导读:本文包含了伤害感受论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脉冲射频,伤害感受性疼痛,介入治疗临床探究
伤害感受论文文献综述
刘玉明,刘永一[1]（2019）在《脉冲射频治疗慢性伤害感受性疼痛的临床应用进展》一文中研究指出脉冲射频作为微创疼痛介入治疗技术,近年来被应用于临床多种慢性疼痛的治疗,但其作用机制仍未完全明确。随着研究的不断深入,脉冲射频治疗有望成为疼痛科医生有力治疗手段。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年19期）
苏秋羊[2]（2018）在《A型肉毒素在大鼠叁叉神经痛模型中抗伤害感受的中枢作用机制研究》一文中研究指出背景与目的叁叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种累及叁叉神经支配区域一支或多支的神经性疼痛,特征表现为突然出现、程度严重、持续时间短暂、反复出现的针刺样疼痛。由于疼痛发作频繁和程度严重,对患者的生活质量造成了严重的影响。尽管口服抗癫痫药物可以缓解症状,但是随着疾病的进展,患者需要更高剂量的药物才能获得相同的治疗效果,很多患者无法耐受由此带来的副作用而去寻求替代的治疗方案。尽管目前缺少很严谨的临床试验来证实A型肉毒素(botulinum toxin type A,BoNT-A)可以有效治疗TN,现有的临床研究结果表明BoNT-A可以使TN患者明显获益,并且不会引起明显的系统不良反应。然而其作用机制仍不清楚。热感受通道是瞬时感受器电位(transient receptor potential,TRP)通道的一个亚型,它们可被环境温度的变化激活,作为一些信号传导通路的整合器。在一些病理疼痛状态下,热感受通道的功能障碍可引起热过敏和痛觉过敏,已有研究表明BoNT-A可能通过抑制其在叁叉神经末梢的表达来实现其对TN的镇痛作用,TRPM3和TRPV4同属于热感受通道,研究表明TRPM3通道可能在神经损伤或炎症引起的痛觉过敏中扮演角色,而TRPV4通道与糖尿病性和化疗引起的神经痛有关,并且在炎性介质诱导产生的机械痛觉过敏中有着关键的作用。关于两者是否介导了TN的产生和BoNT-A是否同样通过抑制两者在叁叉神经末梢的表达来实现其镇痛作用仍不清楚。这也是本课题将要研究和阐述的问题。方法使用眶下神经慢性压迫损伤(Chronic Constriction Injury of the Infraorbital Nerve,ION-CCI)构建TN的动物模型,将实验大鼠分成四组,分别为对照组,ION-CCI组、3U组、10U组。构建模型前,使用Von Frey filament对各组大鼠进行疼痛行为学测试并记录数据,构建模型后,每隔一天对各组大鼠进行疼痛行为学测试并记录,在术后第14天分别给予上述组别以下处理:前两组在同侧须垫皮下注射30ul生理盐水、后两组在同侧须垫皮下分别注射30ul按照3U/Kg和10U/Kg配制的BoNT-A溶液,继续隔天对各组大鼠进行疼痛行为学测试并记录,直到注射后第14天,获得目标组织,然后对各组大鼠的同侧须垫进行HE染色,使用Western blot和免疫组化技术检测各组大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核中TRPM3和TRPV4的蛋白表达水平。结果1.疼痛行为学测试结果:实验组在术后第2天出现明显的不应期,随后疼痛阈值逐渐下降,在术后第14天疼痛阈值达到最低,注射BoNT-A后,3U和10U组的疼痛阈值开始升高,在注射BoNT-A后第4天,与ION-CCI组相比两组均有统计学差异(p<0.05),这一效应一直持续到术后第28天。此外3U和10U组之间的痛觉阈值无统计学差异(p>0.05)。2.须垫HE染色结果:实验组和对照组的须垫处皮下组织均没有观察到炎性反应。