导读:本文包含了诱导型一氧化氮酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,诱导,因子,辛伐他汀,铜绿,细胞,低氧。
诱导型一氧化氮酶论文文献综述
陈泽琪,傅佳民,杨娣,金彬,王芯叶[1]（2019）在《炎性细胞因子对滑膜细胞诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮表达的作用及其机制研究》一文中研究指出目的观察炎性细胞因子IL-1、IFN-γ、TNF-α对滑膜细胞诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及一氧化氮(NO)表达和生成的影响,并探讨核因子-κB(NF-κB)在i NOS和NO表达和生成中的作用。方法将人类滑膜成纤维细胞MH7A培养传代后,根据不同的实验要求进行分组,并予相应处理;采用Western blot法检测细胞内NF-κB和i NOS蛋白表达的变化,细胞免疫荧光法检测NF-κB在细胞中表达及核移位,定量PCR法检测细胞内i NOS m RNA表达的变化,硝基还原酶法检测细胞培养上清液中NO的浓度变化。结果 IL-1、IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激能促进NF-κB活化,并且使i NOS及NO表达和生成也有所增加(均P<0.05);而NF-κB药物抑制剂BAY能降低这3种炎性细胞因子联合刺激所致i NOS及NO的表达和生成(均P<0.05)。结论炎性细胞因子对滑膜细胞i NOS和NO生成有促进作用,而NF-κB在i NOS和NO生成中起重要作用。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年17期）
刘梦茹,王雅琪,张伟,姚富荣,苍林[2]（2019）在《Krupple样因子6及诱导型一氧化氮合酶在铜绿假单胞菌上清液感染RAW264.7凋亡过程中的表达》一文中研究指出目的检测Krupple样因子6 (Krupple-like factor 6,KLF6)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)在铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)上清液感染的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264. 7)中的表达水平,探讨KLF6及i NOS在PA上清液感染RAW264. 7凋亡过程中的作用。方法 MTT法检测PA上清液对RAW264. 7增殖的影响;流式细胞术检测凋亡率; Hoechst 33342染色检测RAW264. 7细胞核形态变化; Western blot检测PA上清液对KLF6、i NOS表达的影响。结果 PA上清液抑制RAW264. 7的增殖,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性,PA上清液能够明显增加RAW264. 7的凋亡比例,促进KLF6、i NOS的表达。结论 PA能够抑制RAW264. 7的增殖,其可能通过增加KLF6及i NOS的表达,从而诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年07期）
陈浩,张皓洁,师亮,李滢昊,任衍康[3]（2019）在《甘草黄酮抑制脂多糖诱导的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达》一文中研究指出目的探究甘草黄酮(Gla)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞一氧化碳(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达影响。方法将BV-2细胞分为对照组、LPS组和Gla处理组,并进行相应处理。采用NO试剂盒检测NO释放量;转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测i NOS m RNA表达量;免疫荧光染色显示i NOS蛋白在BV-2细胞表达情况。结果 LPS刺激可显着增加BV-2小胶质细胞NO释放量和i NOS mRNA生成量(P<0.01),造成大量i-NOS阳性细胞出现,细胞体积增大,突起变粗短。Gla处理则可显着降低BV-2细胞NO释放量和i NOS mRNA生成量(P<0.01),同时i NOS阳性细胞数明显减少,细胞体积缩小,突起变细长。结论 Gla可调节BV-2细胞i-NOS表达,抑制LPS诱导的小胶质细胞神经炎症。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年06期）
