导读:本文包含了烧冲复合伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,肺泡,烧伤,蛋白酶,休克,蛋白,上皮细胞。
烧冲复合伤论文文献综述
谢锋,柴家科,胡泉,郁永辉,翟弘峰[1]（2018）在《钙蛋白酶抑制剂对烧冲复合伤大鼠心功能的作用》一文中研究指出目的探讨钙蛋白酶抑制剂对烧冲复合伤大鼠心功能的作用。方法 72只雄性SD大鼠随机分为3组各24只;对照组大鼠置于37℃水中12s;复合伤组大鼠采取爆炸+94℃水烫伤方法形成烧冲复合伤;钙蛋白酶抑制剂组大鼠以相同方法形成烧冲复合伤后,腹腔注射钙蛋白酶抑制剂MDL28170(24mg/kg)。于伤后24、48、72h分别取各组大鼠8只进行研究。测定不同时间大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短指数(left ventricular fractional shortening index,LVFS);检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)水平;Tunel染色法检测心肌组织细胞凋亡(计算凋亡指数);荧光光度法检测心肌组织中钙蛋白酶和caspase-3活性;原子吸收光谱仪测定心肌组织细胞Ca~(2+)水平。结果复合伤组大鼠24、48、72h时,以及钙蛋白酶抑制剂组48h时LVEF、LVFS均低于对照组(P<0.05),复合伤组大鼠24h时LVEF与钙蛋白酶抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余时间点LVEF、LVFS均低于钙蛋白酶抑制剂组(P<0.05);复合伤组24、48、72h时cTnⅠ、CK-MB及钙蛋白酶抑制剂组24、48h时cTnⅠ、CK-MB均高于对照组(P<0.05),复合伤组24h时cTnⅠ、CK-MB,以及48h时cTnⅠ,72h时CK-MB均高于钙蛋白酶抑制剂组(P<0.05),其余时间点复合伤组cTnⅠ、CK-MB与钙蛋白酶抑制剂组比较差异均无统计学意义(P>0.05);24、48、72h时钙蛋白酶抑制剂组、复合伤组心肌凋亡指数均高于对照组(P<0.05),钙蛋白酶抑制剂组48、72h时心肌凋亡指数低于复合伤组(P<0.05);复合伤组24、48、72h时以及钙蛋白酶抑制剂组伤后48、72h时心肌钙蛋白酶活性均高于对照组(P<0.05),24h时心肌钙蛋白酶活性高于钙蛋白酶抑制剂组(P<0.05);各时间点复合伤组和钙蛋白酶抑制剂组caspase-3活性均高于对照组(P<0.05),48、72h时复合伤组高于钙蛋白酶抑制剂组(P<0.05);复合伤组24h时心肌Ca~(2+)水平高于对照组和钙蛋白酶抑制剂组(P<0.05)。结论钙蛋白酶抑制剂可通过抑制钙蛋白酶活性而减轻心肌细胞凋亡,改善烧冲复合伤后心功能。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年10期）
张东海[2]（2018）在《microRNA-486-5p调控烧冲复合伤肺损伤机制的研究》一文中研究指出目的:探讨大鼠烧冲复合伤后肺组织miRNA表达变化,并初步阐明特定miRNA与肺损伤的关系。方法一:选取健康雄性SD大鼠(200-220g),随机分为假伤(CT)组和烧冲复合伤(BB)组,建立假伤和烧冲复合伤大鼠模型。利用Micro-CT、肺湿干比和HE染色等方法确认肺损伤情况。用基因芯片检测两组大鼠肺组织miRNA表达并比较差异。根据文献调研,选取关系较为紧密的miRNA用Real-time PCR复测表达以作备选,同时确认芯片结果可靠性。然后,对差异表达的miRNA作生物信息学分析,推测其可能影响的功能和通路。用TUNEL染色观察了大鼠肺组织凋亡情况。方法二:1.