3.TRPM3和TRPV4的表达结果:与对照组相比,ION-CCI组的TRPM3和TRPV4表达水平均增高且差异具有统计学意义(P<0.05)。与ION-CCI组相比,3U组和10U组的TRPM3和TRPV4表达水平均降低且差异具有统计学意义(P<0.05),而3U组和10U组之间TRPM3和TRPV4表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论1.TRPM3和TRPV4表达水平的增高可能在大鼠的TN模型中介导了机械痛觉过敏的产生。2.须垫处皮下注射BoNT-A在大鼠的TN模型中可以提高机械痛觉阈值,增强其抗伤害感受作用,这一效应可能与BoNT-A抑制上述两种离子通道在叁叉神经中枢端的表达有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
张瑛,王韵[3]（2018）在《揭示钙感受蛋白KChIP3一种新的作用蛋白:伤害性热感受的关键分子——Ca~(2+)通透的TRPV1受体》一文中研究指出钙信号在细胞生命活动中发挥着重要的作用。胞内Ca~(2+)水平即使是轻微的改变,也可被一类称为钙感受蛋白(Ca~(2+)-sensor protein)的分子精确地捕捉到,继而引发特定的生理学效应。KChIP3/DREAM/Calsenilin(以下简称KChIP3)是一种在神经系统高表达的钙感受蛋白,隶属NCS(neuronal calcium sensor)家族。但与一般的钙感受蛋白不同,KChIP3表现出显着的多功能特性,如位于胞核,可与DRE(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年03期）
罗蓉[4]（2017）在《生长抑素受体在外周抗伤害感受中的作用与机制研究》一文中研究指出目的:应用蜜蜂毒疼痛模型和外周感觉神经敏化模型,在SD和DA大鼠探讨生长抑素受体在大鼠外周抗伤害感受中的作用与机制。方法:实验分为对照组,模型组,生长抑素受体激动剂奥曲肽预处理组和生长抑素受体拮抗剂环生长抑素+奥曲肽共处理组。大鼠经足底注射蜜蜂毒(0.1mg/50μl)后,首先观察各组大鼠的自发伤害感受行为与机械痛敏以及热痛敏的变化;然后应用电生理学单纤维记录技术,观察谷氨酸(10μl,0.3mM)对大鼠脊神经背侧皮支的直接兴奋作用,最后,采用免疫组化方法,观察大鼠注射蜜蜂毒后脊髓背角及背根神经节内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein,pCREB)的表达。结果:1.大鼠足底注射蜜蜂毒导致抬/舔爪和自发性缩足反射等自发伤害感受行为,并观察到原发性机械痛敏和热痛敏反应,以及镜像热痛敏。局部奥曲肽预处理能降低大鼠的抬/舔爪持续时间和机械痛觉过敏,但对自发性缩足反射和热痛敏无效。对侧奥曲肽预处理对自发性伤害感受行为及机械痛敏均无效,用环生长抑素预处理拮抗了奥曲肽的效应。2.脊神经背侧皮支(T9-T12)感受野注射谷氨酸导致大多数Aδ和C纤维兴奋,平均放电率增加。外周感受野奥曲肽预处理使谷氨酸引起的Aδ和C纤维放电率明显减少,此抑制效应被环生长抑素所拮抗。3.足底注射蜜蜂毒导致SD大鼠双侧脊髓背角L4/L5和L5背根神经节pCREB表达增加,局部奥曲肽预处理降低了pCREB的表达,环生长抑素预处理拮抗了奥曲肽的效应。结论:生长抑素受体激动剂奥曲肽可以减少SD大鼠足底注射蜜蜂毒引起的抬/舔爪持续时间和原发性机械痛敏;激活外周生长抑素受体可抑制局部注射谷氨酸诱发的外周Aδ和C纤维的放电,这可能是生长抑素受体参与外周痛觉调制的作用机制之一;脊髓背角和背根神经节中的pCREB参与了蜜蜂毒导致的痛觉信号传递。(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2017-10-20）