朱楠,张甜甜,吕维富,成德雷,周光亚[4]（2019）在《诱导型一氧化氮合酶、血小板衍生生长因子-B和脂多糖在布-加综合征大鼠模型中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、血小板衍生生长因子(PDGF)-B、脂多糖(LPS)在布-加综合征(BCS)大鼠模型中的表达及意义。方法部分结扎大鼠肝后段下腔静脉构建BCS模型。实验分为对照组(n=20)、模型组(n=20)和假手术组(n=20),各组又分4亚组(1、3、6、12周组)。收集肝组织作免疫组织化学、苏木精-伊红和Masson染色,检测i NOS、PDGF-B和LPS表达。结果模型组LPS值均显着高于对照组和假手术组(P=0.001)。模型组i NOS、PDGF-B mRNA和蛋白表达均显着高于对照组和假手术组(P=0.001);各亚组i NOS、PDGF-B mRNA和蛋白表达差异均有显着统计学意义(P=0.001)。模型组i NOS与PDGF-B、LPS呈正相关;肝纤维化与LPS呈正相关,与PDGF-B呈负相关。结论 BCS病损与修复是一复杂过程,i NOS、PDGF-B和LPS可能分别在BCS病程不同阶段发挥侧重不同的作用,如何调节它们在纤维化中的平衡,也许是值得进一步研究的方向。(本文来源于《介入放射学杂志》期刊2019年03期）
李凤,张晶晶,俞红贤,荆海霞,李莉[5]（2019）在《高原牦牛肺脏组织诱导型一氧化氮合酶基因表达分析》一文中研究指出为了阐明高原牦牛诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达对高原牦牛肺脏组织低氧适应作用的影响,试验采用实时荧光定量PCR方法,对不同品种、不同海拔高度的牦牛iNOS的mRNA相对表达量进行相关分析。结果表明:iNOS在转录水平上总体表现为随海拔的升高而升高的趋势,且父本来自海拔5 000 m以上的大通牦牛肺脏组织的iNOS mRNA相对表达量最高。说明牦牛iNOS mRNA相对表达量与海拔和品种均有一定的相关性。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年03期）
邬明杰,郑霞[6]（2018）在《辛伐他汀纳米粒通过调节诱导型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶系统对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的影响》一文中研究指出目的探讨辛伐他汀纳米粒对脓毒症相关急性肺损伤小鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)平衡的调节以及对脓毒症小鼠预后的影响。方法将90只C57/BL6小鼠分为假手术组、脓毒症组、灌胃组、静脉制剂组及纳米粒组,每组各18只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症小鼠模型;灌胃组小鼠通过灌胃针,给予辛伐他汀口服制剂灌胃治疗后进行CLP术;静脉制剂组及纳米粒制剂组小鼠CLP术后,立即分别通过尾静脉注射预配置好的辛伐他汀静脉制剂和辛伐他汀纳米粒制剂。其中每组12只小鼠用于7 d生存评估,另外6只用于24 h时间点标本采集。每24小时观察小鼠的生存情况,然后记算各组小鼠每日生存情况。采用苏木素-伊红(HE)染色观察5组小鼠病理变化并计算肺损伤病理评分,免疫组织化学法检测5组小鼠肺组织i NOS、eNOS表达水平。结果 Kaplan-Meier生存曲线结果显示,5组小鼠7 d生存情况比较,差异有统计学意义(χ2=3.780,P <0.001)。进一步两两比较发现,脓毒症组及灌胃组小鼠的7 d生存情况均较假手术组明显下降(P均<0.001),而纳米粒组小鼠的7 d生存情况显着优于脓毒症组(P=0.001)。HE染色结果显示,假手术组小鼠肺组织未见明显病理征象;脓毒症组小鼠肺组织弥漫性中性粒细胞浸润、肺泡腔变小、肺泡间中隔增厚、肺间质弥漫性水肿、细胞排列紊乱、部分肺组织完整性遭破坏;灌胃组小鼠病理所示与脓毒症组相似;静脉制剂组及纳米粒组小鼠中性粒细胞渗出均较脓毒症组损伤减少、肺泡完整性较好、损伤程度较轻。5组小鼠肺损伤病理评分、i NOS及eNOS表达水平比较,差异均有统计学意义(F=889.200、9.633、6.918,P均<0.05)。进一步两两比较发现,脓毒症组小鼠的肺损伤病理评分、i NOS及eNOS表达水平与假手术组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);静脉制剂组及纳米粒组小鼠病理评分、i NOS及eNOS表达水平与脓毒症组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),且纳米粒组小鼠的肺损伤病理评分较静脉制剂组显着降低(P <0.05)。结论不同的辛伐他汀制剂具有不同的效应,其中纳米粒制剂对于脓毒症相关的肺损伤最具保护价值,建立eNOS与i NOS之间的平衡,可以成为具有保护效应的重要处理位点。(本文来源于《中华危重症医学杂志(电子版)》期刊2018年06期）
