导读:本文包含了肾小管间质性疾病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:原发性肾小球疾病,高尿酸血症,尿酸排泄分数,肾小管间质损害
肾小管间质性疾病论文文献综述
张中菊[1]（2019）在《辽宁地区原发性肾小球疾病患者尿酸排泄分数与肾小管间质损害程度的相关性分析》一文中研究指出目的:探讨辽宁地区原发性肾小球疾病患者尿酸排泄分数与肾小管间质损害程度的相关性。方法:回顾性分析辽宁地区889例于中国医科大学附属第一医院肾脏内科肾活检证实为原发性肾小疾球病患者的病理及临床资料,按照血清尿酸男性>420umol/L,女性>360umol/L(绝经前),女性>420umol/L(绝经后),分为高尿酸血症组和尿酸正常组,比较两组间临床及病理指标。并通过血尿酸(SUa)、尿尿酸(UUr)、血肌酐(SCr)、尿肌酐(UCr)计算尿酸排泄分数(FEua),由于肾小管间质的评分方法不同,将患者分为IgA肾病组和非IgA肾病组,探讨原发性肾小球疾病患者尿酸排泄分数与肾小管间质损害程度的关系。结果:1、总共入选889例,尿酸正常组560例(62.99%),高尿酸血症组329例(37.01%),其中继发性高尿酸血症组60例(6.76%),原发性高尿酸血症269例(30.25%),在原发性高尿酸血症中,尿酸排泄减少型241例(27.11%),混合型24例(2.70%),生成增多型4例(0.45%)。高尿酸血症组并发高血压的比例(53.05%)明显高于尿酸正常组(37.61%),差异有统计学意义(P<0.05),高尿酸血症组并发大量蛋白尿(>3.5g)的比例(39.09%)低于尿酸正常组(49.37%),差异存在统计学意义(P<0.05),并发糖尿病的比例在两组间差异并无统计学意义。2、尿酸正常组与高尿酸血症组比较,24小时尿蛋白、血小板、血清白蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、总胆固醇、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、eGFR、BMI之间差异有统计学意义(P<0.05)。肾小管间质损害程度之间差异存在统计学意义(IgA组与非IgA组P值均<0.05)。原发性高尿酸血症组根据尿酸排泄分数分为3组,分别为尿酸排泄减少型(<7%)、混合型(7%-12%)、生成增多型(>12%)。血红蛋白、尿素氮、胱抑素C、尿尿酸、eGFR叁组间差异有统计学意义(P<0.05)。3、IgA组与非IgA组的尿酸排泄分数均与肾小管间质损害程度相关(P<0.001)。IgA组尿酸排泄分数在肾小管间质间质病变0分、1分、2分分别为5.03±2.15、6.29±2.86、8.40±5.39,非IgA组尿酸排泄分数在肾小管间质间质病变0分、1分、2分、3分分别为5.08±3.22、5.90±3.83、9.20±5.77、18.40±12.79。非IgA组:肾小管间质损害程度与血肌酐、尿酸排泄分数、血尿酸呈正相关(r=0.4654,P<0.05;r=0.2471,P<0.05;r=0.1144,P<0.05),差异有统计学意义。IgA组:肾小管间质损害程度与血肌酐、血尿酸、尿酸排泄分数呈正相关(r=0.6434,P<0.05;r=0.3395,P<0.05;r=0.3057,P<0.05),与尿尿酸呈负相关(r=-0.2245,P<0.05),差异有统计学意义。结论:1、辽宁地区原发性肾小球疾病合并原发性高尿酸血症的患者,主要是由于尿酸排泄减少导致。2、原发性肾小球疾病患者尿酸排泄分数与肾小管间质损害程度呈正相关,尿酸排泄分数越高,肾小管间质损害程度越重。尿酸排泄分数可作为间接评估及监测肾小管损害程度的非创伤性指标。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