唐珍,欧阳征鹏,王含彦,易芳,郭冬梅[5]（2016）在《奥曲肽在蜜蜂毒疼痛模型中的抗伤害感受作用及对背根神经节pCREB表达的影响》一文中研究指出目的利用伤害感受敏感型DA大鼠研究奥曲肽(OCT)在蜜蜂毒(BV)疼痛模型中的抗伤害感受作用以及背根神经节(DRG)内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化,为生长抑素受体(SSTR)的外周镇痛作用提供理论依据。方法于DA大鼠右爪足底中间部位,用50μl微量注射器皮下注射BV(0.1 mg/50μl)建立BV疼痛模型。成年雄性DA大鼠随机分为5组:对照组、BV组、OCT组、对侧OCT组和环生长抑素(c-SOM)组。分别用秒表和计数器记录大鼠注射BV后抬/舔爪时间和自发性缩足反射次数等伤害感受行为。大鼠机械敏感性阈值用up-down法测定,用50%机械缩爪阈值(PWMT)表示,分别于注射前1 h和注射后1.5 h测量。热刺激反应用热缩爪潜伏期(PWTL)表示,于注射前30 min和注射后2 h测量。采用免疫组织化学方法观察pCREB在DRG表达的变化。结果在DA大鼠足底注射BV后1 h内,OCT组比BV组的抬/舔爪持续时间均缩短(P<0.05);OCT组PWMT较BV组升高,但这两组间PWTL差异无统计学意义。注射BV后BV组同侧DRG中pCREB阳性细胞百分数较对照组明显增加(P<0.05),局部OCT预处理明显减少pCREB阳性细胞百分数(P<0.05)。结论足底注射OCT抑制BV导致的自发性伤害感受行为和机械痛敏,并伴有同侧DRG内pCREB表达降低,这一作用可能是OCT通过激活外周局部SSTR导致的。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2016年05期）
任浩,罗芳[6]（2016）在《脉冲射频治疗慢性伤害感受性疼痛的临床应用进展》一文中研究指出脉冲射频作为一种微创疼痛介入治疗技术,虽然在国外已有十多年的发展史,但在国内依然未被广大疼痛科医师认可。脉冲射频最初被应用于神经病理性疼痛的治疗,而近年来出现了不少用于伤害感受性疼痛治疗的临床疗效报道,逐渐成为脉冲射频领域的新热点。随着科学技术的进步和研究的深入,脉冲射频的治疗将更加规范、脉冲射频的机制将进一步明确,有望成为疼痛科医生有力的治疗手段。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2016年01期）
吴敏范,张勇,杨宇,姚阳,马积昊[7]（2015）在《猫扣带回前部内脏与躯体伤害感受神经元膜电学特性的对比研究》一文中研究指出目的对比研究猫扣带回前部内脏伤害感受神经元与躯体伤害感受神经元膜电学特性,从膜电学方面为阐明内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的机制提供实验依据。方法选择成龄猫77只,体质量2.0~3.5 kg,雄雌不限。根据在体微电极记录的扣带回前部神经元对电刺激内脏大神经或隐神经产生的诱发反应的特点及吗啡对该诱发反应的影响,检出具有长潜伏期(≥50 ms)的内脏伤害感受神经元或躯体伤害感受神经元。应用在体微电极向内脏伤害感受神经元或躯体伤害感受神经元内注入波宽50 ms、不同强度(-5 n A~+5 n A)的一系列极化电流,记录神经元膜电学反应,计算膜电学参数。结果在扣带回前部记录了254个内脏伤害感受神经元和172个躯体伤害感受神经元。内脏伤害感受神经元的内脏大神经诱发反应阈值比躯体伤害感受神经元的隐神经诱发反应阈值高;与躯体伤害感受神经元相比,内脏伤害感受神经元的膜电阻、膜电容、时间常数较大。结论扣带回前部内脏伤害感受神经元与躯体伤害感受神经元的膜电学特性存在差异,可能是内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的膜电学基础。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2015年10期）
