母菌感染小鼠体内炎性因子TNF-α、IFN-γ水平,CSA和FLC合用可进一步降低TNF-α、IFN-γ水平,改善炎症状况。随着时间的推移,CSA和FLC合用对改善白色假丝酵母菌感染小鼠的饮水量、进食量、排泄量的情况越来越显着,小鼠体重也有明显变化,但是对血糖、体温影响不明显。结论:CSA和FLC合用能改善白色假丝酵母菌感染小鼠的症状,对于防治白色假丝酵母菌为代表的免疫缺陷或低下状态下的机会性感染有重大意义。CSA作为免疫抑制剂使用,相对来说又比较具有安全性,对血糖、体温等代谢指标影响不大。(本文来源于《桂林医学院》期刊2018-06-01）
张常雄[10]（2018）在《负载环孢菌素A线粒体靶向纳米粒的制备及其对MI/RI的防治作用研究》一文中研究指出急性心肌梗死后,通过溶栓或经皮冠状动脉介入治疗,尽早恢复缺血心肌血流供应是减小心肌梗死面积和改善临床预后最有效的方法,但是缺血心肌恢复血流供应后可能引起心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI),这种现象反而降低了心肌再灌注的疗效。近年来研究发现在器官移植中常用的免疫抑制剂环孢菌素A(cyclosporineA,CsA)能有效的降低MI/RI的发生,其作用机制为抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的开放。然而CsA的全身免疫抑制作用限制了其在防治MI/RI中的应用。因此如何将CsA靶向递送到缺血心肌细胞线粒体,是CsA用于MI/RI防治的关键。由于血管通透性的改变,缺血心肌组织也存在着类似于肿瘤组织中的“渗透与滞留增强”(enhanced permeability and retention,EPR)效应。因此,负载CsA的纳米粒可以通过EPR效应靶向聚集在缺血心肌组织。此外,SS31肽对线粒体内膜的亲和力是其它细胞器膜的5000倍,而且其在线粒体的蓄积不依赖于线粒体跨膜电位。故应用SS31肽作为靶向配基可提高药物在缺血心肌细胞线粒体的分布。目的:以SS31肽为线粒体靶向配体,以乙交酯丙交酯共聚物(PLGA)为药物载体,构建缺血心肌细胞线粒体靶向PLGA纳米粒,将CsA蓄积于缺血心肌细胞线粒体,提高CsA对MI/RI的防治作用。方法:1.采用纳米沉淀法制备包封CsA的SS31修饰PLGA纳米粒(CsA@PLGA-PEG-SS31),并进行处方工艺优化。应用高效液相色谱(HPLC)、激光粒度仪和透射电镜对所制备的纳米粒进行表征。2.采用HPLC研究CsA@PLGA-PEG-SS31释放CsA的特性。3.采用红细胞溶血实验观察空白纳米粒@PLGA-PEG和@PLGA-PEG-SS31对红细胞膜稳定性的影响。4.采用MTT实验研究游离CsA、@PLGA-PEG、@PLGA-PEG-SS31和CsA@PLGA-PEG-SS31对H9c2心肌细胞的毒性。5.建立H9c2心肌细胞缺氧复氧(H/R)模型。采用MTT实验研究CsA@PLGA-PEG-SS31对H/R损伤H9c2心肌细胞存活率的影响;利用LDH试剂盒研究CsA@PLGA-PEG-SS31对H/R损伤H9c2心肌细胞释放LDH的影响;利用HPLC研究H/R损伤H9c2心肌细胞对CsA@PLGA-PEG-SS31的摄取及摄取机制;通过激光共聚焦扫描显微镜观察CsA@PLGA-PEG-SS31在H/R损伤H9c2心肌细胞中的分布和对线粒体内活性氧(ROS)的影响;利用荧光分光光度计检测CsA@PLGA-PEG-SS31对H/R损伤H9c2心肌细胞线粒体膜电位的影响;利用流式细胞仪研究CsA@PLGA-PEG-SS31对H/R损伤H9c2心肌细胞mPTP开放的影响;利用Caspase 3活性检测试剂盒检测CsA@PLGA-PEG-SS31对H/R损伤H9c2心肌细胞中Caspase 3活性的影响。6.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)模型,采用伊文思蓝和2,3,5-叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察CsA@PLGA-PEG-SS31对大鼠心肌缺血再灌注后心梗面积的影响;利用Lab chat 7.0生物信号采集处理软件研究CsA@PLGA-PEG-SS31对大鼠心肌缺血再灌注后心脏功能的影响;采用自动生化分析仪和酶联免疫法分别检测CsA@PLGA-PEG-SS31对大鼠心肌缺血再灌注后心肌酶谱和肌钙蛋白I的影响;对心肌组织进行H&E染色和TUNEL染色,观察CsA@PLGA-PEG-SS31对大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织形态的影响;利用透射电镜观察CsA@PLGA-PEG-SS31对心肌缺血再灌注后心肌细胞线粒体形态的影响;利用荧光显微镜观察线粒体靶向纳米粒转运药物在心肌缺血再灌注大鼠各脏器中的分布;利用小动物活体成像仪观察线粒体靶向纳米粒转运药物在缺血再灌注大鼠心肌组织中的分布。结果:1.优化的处方工艺为:水相为去离子水,水相与油相的比例为10:4(v/v),CsA与PLGA-PEG-SS31的投料比为1:4(g/g)。优化条件下制备的CsA@PLGA-PEG-SS31平均载药量为3.5%,平均粒径为54 nm,平均zeta电位为+14.5 mV。2.CsA@PLGA-PEG-SS31在30天内粒径无明显变化,并且在释药介质中(40%乙醇溶液),CsA@PLGA-PEG-SS31在3 h内释放57.2%的药物,2天内释放出全部负载的CsA。3.空白纳米粒@PLGA-PEG和@PLGA-PEG-SS31对红细胞的溶血率均低于5%。说明所制备的纳米粒不会引起红细胞溶血,符合细胞和动物实验的安全要求。