选取健康雄性SD大鼠(200-220g),随机均分为假伤对照(CT)组和烧冲复合伤(BB)组(n=54),伤后6h、12h、24h、36h和48h分别处死动物,取肺组织检测并留血清备用。SP-C免疫组化观察肺组织AT2损伤情况;荧光双标检测AT2是否发生凋亡;Real-time PCR检测miR-486-5p伤后表达时相变化;western blotting检测SP-C表达时相变化,分析miR-486-5p和SP-C表达的相关性。检测伤前和伤后24h肺组织IGF-1R蛋白和IGF-1RmRNA表达水平。2.选择A549细胞作体外模型。根据转染质粒和刺激所用血清分为:空载质粒+CT组血清(NS)组;空载质粒+BB组血清(NI)组;mimics质粒+CT组血清(MS)组;mimics质粒+BB组血清(MI)组;inhibitor 质粒+BB 组血清(Ⅱ)组。Real-time PCR 检测各组 miR-486-5p 和 IGF-1R mRNA表达。Western blotting检测IGF-1R及下游通路关键蛋白表达。流式细胞凋亡检测观察细胞模型凋亡水平。结果一:与CT组比较,BB组肺损伤明显,其表达9个上调的miRNA和2个下调miRNA。PCR结果与芯片结果趋势一致,提示芯片结果可靠。差异表达的miRNA最可能富集于细胞命运相关通路并与基因转录相关。BB组TUNEL染色阳性率显着高于CT组,提示凋亡可能是与差异表达miRNA有关的细胞命运之一。结果二:与CT组相比,BB组SP-C组化染色阳性率显着降低,提示AT2损伤。BB组荧光双标见TUNEL与SP-C共染,提示AT2发生凋亡。与CT组相比,BB组IGF-1R表达显着下调,而IGF-IRmRNA表达无显着改变。通过转染上调细胞miR-486-5p表达,可使细胞出现相同改变。体外模型见:烧冲复合伤血清刺激可使转染空载质粒的细胞凋亡增加;上调miR-486-5p和烧冲复合伤血清刺激具有协同作用;单独上调miR-486-5p可部分模拟烧冲复合伤血清刺激导致的细胞凋亡效果;下调miR-486-5p可部分抑制烧冲复合伤血清刺激导致的细胞凋亡效果。不同组别中,IGF-1R及下游FoxO信号通路发生相应改变。结论:1.烧冲复合伤大鼠表现出明显肺损伤,肺组织miRNA表达特征改变;2.miR-486-5p可下调其靶基因IGF-1R的蛋白表达,抑制其下游PI3K/Akt/FoxO信号通路,使凋亡相关基因转录增加,从而参与烧冲复合伤肺损伤。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2018-05-22）
谢锋[3]（2017）在《钙蛋白酶在烧冲复合伤心肌损伤中的作用和机制研究》一文中研究指出目的:烧冲复合伤是常见的致死性损伤类型之一。导致心肺功能、免疫调节、凝血系统的损伤程度都较单一烧伤或单一冲击伤更严重,特别是循环系统变化尤为显着。因此,心肌损伤的治疗对机体整体救治影响深远。最近的研究表明钙蛋白酶活化后能诱导心肌细胞凋亡,引起心肌收缩功能下降。为阐明烧冲复合伤心肌损伤的机制,为临床治疗提供理论依据和治疗靶点,本研究拟探讨:(1)烧冲复合伤大鼠心肌损伤及钙蛋白酶变化规律的研究;(2)钙蛋白酶在烧冲复合伤心肌损伤中作用,探讨烧冲复合伤心肌损伤的发病机制,为其临床救治寻找新的方法;(3)果糖二磷酸钠对烧冲复合伤大鼠心肌损伤的治疗作用及机制。方法:实验分为叁部分。第一部分选取雄性SD大鼠,随化分为:对照组、烧伤组、冲击伤组、烧冲复合伤组。第二部分使用随机数字表法将大鼠分为烧冲复合伤组、MDL28170抑制剂组和Ac-DEVD-Cho抑制剂组。(细胞实验)H9C2细胞分为对照组、烧冲复合伤组、烧冲复合伤组+MDL2817组、烧冲复合伤+Ac-DEVD-Cho抑制剂组。calpain基因干扰性RNA(siRNA)将H9C2分为(1)对照组(2)实验组(BB) (3)阴性scramble+BB组(4)阳性siRNA+BB组;第叁部分雄性SD大鼠随机分为正常对照组、烧冲复合伤组和果糖二磷酸钠组。