汪凯[8]（2015）在《锌指蛋白ZBTB20通过调节伤害感受神经元TRP通道调控伤害感受和痛觉》一文中研究指出疼痛的调控机制一直是神经生物学的研究热点。在哺乳动物中,背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)的小神经元是感受和传导疼痛信号的伤害感受神经元。伤害感受小神经元又可进一步分成肽能和非肽能两个不同的亚群。肽能小神经元可分泌神经肽、P物质、降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide, CGRP),表达神经生长因子受体TrkA。非肽能小神经元表达神经营养因子受体c-Ret,受胶质细胞源性神经营养因子(glial-derived neurotrophic factor, GDNF)等的调节,表达G蛋白偶联受体家族Mrgpr和嘌呤受体P2X3,植物凝集素(isolectin B4, IB4)标记阳性。痛觉感受是通过DRG中伤害感受神经元上的通道或受体感受伤害性刺激的,瞬时感受器电位(transient receptor potential,TRP)通道在其中起着重要的作用。TRP通道是温度感受相关的非选择性阳离子通道,激活时主要引起Ca2+内流,包括6个亚家族：TRPC、TRPV、TRPM、TRPML、TRPPP和TRPA。其中TRPV1是感受伤害性热刺激的内源性感受器,TRPA1与TRPM8则在感受伤害性冷刺激中发挥重要作用。但是这些通道的表达如何调节目前还知之甚少。许多转录因子在伤害感受神经元的发育过程中发挥了重要的调节作用。其中,神经发生素1(neurogenin 1,NGN1)是大部分伤害感受神经元发育所必需的。同源基因Brn3a和锌指蛋白klf7在伤害感受神经元存活及维持TrkA表达等方面具有重要的作用。Runxl(Runt domain transcription factor 1)可激活多种与痛觉相关的通道蛋白及受体,如TRPV1、TRPA1、μ型阿片样受体(μ opioid receptor, MOR)和嘌呤能受体P2X3等,并抑带CGRP和P物质的表达。此外,转录因子Tlx3能与Runxl共同协调调节一些伤害感受神经元及嘌呤受体的表达。然而,目前在调节伤害感受神经元TRP通道表达的转录因子研究方面还未见报道。锌指蛋白ZBTB20是导师章卫平所在课题组自主发现并率先报道的新型转录因子。ZBTB20由741个氨基酸残基组成,N端含有BTB/POZ结构域,C端含有5个C2H2锌指结构域,是BTB锌指蛋白亚家族成员之一。研究发现ZBTB20在中枢神经系统中高表达,并且在海马的分化发育及功能方面具有重要的作用,但是它对周围神经系统的作用还未见报道。在本研究中我们发现ZBTB20在DRG中伤害感受神经元高表达。通过建立外周伤害感受神经元特异性ZBTB20敲除(peripheral nociceptor-specific ZBTB20 knockout, PN-ZB20KO)小鼠模型并结合组织学、行为学、电生理及分子生物学等研究手段,我们发现PN-ZB20KO小鼠DRG中TRP通道家族TRPV1、TRPA1和TRPM8表达显着降低,而且这些通道激动剂诱发的钙内流以及通道电流下降。PN-ZB20KO小鼠对热刺激、机械刺激和免疫刺激引起的疼痛反应减弱。我们的研究表明ZBTB20通过调节伤害感受神经元TRP通道的表达调控伤害感受和痛觉。(本文来源于《第二军医大学》期刊2015-03-01）