刘慧铭,刘玲伶,周星丞,彭伟,张小欢[2]（2019）在《吡格列酮改善糖尿病肾脏疾病肾小管间质纤维化病变的动物实验研究》一文中研究指出目的探讨吡格列酮通过影响AMPK/PI3K/mTOR通路抑制糖尿病肾脏纤维化发生发展的分子机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)及吡格列酮治疗组(BG),每组各8只。DM组和BG组STZ腹腔注射复制T1DM模型,成模后第9周BG组予吡格列酮10mg/(kg·d)连续灌胃8周。16周末处死大鼠,取血清和处死前24 h尿液检测生化指标,观察肾脏组织病理改变,免疫组织化学法和Western blot检测目的蛋白的表达。结果与NC组比较,DM组FBG、UACR、TG、TC均升高(P<0. 05),与DM组比较,BG组UACR、TG和TC降低(P<0. 05)。与NC组比较,BG组肾小管间质纤维化增加,胶原阳性染色加重,胶原容积分数(CVF)[(17. 48±0. 59)%vs(36. 16±2. 09)%,P<0. 05],肾间质Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)[(0. 08±0. 02)vs(0. 26±0. 02),P<0. 05]沉积增加而上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)减少[(0. 44±0. 01)vs(0. 19±0. 01),P<0. 05],肾组织活化的AMPKα减少[(3. 42±0. 57)vs(0. 93±0. 05),P<0. 05],活化的Akt[(0. 27±0. 04)vs(0. 49±0. 06),P<0. 05]、m TOR[(0. 63±0. 15)vs(5. 28±0. 89),P<0. 05]及P70S6K[(0. 63±0. 09)vs(0. 97±0. 13),P<0. 05]增加,E-cadherin减少[(0. 45±0. 09)vs(0. 27±0. 06),P<0. 05],α-SMA表达增加[(0. 21±0. 04)vs(0. 51±0. 12),P<0. 05];与BG组比较,DM组肾脏纤维化病理改变减轻,胶原阳性染色减轻,CVF[(36. 16±2. 09)%vs(25. 24±2. 34)%,P<0. 05],肾间质Col-Ⅲ沉积减少[(0. 26±0. 02)vs(0. 18±0. 03),P=0. 005],E-cadherin增加[(0. 19±0. 01)vs(0. 31±0. 02),P<0. 05],肾组织活化的AMPKα增加[(0. 93±0. 05)vs(2. 64±0. 76),P<0. 05],活化的Akt[(0. 49±0. 06)vs(0. 29±0. 08),P<0. 05]、m TOR[(5. 28±0. 89)vs(1. 63±0. 71),P<0. 05]和P70S6K[(0. 97±0. 13)vs(0. 71±0. 09),P<0. 05]减少,肾组织E-cadherin蛋白表达增加[(0. 27±0. 06)vs(0. 42±0. 03),P<0. 05],α-SMA表达减少[(0. 51±0. 12)vs(0. 24±0. 05),P<0. 05]。结论吡格列酮可能通过增加AMPKα的活化,抑制PI3K/mTOR信号通路,缓解糖尿病大鼠肾脏纤维化病变。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年01期）
徐薇,于小勇,毛加荣,李现成,程小红[3]（2018）在《慢性肾小管间质疾病的病理改变临床特点与鉴别诊断》一文中研究指出目的:探讨慢性肾小管间质疾病的病理改变特征、临床表现特点及鉴别诊断。方法:根据慢性肾小管间质疾病的病理改变与临床表现,结合自身经验,分析、总结其病理特征、临床表现特点及鉴别诊断要点。结果:灶状、多灶状甚至片状肾小管萎缩、肾间质纤维化是慢性肾小管间质疾病的基本病理改变;肾小管功能及肾脏内分泌功能障碍、慢性肾衰竭、尿液轻微改变是其临床特点;引起慢性肾小管间质疾病的原因不同,其病理改变与临床表现特点各异。结论:病理改变与临床表现的有机结合是慢性肾小管间质疾病诊断与鉴别诊断的基础。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2018年07期）