伤后6h、24h、48h、72h4个观察点,采集腹主动脉血和心肌标本。测定左心室射血分数、左心室短轴缩短指数;心肌组织HE染色;透射电镜观察心肌组织超微结构变化;血清CTnI、CK-MB检测;Tunel染色检测心肌组织细胞凋亡,实时定量荧光PCR检测calpain表达水平、calpastatin表达水平;荧光定量检测钙蛋白酶活性。Western blot免疫印迹分析心肌中calpain、细胞色素c、活化Bid、葡萄糖调节蛋白78、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白、B淋巴细胞瘤-2基因、Bcl-2相关X蛋白和calpastatin的表达;电子探针X射线显微分析法检测心肌细胞胞浆内Ca2+含量。结果:第一部分:烧冲复合伤大鼠射血分数下降、心肌酶谱,肌钙蛋白、凋亡指数增高,GRP78、CHOP、Bax、Cytc、Bid蛋白表达和caspase-3,12活性及calapin蛋白表达及mRNA水平升高,calpastatin mRNA和calpastatin蛋白表达与Bcl-2蛋白降低,心肌细胞浆Ca2+升高,与对照组比较差异显着。第二部分:烧冲复合伤组大鼠的心功能下降,CTnI、CK-MB、Grp78、CHOP、Bax、Fas、Cytc、Bid蛋白表达、caspase-3, 12活性和伤后凋亡指数、钙蛋白酶活性升高,与同时间点MDL28170抑制剂组、Ac-DEVD-Cho抑制剂组相比,有显着性差异,H9C2细胞胞浆中Ca2+与钙蛋白酶变化趋势一致。calpain基因干扰后,H9C2细胞calpain蛋白表达降低。RNA干扰组细胞荧光强度相对较弱。第叁部分:果糖二磷酸钠组大鼠伤后心功能缓慢下降,cTnI、CK-MB变化趋势与烧冲复合伤组一致,GRP78、CHOP、calapin蛋白表达水平和细胞浆中Ca2+低于烧冲复合伤组,有显着性差异。结论:(1)烧冲复合伤后钙蛋白酶表达升高、活性增强是导致大鼠心功能心功能降低重要原因之一;(2)烧冲复合伤后引起内质网应激导致心肌细胞内Ca2+超载使钙蛋白酶活化,活化的钙蛋白酶过表达促进心肌细胞凋亡,细胞凋亡主要由于线粒体外膜通透性的增加、促凋亡物质的释放、凋亡执行分子caspase-3活化引起。(3)钙蛋白酶抑制剂(MDL28170)和果糖二磷酸钠能减轻钙蛋白酶表达升高、活性增强引起得心功能降低,为指导临床治疗重度烧冲复合伤心功能降低提供理论依据。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2017-05-26）
刘锐,王树明[4]（2016）在《烧冲复合伤时肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的机制及防治研究进展》一文中研究指出烧冲复合伤是平战时常见的致命性损伤,它较单纯的烧伤或冲击伤更严重,其救治困难,病死率高。临床资料表明,肺是烧冲复合伤最易受损的脏器,也是影响烧冲复合伤患者预后的重要因素,因此,肺损伤的治疗是治疗烧伤复合伤的关键。肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤在肺损伤中起重要的作用。近年来有关烧冲复合伤时AECⅡ损伤的机制及干预措施的研究逐渐成为外科领域的研究热点之一,本文现就有关烧冲复合伤时AECⅡ损伤的机制及干预措施的研究综述如下。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2016年06期）