杨宇,陈梦,张美琴,张宇平,吕思航[9]（2014）在《内源性下行抑制易化系统与5-羟色胺对脊髓伤害感受性信息的调制》一文中研究指出目的通过建立脊髓神经损失大鼠模型探讨内源性下行抑制易化系统与5-羟色胺(5-HT)对脊髓伤害感受性信息的作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、假性手术组、模型组及针刺组,每组10只,通过分支结扎将腓总神经和左侧坐骨神经干胫神经切断,将坐骨神经剥离,保留腓总神经,并在术后1、2、3、7、14、28d采用Weatern bloting测定各组大鼠脊髓背角和背神经中5-HT蛋白表达水平。结果模型组大鼠脊髓背角和背神经中5-HT蛋白(286.3±22.7)%、(178.9±14.8)%于术后2d显着高于模型组假性手术组(64.3±14.2)%、(42.3±4.3)%,而针刺组大鼠脊髓背角和背神经中5-HT蛋白(142.3±21.3)%、(102.3±11.3)%显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓背角和背神经中5-HT蛋白缺失可能与脊髓神经损伤疼痛有关,通过针刺脊髓能促使脊髓背角和背神经中5-HT蛋白表达,从而抑制脊髓伤害后疼痛刺激的传导,对预防神经病理性疼痛具有重要的作用。(本文来源于《中国卫生产业》期刊2014年09期）
盛海燕,霍福权,屈超玲,杜剑青,唐敬师[10]（2013）在《多巴胺受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受性效应中的作用》一文中研究指出目的研究多巴胺D1和D2样受体是否参与腹外侧眶皮层(VLO)诱发的抗伤害感受性效应。方法将一伤害性热刺激施加于浅麻醉大鼠尾部诱发甩尾(TF)反射,以TF反射潜伏期(TFL)为指标观察VLO内微量注射不同药物对这一指标的影响。结果 VLO内微量注射多巴胺D1样受体激动剂SKF-38393(1.0、5.0μg)对TF反射没有影响,TFL维持在基线水平;而给予多巴胺D2样受体激动剂喹吡罗(0.1～2.0μg)可以产生剂量依赖性抗伤害感受性效应,不同处理组TFL相继增加的顺序为0.1μg组=0.5μg组<1.0μg组<1.5μg组<2.0μg组,该抑制效应能被VLO内相同注射位点预先注射多巴胺D2样受体拮抗剂雷氯必利(1.5μg)所阻断;VLO内单独注射雷氯必利(1.5μg)不改变TFL的基础值。结论多巴胺D2样受体可能参与激活VLO诱发的抗伤害感受性效应。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2013年05期）
伤害感受论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的叁叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种累及叁叉神经支配区域一支或多支的神经性疼痛,特征表现为突然出现、程度严重、持续时间短暂、反复出现的针刺样疼痛。由于疼痛发作频繁和程度严重,对患者的生活质量造成了严重的影响。尽管口服抗癫痫药物可以缓解症状,但是随着疾病的进展,患者需要更高剂量的药物才能获得相同的治疗效果,很多患者无法耐受由此带来的副作用而去寻求替代的治疗方案。尽管目前缺少很严谨的临床试验来证实A型肉毒素(botulinum toxin type A,BoNT-A)可以有效治疗TN,现有的临床研究结果表明BoNT-A可以使TN患者明显获益,并且不会引起明显的系统不良反应。然而其作用机制仍不清楚。热感受通道是瞬时感受器电位(transient receptor potential,TRP)通道的一个亚型,它们可被环境温度的变化激活,作为一些信号传导通路的整合器。在一些病理疼痛状态下,热感受通道的功能障碍可引起热过敏和痛觉过敏,已有研究表明BoNT-A可能通过抑制其在叁叉神经末梢的表达来实现其对TN的镇痛作用,TRPM3和TRPV4同属于热感受通道,研究表明TRPM3通道可能在神经损伤或炎症引起的痛觉过敏中扮演角色,而TRPV4通道与糖尿病性和化疗引起的神经痛有关,并且在炎性介质诱导产生的机械痛觉过敏中有着关键的作用。关于两者是否介导了TN的产生和BoNT-A是否同样通过抑制两者在叁叉神经末梢的表达来实现其镇痛作用仍不清楚。这也是本课题将要研究和阐述的问题。