4.MTT实验结果显示,给药剂量不超过30μg/mL时,实验所用药物对H9c2心肌细胞没有细胞毒性作用;当缺氧3 h复氧4 h(H3/R4)时,H9c2心肌细胞的存活率为68.8%,符合后续实验的要求,故确定缺氧复氧损伤模型为缺氧孵育3 h复氧孵育4 h。5.在H3/R4模型中,当CsA浓度在15~30μg/mL之间时,CsA@PLGA-PEG-SS31能够明显减少H/R损伤H9c2心肌细胞释放LDH,对H/R损伤H9c2心肌细胞具有明显的保护作用。H/R损伤H9c2心肌细胞对CsA@PLGA-PEG-SS31的摄取在2 h内达到最大,并且主要是通过巨胞饮的方式摄取。激光共聚焦扫描显微镜观察结果显示,CsA@PLGA-PEG-SS31能把药物递送到线粒体中,显着提高药物在线粒体中的分布,并且能够降低H/R损伤H9c2心肌细胞线粒体中活性氧的产生。荧光分光光度计检测结果显示,CsA@PLGA-PEG-SS31能明显抑制H/R损伤H9c2心肌细胞线粒体膜电位降低。流式细胞仪检测结果显示,CsA@PLGA-PEG-SS31可以减少H/R损伤H9c2心肌细胞mPTP的开放。CsA@PLGA-PEG-SS31能显着降低H/R损伤H9c2心肌细胞中Caspase 3的活性。6.以大鼠心电图、左心室压力为指标,成功建立了大鼠心肌缺血30 min再灌注2 h的缺血再灌注损伤动物模型。CsA@PLGA-PEG-SS31能显着降低心肌缺血再灌注后心肌梗死面积,能提高大鼠心肌缺血再灌注后心脏的±dp/dt_(max)、心率和左心室收缩末期压,降低大鼠心肌缺血再灌注后血液中CK-MB、LDH、AST和肌钙蛋白I的浓度,促进心功能的恢复。TUNEL染色结果表明,CsA@PLGA-PEG-SS31能显着降低大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡。透射电镜结果显示,CsA@PLGA-PEG-SS31能抑制大鼠心肌缺血再灌注后缺血心肌细胞线粒体肿胀。组织分布实验结果提示,CsA@PLGA-PEG-SS31能把CsA递送到缺血心肌组织中,并且降低CsA在其他组织中的蓄积。结论:制备了具有较小粒径的CsA@PLGA-PEG-SS31。CsA@PLGA-PEG-SS31能够有效聚集于缺血心肌组织,具有较好的缺血心肌线粒体靶向特性,能够更好发挥CsA对缺血心肌细胞线粒体的保护作用,从而提高了CsA对MI/RI的防治作用。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
环孢菌素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察分析环孢菌素A(CyA)治疗再生障碍性贫血(AA)的疗效。方法 75例AA患者,随机分为观察组(38例)与对照组(37例)。对照组采用常规方法治疗,观察组在对照组基础上加用环孢菌素A治疗。比较两组患者治疗效果;治疗前后白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平。结果观察组治疗总有效率92.11%(35/38)高于对照组的72.97%(27/37),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组白细胞计数(4.46±2.71)×109/L显着优于对照组的(3.42±1.65)×109/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血小板计数(84.46±22.71)×109/L显着优于对照组的(59.47±12.65)×109/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血红蛋白水平(109.31±37.70)g/L显着优于对照组的(75.89±13.95)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AA患者在常规治疗的基础上应用环孢菌素A,治疗效果显着,同时可有效改善患者贫血的状态,值得临床推广和借鉴。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环孢菌素论文参考文献
[1].张海旺,陈礼刚,张苓,王艺明,孙素影.环孢菌素A早期应用改善脑出血大鼠的神经细胞坏死[J].中风与神经疾病杂志.2019
[2].白学琴.再生障碍性贫血治疗中环孢菌素A应用与疗效分析[J].中国实用医药.2019
[3].何耀,刘晓庆,柴星星,陆星羽,卢瑞南.免疫抑制治疗老年获得性纯红细胞再生障碍:环孢菌素可能疗效更佳[J].临床血液学杂志.2019
[4].罗青松.环孢菌素A联合雄激素治疗再生障碍性贫血的临床效果观察[J].系统医学.2019
[5].王欣荣,张雪霞,褚以文,郑智慧,苟小军.环孢菌素A菌渣无害化减量化技术研究[J].中国抗生素杂志.2019
[6].王志晓,马骏,赵文秀,夏小军,段赟.回生胶囊联合环孢菌素对骨髓增生异常综合征模型大鼠血常规、T淋巴细胞亚群和相关细胞因子的影响[J].甘肃中医药大学学报.2019
[7].张晓蕾,王晓燕,王运良.环孢菌素A治疗缺血性再灌注损伤的研究进展[J].中国实用神经疾病杂志.2018
[8].陈敏,贾颖,王振国.环孢菌素纳米胶体治疗复发性口腔溃疡大鼠的效果[J].广西医学.2018
[9].张昌良.环孢菌素A合用氟康唑对白色假丝酵母菌条件性感染作用探究[D].桂林医学院.2018
[10].张常雄.负载环孢菌素A线粒体靶向纳米粒的制备及其对MI/RI的防治作用研究[D].中国人民解放军空军军医大学.2018
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