刘锐,王树明,李宗瑜,张慧萍,曹卫红[5]（2016）在《乌司他丁对中度烧冲复合伤大鼠肺损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的研究乌司他丁对中度烧冲复合伤大鼠肺组织保护作用及其可能机制。方法120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假伤+0.9%氯化钠溶液组(简称SS组,n=20)、假伤+乌司他丁组(简称SU组,n=20)、烧冲复合伤+0.9%氯化钠溶液组(简称BBS组,n=40)和烧冲复合伤+乌司他丁组(简称BBU组,n=40)。BBS组和BBU组均制成25%TBSA深Ⅱ度烧伤+中度冲击伤的中度烧冲复合伤模型,SS组与SU组大鼠麻醉后,除不致伤外其他干预方法同烧冲复合伤模型制作。伤后即刻,大鼠尾静脉分别对应给予注射0.9%氯化钠溶液和乌司他丁4万U/kg。各组大鼠分别于伤后6、24 h以腹主动脉抽血法处死(BBS、BBU组每时刻点各随机选取20只)后取肺组织观察病理学变化并进行肺损伤评分,采用ELISA法检测肺组织热休克蛋白70(HSP70)的含量,Western Blot试验测定肺组织中乙酰化组蛋白H3赖氨酸9(Ac-H3K9)相对表达量,干湿重法测定肺组织含水率。结果伤后6 h,BBS组、BBU组大鼠肺损伤评分分别为(5.82±0.37)、(4.20±0.32)分,肺组织保护性蛋白HSP70含量分别为(205.0±2.3)、(220.0±2.4)pg/m L,Ac-H3K9的相对表达量分别为0.68±0.13、1.45±0.12,肺组织含水率分别为(85.30±2.13)%、(82.70±1.57)%;伤后24 h,BBS组、BBU组大鼠肺损伤评分分别为(8.25±0.42)、(6.11±0.31)分,HSP70含量分别为(221.0±2.4)、(226.0±2.7)pg/m L,Ac-H3K9的相对表达量分别为1.59±0.17、1.78±0.15,肺组织含水率分别为(82.80±1.57)%、(80.20±0.32)%。伤后6、24 h,BBS组与BBU组肺损伤评分比较差异均有统计学意义(t=6.132、6.791,P=0.026、0.016),肺组织含水率比较差异均有统计学意义(t=6.123、5.894,P=0.034、0.019),伤后6 h,两组HSP70、Ac-H3K9表达水平比较差异均有统计学意义(t=2.795、3.165,P=0.031、0.028),伤后24 h,两组HSP70、Ac-H3K9表达水平比较差异均无统计学意义(t=2.143、3.154,P值均大于0.05)。伤后6、24 h,同一观测时间点BBS组与BBU组肺损伤评分、HSP70、Ac-H3K9表达水平、肺组织含水率分别与SS组、SU组比较,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。结论乌司他丁能减轻大鼠烧冲复合伤早期肺组织水肿和病理损害,其机制可能与乌司他丁能增加肺组织保护性蛋白的表达、提高大鼠对损伤的耐受力有关。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2016年02期）
张旭龙,柴家科,李百玲[6]（2016）在《烧冲复合伤急性肺损伤的免疫调节研究进展》一文中研究指出烧冲复合伤是由热力和冲击波共同作用于机体而产生的一种高死亡率创伤。其中,烧冲复合伤后导致的急性肺损伤(ALI)是烧冲复合伤致死的主要原因之一。烧冲复合伤后免疫调节在烧冲复合伤急性肺损伤的致伤机制中扮演重要角色。近年来研究发现,中性粒细胞、树突状细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等固有免疫和适应性免疫细胞及相关分泌因子的共同参与了烧冲复合伤急性肺损伤的免疫调节。现将烧冲复合伤伤后急性肺损伤的免疫调节研究进展现状进行综述。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年06期）