方法使用眶下神经慢性压迫损伤(Chronic Constriction Injury of the Infraorbital Nerve,ION-CCI)构建TN的动物模型,将实验大鼠分成四组,分别为对照组,ION-CCI组、3U组、10U组。构建模型前,使用Von Frey filament对各组大鼠进行疼痛行为学测试并记录数据,构建模型后,每隔一天对各组大鼠进行疼痛行为学测试并记录,在术后第14天分别给予上述组别以下处理:前两组在同侧须垫皮下注射30ul生理盐水、后两组在同侧须垫皮下分别注射30ul按照3U/Kg和10U/Kg配制的BoNT-A溶液,继续隔天对各组大鼠进行疼痛行为学测试并记录,直到注射后第14天,获得目标组织,然后对各组大鼠的同侧须垫进行HE染色,使用Western blot和免疫组化技术检测各组大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核中TRPM3和TRPV4的蛋白表达水平。结果1.疼痛行为学测试结果:实验组在术后第2天出现明显的不应期,随后疼痛阈值逐渐下降,在术后第14天疼痛阈值达到最低,注射BoNT-A后,3U和10U组的疼痛阈值开始升高,在注射BoNT-A后第4天,与ION-CCI组相比两组均有统计学差异(p<0.05),这一效应一直持续到术后第28天。此外3U和10U组之间的痛觉阈值无统计学差异(p>0.05)。2.须垫HE染色结果:实验组和对照组的须垫处皮下组织均没有观察到炎性反应。3.TRPM3和TRPV4的表达结果:与对照组相比,ION-CCI组的TRPM3和TRPV4表达水平均增高且差异具有统计学意义(P<0.05)。与ION-CCI组相比,3U组和10U组的TRPM3和TRPV4表达水平均降低且差异具有统计学意义(P<0.05),而3U组和10U组之间TRPM3和TRPV4表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论1.TRPM3和TRPV4表达水平的增高可能在大鼠的TN模型中介导了机械痛觉过敏的产生。2.须垫处皮下注射BoNT-A在大鼠的TN模型中可以提高机械痛觉阈值,增强其抗伤害感受作用,这一效应可能与BoNT-A抑制上述两种离子通道在叁叉神经中枢端的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
伤害感受论文参考文献
[1].刘玉明,刘永一.脉冲射频治疗慢性伤害感受性疼痛的临床应用进展[J].中西医结合心血管病电子杂志.2019
[2].苏秋羊.A型肉毒素在大鼠叁叉神经痛模型中抗伤害感受的中枢作用机制研究[D].郑州大学.2018
[3].张瑛,王韵.揭示钙感受蛋白KChIP3一种新的作用蛋白:伤害性热感受的关键分子——Ca~(2+)通透的TRPV1受体[J].中国疼痛医学杂志.2018
[4].罗蓉.生长抑素受体在外周抗伤害感受中的作用与机制研究[C].中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2017
[5].唐珍,欧阳征鹏,王含彦,易芳,郭冬梅.奥曲肽在蜜蜂毒疼痛模型中的抗伤害感受作用及对背根神经节pCREB表达的影响[J].安徽医科大学学报.2016
[6].任浩,罗芳.脉冲射频治疗慢性伤害感受性疼痛的临床应用进展[J].中国疼痛医学杂志.2016
[7].吴敏范,张勇,杨宇,姚阳,马积昊.猫扣带回前部内脏与躯体伤害感受神经元膜电学特性的对比研究[J].中国医科大学学报.2015
[8].汪凯.锌指蛋白ZBTB20通过调节伤害感受神经元TRP通道调控伤害感受和痛觉[D].第二军医大学.2015
[9].杨宇,陈梦,张美琴,张宇平,吕思航.内源性下行抑制易化系统与5-羟色胺对脊髓伤害感受性信息的调制[J].中国卫生产业.2014
[10].盛海燕,霍福权,屈超玲,杜剑青,唐敬师.多巴胺受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受性效应中的作用[J].新乡医学院学报.2013