王素霞[4]（2018）在《单克隆免疫球蛋白相关肾小管间质疾病诊治进展》一文中研究指出单克隆免疫球蛋白相关肾小管间质疾病主要指单克隆轻链(κ,λ)所导致的肾小管间质病变,包括轻链相关肾小管损伤及肾小管坏死、轻链相关肾小管间质性肾炎、轻链近端肾小管病及轻链管型肾病等四类疾病。临床上以肾功能不全为主要特征,可伴有小分子为主的蛋白尿;病理以单克隆轻链在肾小管上皮胞浆、肾小管基底膜及管型沉积为共同特征;电镜与免疫电镜证实单克隆轻链在上皮胞质溶酶体及其结晶等包涵体内的蓄积,具有重要的诊断价值。轻链导致不同的病理损伤类型,可能与轻链的负荷量、轻链的特定基因亚型及其不同的结构变异有关,详细的发病机制有待进一步研究。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2018年06期）
黄隽文,刘章锁,杨莉[5]（2017）在《中国肾小管间质肾炎-葡萄膜炎综合征的疾病特征及研究现况》一文中研究指出肾小管间质肾炎-葡萄膜炎(tubulointerstitial nephritis and uveitis,TINU)综合征是一类以急性肾小管间质肾炎(acute tubulointerstitial nephritis,ATIN)伴发眼部葡萄膜炎为主要特征的疾病。1975年首次发现至今,全球已先后报道300余例TINU综合征病例~([1])。由于TINU综合征发病(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2017年07期）
程小红[6]（2015）在《慢性肾小管间质疾病的诊断与中西医结合治疗》一文中研究指出一、概述慢性肾小管间质疾病又称慢性肾小管间质性肾炎或慢性间质性肾炎,是一组以肾小管萎缩及间质纤维化、肾间质细胞浸润病变为突出表现的疾病,相应的肾小球及血管病变较轻微。临床以肾小管功能障碍为主,表现为尿浓缩功能减退、肾小管酸中毒或Fanconi综合征、低钾血症等,少有水肿、大量蛋白尿和高血压,晚期表现为慢性肾功能不全。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2015年学术年会资料汇编》期刊2015-10-15）
陈刚,张权,何立群[7]（2012）在《肾小球疾病中肾小管间质损伤的临床诊疗研究》一文中研究指出肾小管间质损伤是各种原发性和继发性肾小球疾病发展至终末期肾病的共同通路和病理基础。临床医师应重视肾小管间质损伤在肾小球疾病进展中的作用,尽快开展对肾小管间质损伤的评价,尽早以中西医相结合的一体化治疗方式防治肾小管间质损伤,延缓肾小球疾病病程。(本文来源于《求医问药(下半月)》期刊2012年08期）
张莉,陈磊[8]（2010）在《单味中药干预肾小球疾病肾小管间质损害的实验研究进展》一文中研究指出目前大量临床和实验研究表明在各种原发性、继发性肾小球疾病中,肾小管间质损害是导致慢性肾功能衰竭的主要原因。在其治疗方面中医中药有其独到的方面,很多实验发现一些单味中药具有保护肾功能,防止肾小管间质损害和纤维化,就此做一个总结。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2010年S1期）
沈皓,雷波,张丽华[9]（2009）在《以贫血为主要表现的肾小管间质疾病80例分析》一文中研究指出目的:探讨贫血对肾小管间质疾病的诊断价值。方法:总结35 a来临床误诊病例80例,其中22例由尸检、17例由手术活检资料证实。结果:因贫血被误诊为血液、心血管、消化、呼吸道疾病和慢性肾功能衰竭,最后被诊断为慢性肾盂肾炎、囊肿性肾病、良性肾小动脉硬化症、骨髓瘤和淀粉样变性以及醋唑磺胺肾损害等肾小管间质疾病。结论:贫血对肾小管间质疾病的诊断有极大价值。(本文来源于《中国误诊学杂志》期刊2009年33期）
占锦峰,孙启全[10]（2006）在《肾小管间质疾病中巨噬细胞浸润的机制及其意义》一文中研究指出肾小管间质病变是慢性肾功能不全的重要病理表现,目前普遍认为肾间质炎症在其中发挥主要作用。单核、巨噬细胞(macrophage,MP)浸润是肾脏小管间质病变中的重要病理特征,已经证实巨噬细胞与肾脏固有细胞及细胞外基质(ECM)相互作用导致组织损伤,促使肾间(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2006年05期）