李翔[7]（2015）在《烧冲复合伤并发肺挫伤及胸腔积液的临床观察》一文中研究指出探讨烧冲复合伤并发肺挫伤及胸腔积液的临床观察、诊断及治疗方法,结合本院实际情况,对烧冲复合伤并发肺挫伤及胸腔积液患者12例的临床资料及治疗方法进行总结分析,从而得出结论:在严密临床观察基础上进行个体化补液,尽早明确诊断,有效的穿刺引流,重视改善通气/换气功能是治疗烧冲复合伤并发肺挫伤及胸腔积液的有效方法。制定有针对性的应急抢救预案、精细的临床护理观察有助于提高临床救治成功率。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2015年27期）
雷晋,段鹏,郝振明,明志国,冯晋斌[8]（2015）在《成批爆炸烧冲复合伤的救治》一文中研究指出目的总结2012年11月23日寿阳某火锅店成批烧冲复合伤的救治经验,为公共突发爆炸事件的临床救治提供新的思路。方法分析本次事件中各级政府应急预案实施及指挥协调情况,对转入省城3所医院的33例患者,早期救治高度重视烧冲复合伤特点,制定总体治疗方案。所有患者行动脉血气分析及经皮氧饱和度动态监测;胸部X线片动态观察其影像学变化;适时进行胸部CT检查;动态监测D-二聚体、血凝系列,合理应用止血药物及抗凝药物等。针对烧伤除按照早期抗休克、脏器保护措施、抗感染、及时创面处理等救治原则及常规治疗外,重点针对肺爆震伤采取了"集束化"治疗方案;有吸入性损伤患者行纤维支气管镜诊治。从伤后3 d开始,根据病情,有计划、分批次地进行创面切、削痂,自体皮移植;伤后5~7 d,针对肺爆震伤较重的12例患者,在呼吸机支持下,行创面切、削痂、自体皮Meek植皮术。结果采用"集束化"治疗方案,诊断为不同程度爆震伤患者于伤后1周,胸腔积液及肺部斑片状浸润性病灶逐渐吸收。伤后1个月,CT检查提示2例患者肺部轻度纤维化,肺功能检查显示通换气功能基本正常。33例患者烧伤创面于伤后3~4周愈合,所有患者均救治成功,无一例死亡。结论建立完善的应急响应机制及预案,重视和健全省、市、县叁级医疗救治网络体系至关重要。高度重视成批爆震伤伤员现场的有序救治和及时、合理分流。把握烧冲复合伤的特点,对烧冲复合伤成批伤员进行院内救治。重视烧伤救治的同时,高度重视肺爆震伤"隐匿性与爆发性"的特点,采取"集束化"救治措施,能有效控制和减轻肺爆震伤损伤程度并提高成批烧冲复合伤救治的成功率。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2015年03期）
张东海[9]（2015）在《重度烧冲复合伤犬休克期液体复苏方案的初步探讨》一文中研究指出目的 烧冲复合伤常伴有严重的休克和肺损伤,给液体复苏治疗造成了难以避免的矛盾。本实验拟以重度烧冲复合伤犬为模型,比较不同补液量的复苏效果,初步探讨适于烧冲复合伤休克的液体复苏方案,为临床研究和治疗提供实验依据。方法：(一)选取健康雄性比格犬24只,随机均分为3组,分别为公式(C)组、减量(D)组、增量(I)组,每组8只。按照我所已验证方法建立烧冲复合伤模型,致伤后1h开始进行液体复苏。其中C组补液量按Parkland公式计算,I组和D组补液量分别在Parkland公式基础上增加或减少20%。分别于伤前及伤后4h、8h、24h和48h检测血流动力学参数、血气分析、血常规和血生化并留取血清标本行TNF-α、ICAM-1、VCAM-1;记录伤后24h尿量；72h后处死动物取肺脏标本行HE和MPO染色。(二)选取健康雄性比格犬24只,随机均分为3组,分别为增量1(I1)组、增量2(I2)组、增量3(I3)组,每组8只。按照我所已验证方法建立烧冲复合伤模型,致伤后1h开始进行液体复苏,补液量依次在Parkland公式基础上增加10%、20%、30%。检测内容同(一)。结果：与公式组比较,增量组可显着提升伤后尿量,改善心排出量、提升前负荷、降低血清乳酸水平;抑制过度炎症反应。而减量组无上述作用。与增量2组比较,增量1组,血清乳酸浓度显着升高；增量3组血流动力学、血气、炎症因子等指标无进一步改善,同时,其尿量过高。结论利用Parkland公式在重度烧冲复合伤(35%TBSAIII°烧伤+中度冲击伤)犬休克期行液体复苏治疗时,需要额外增加补液量,增加量以20%为宜。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2015-05-28）
李百玲[10]（2015）在《外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的疗效研究》一文中研究指出目的:烧冲复合伤是两种致伤因素(即烧伤和冲击伤)同时或相继迭加于机体而造成的一种复合损伤形式,其死亡率高,病情重,并发症多,救治困难,一直以来是临床亟待需要解决的问题。其中,急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是烧冲复合伤早期死亡的主要原因之一。肺泡表面活性物质(PS)是由肺泡II型上皮细胞分泌的一种脂蛋白,具有使肺泡表面张力降低,维持肺泡稳定性,防止肺水肿,改善氧合的作用。本实验通过建立模拟大鼠烧冲复合伤模型,结合应用外源性肺泡表面活性物质,探讨其对重度烧冲复合伤肺损伤的作用,为临床治疗奠定基础。方法:选取雄性SD大鼠300只,建立重度烧冲复合伤模型,用随机数表法分为假伤组(S)、烧冲复合伤治疗组(T)、烧冲复合伤对照组(C)。每组致伤前0h及伤后6h、24h、48h、72h共5个观察时相点进行观察,使用便携式血气分析仪行血气分析检测;应用大鼠肺功能仪器测定大鼠肺功能;免疫组织化学法检测肺组织髓过氧化物酶的表达的变化;肺组织病理学观察肺组织形态学变化;应用透射电镜观察肺的超微结构;用Western Blot法测定肺组织中肺表面活性物质结合蛋白A含量的时相变化以及caspase3的时相变化。结果:1、血气分析的变化:T组和C组大鼠伤后其氧分压(PaO2)显着下降,两组之间比较,T组显着高于C组(P<0.05);T组和C组大鼠伤后其二氧化碳分压(PaCO2)显着升高,两组之间比较,T组显着低于C组(P<0.05);T组乳酸含量在各时间点均明显高于C组(P<0.05)。2、肺功能的变化:伤后T组大鼠的深吸气量、中心气道阻力、肺顺应性及组织弹性在24h时显着优于C组(P<0.05),与S组无统计学差异(P>0.05)。3、MPO的变化:T组与C组伤后各时间点均高于S组;C组大鼠肺组织MPO表达升高,浸润程度较多。4、肺组织病理的变化:C组大鼠主要表现为局部肺泡腔破坏、消失,呈实性改变,纤维组织细胞增生,淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润,部分肺泡腔尚存,肺泡上皮细胞脱落,肺泡间隔肿胀、增宽、可见出血,渐进性加重的肺出血及肺水肿,支气管上皮细胞肿胀,上述病变在伤后24h最为严重。T组大鼠大部分肺泡腔结构尚存,淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润、水肿等病理改变程度明显较C组轻。5、透射电镜(TEM)显示:S组大鼠肺组织超微结构正常。T组与C组比较AECⅡ的超微结构发生了系列显着变化。6h T组可见有中性粒细胞浸润,板层小体排空较C组少;24h T组较C组炎性细胞较少,板层小体密度有所增强,体积较均匀,环绕核仁排列;48h T组可见肺泡腔结构,板层小体排空较明显、融合,体积大小不等且不规则,与C组相比较轻,未见巨大板层小体,细胞膜结构有“胞吐”/“胞吸”现象;72h T组板层小体数目略有增加,未见巨大板层小体,体积大小尚均匀,排空略少,重新呈指环状绕核排列。6、肺泡上皮细胞的TUNEL检测显示,6h,T阳性率=0.156,C阳性率=0.410;24h,T阳性率=0.129,C阳性率=0.340;48h,T阳性率=0.105,C阳性率=0.307;72h,T阳性率=0.110,C阳性率=0.316。说明各个时间点T阳性率均小于C阳性率。7、Western Blot法显示,T组和C组SP-A从伤后6h起表达明显低于S组,两组之间比较,T组表达显着高于C组(P<0.05)。结论:重度烧冲复合伤大鼠伤后早期即出现急性肺损伤,经气管给予肺泡表面活性物质后,可显着改善大鼠肺泡的通气和换气功能,提高机体氧供,缓解急性肺损伤对全身的损害。(本文来源于《天津医科大学》期刊2015-05-01）