肾小管间质性疾病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨吡格列酮通过影响AMPK/PI3K/mTOR通路抑制糖尿病肾脏纤维化发生发展的分子机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)及吡格列酮治疗组(BG),每组各8只。DM组和BG组STZ腹腔注射复制T1DM模型,成模后第9周BG组予吡格列酮10mg/(kg·d)连续灌胃8周。16周末处死大鼠,取血清和处死前24 h尿液检测生化指标,观察肾脏组织病理改变,免疫组织化学法和Western blot检测目的蛋白的表达。结果与NC组比较,DM组FBG、UACR、TG、TC均升高(P<0. 05),与DM组比较,BG组UACR、TG和TC降低(P<0. 05)。与NC组比较,BG组肾小管间质纤维化增加,胶原阳性染色加重,胶原容积分数(CVF)[(17. 48±0. 59)%vs(36. 16±2. 09)%,P<0. 05],肾间质Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)[(0. 08±0. 02)vs(0. 26±0. 02),P<0. 05]沉积增加而上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)减少[(0. 44±0. 01)vs(0. 19±0. 01),P<0. 05],肾组织活化的AMPKα减少[(3. 42±0. 57)vs(0. 93±0. 05),P<0. 05],活化的Akt[(0. 27±0. 04)vs(0. 49±0. 06),P<0. 05]、m TOR[(0. 63±0. 15)vs(5. 28±0. 89),P<0. 05]及P70S6K[(0. 63±0. 09)vs(0. 97±0. 13),P<0. 05]增加,E-cadherin减少[(0. 45±0. 09)vs(0. 27±0. 06),P<0. 05],α-SMA表达增加[(0. 21±0. 04)vs(0. 51±0. 12),P<0. 05];与BG组比较,DM组肾脏纤维化病理改变减轻,胶原阳性染色减轻,CVF[(36. 16±2. 09)%vs(25. 24±2. 34)%,P<0. 05],肾间质Col-Ⅲ沉积减少[(0. 26±0. 02)vs(0. 18±0. 03),P=0. 005],E-cadherin增加[(0. 19±0. 01)vs(0. 31±0. 02),P<0. 05],肾组织活化的AMPKα增加[(0. 93±0. 05)vs(2. 64±0. 76),P<0. 05],活化的Akt[(0. 49±0. 06)vs(0. 29±0. 08),P<0. 05]、m TOR[(5. 28±0. 89)vs(1. 63±0. 71),P<0. 05]和P70S6K[(0. 97±0. 13)vs(0. 71±0. 09),P<0. 05]减少,肾组织E-cadherin蛋白表达增加[(0. 27±0. 06)vs(0. 42±0. 03),P<0. 05],α-SMA表达减少[(0. 51±0. 12)vs(0. 24±0. 05),P<0. 05]。结论吡格列酮可能通过增加AMPKα的活化,抑制PI3K/mTOR信号通路,缓解糖尿病大鼠肾脏纤维化病变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾小管间质性疾病论文参考文献
[1].张中菊.辽宁地区原发性肾小球疾病患者尿酸排泄分数与肾小管间质损害程度的相关性分析[D].中国医科大学.2019
[2].刘慧铭,刘玲伶,周星丞,彭伟,张小欢.吡格列酮改善糖尿病肾脏疾病肾小管间质纤维化病变的动物实验研究[J].中国糖尿病杂志.2019
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