烧冲复合伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大鼠烧冲复合伤后肺组织miRNA表达变化,并初步阐明特定miRNA与肺损伤的关系。方法一:选取健康雄性SD大鼠(200-220g),随机分为假伤(CT)组和烧冲复合伤(BB)组,建立假伤和烧冲复合伤大鼠模型。利用Micro-CT、肺湿干比和HE染色等方法确认肺损伤情况。用基因芯片检测两组大鼠肺组织miRNA表达并比较差异。根据文献调研,选取关系较为紧密的miRNA用Real-time PCR复测表达以作备选,同时确认芯片结果可靠性。然后,对差异表达的miRNA作生物信息学分析,推测其可能影响的功能和通路。用TUNEL染色观察了大鼠肺组织凋亡情况。方法二:1.选取健康雄性SD大鼠(200-220g),随机均分为假伤对照(CT)组和烧冲复合伤(BB)组(n=54),伤后6h、12h、24h、36h和48h分别处死动物,取肺组织检测并留血清备用。SP-C免疫组化观察肺组织AT2损伤情况;荧光双标检测AT2是否发生凋亡;Real-time PCR检测miR-486-5p伤后表达时相变化;western blotting检测SP-C表达时相变化,分析miR-486-5p和SP-C表达的相关性。检测伤前和伤后24h肺组织IGF-1R蛋白和IGF-1RmRNA表达水平。2.选择A549细胞作体外模型。根据转染质粒和刺激所用血清分为:空载质粒+CT组血清(NS)组;空载质粒+BB组血清(NI)组;mimics质粒+CT组血清(MS)组;mimics质粒+BB组血清(MI)组;inhibitor 质粒+BB 组血清(Ⅱ)组。Real-time PCR 检测各组 miR-486-5p 和 IGF-1R mRNA表达。Western blotting检测IGF-1R及下游通路关键蛋白表达。流式细胞凋亡检测观察细胞模型凋亡水平。结果一:与CT组比较,BB组肺损伤明显,其表达9个上调的miRNA和2个下调miRNA。PCR结果与芯片结果趋势一致,提示芯片结果可靠。差异表达的miRNA最可能富集于细胞命运相关通路并与基因转录相关。BB组TUNEL染色阳性率显着高于CT组,提示凋亡可能是与差异表达miRNA有关的细胞命运之一。结果二:与CT组相比,BB组SP-C组化染色阳性率显着降低,提示AT2损伤。BB组荧光双标见TUNEL与SP-C共染,提示AT2发生凋亡。与CT组相比,BB组IGF-1R表达显着下调,而IGF-IRmRNA表达无显着改变。通过转染上调细胞miR-486-5p表达,可使细胞出现相同改变。体外模型见:烧冲复合伤血清刺激可使转染空载质粒的细胞凋亡增加;上调miR-486-5p和烧冲复合伤血清刺激具有协同作用;单独上调miR-486-5p可部分模拟烧冲复合伤血清刺激导致的细胞凋亡效果;下调miR-486-5p可部分抑制烧冲复合伤血清刺激导致的细胞凋亡效果。不同组别中,IGF-1R及下游FoxO信号通路发生相应改变。结论:1.烧冲复合伤大鼠表现出明显肺损伤,肺组织miRNA表达特征改变;2.miR-486-5p可下调其靶基因IGF-1R的蛋白表达,抑制其下游PI3K/Akt/FoxO信号通路,使凋亡相关基因转录增加,从而参与烧冲复合伤肺损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烧冲复合伤论文参考文献
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