奇鑫,游存厚,姜雯[7]（2018）在《诱导型一氧化氮合酶在正常妊娠及自然流产中作用的研究进展》一文中研究指出近年来研究发现,诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)在正常及流产的妊娠组织物中均可有表达,iNOS可以诱导产生一氧化氮(NO)。有学者认为iNOS产生NO参与维持正常妊娠,也有学者认为iNOS可被炎性细胞因子及氧化应激激活,其可引发自然流产等妊娠病理表现。iNOS与自然流产的关系至今未明确,本文就iNOS在自然流产领域的研究进展做一综述。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2018年10期）
乔笑芹,王进雅,路康,曹倩,周国平[8]（2018）在《重组法国梧桐花粉过敏原2(rPla a2)对诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子活性及基因表达的影响》一文中研究指出目的:构建人诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子区,对NOS2启动子序列进行鉴定并分析其活性;探索重组法国梧桐花粉过敏原2(r Pla a2)对人NOS2基因启动子活性及基因表达的影响。方法:利用PCR扩增、限制性内切酶双酶切、DNA连接酶连接、大肠杆菌转化等方法将NOS2基因启动子区克隆至pGL3-Basic载体上,将所构建重组报告质粒转染至人胚肾(HEK293T)细胞中,利用双荧光素酶活性分析检测该重组报告质粒启动子活性及检测rPla a2对人NOS2基因启动子活性的影响;用实时荧光定量PCR法检测rPla a2对人NOS2基因mRNA水平的影响。结果:成功构建含有NOS2启动子的重组报告质粒,与对照(p GL3-Basic)组相比,含NOS2启动子区的重组质粒转染组荧光素酶活性显着增高;与不加刺激(NOS2)组相比,加入rPla a2刺激后含NOS2启动子区的重组报告质粒转染组荧光素酶活性显着增高,加入rPla a2刺激后NOS2 mRNA相对表达水平显着增高。结论:rPla a2可增强人NOS2基因启动子活性,并增加其基因表达。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年08期）
王改凤,申法涛,王伟民[9]（2018）在《叁七对急性脑梗死小鼠模型总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶的影响》一文中研究指出目的观察叁七对脑梗死模型小鼠总一氧化氮合酶(t NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平的影响。方法将50只SD小鼠随机分成正常组、模型组、叁七低剂量组、叁七高剂量组。通过线栓法构建小鼠脑梗死模型,成模后,叁七低、高剂量组开始对小鼠灌胃给药12 w。正常组和模型组给予等体积的生理盐水溶液。给药结束后观察肝、肾脏器系数、血清中t NOS、i NOS水平,并对脑神经功能缺陷进行评测,通过实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测Ng R1、Bax、Bcl-2 m RNA的水平。结果叁七高、低剂量组均能显着下降模型组的t NOS、i NOS水平,其中叁七高剂量组效果更好,而且叁七低、高剂量组均可下调Ng R1、Bax m RNA的表达,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论叁七可能通过下调脑梗死模型小鼠的t NOS、i NOS水平及下调Ng R1、Bax m RNA的表达,减轻局灶性缺血小鼠脑梗死。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年15期）
高春蕾[10]（2018）在《补肺化瘀汤联合新辅助化疗对非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合酶的影响》一文中研究指出目的:观察补肺化瘀汤联合新辅助化疗对非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的影响。方法:将142例局部晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组,对照组给予MVP方案化疗,观察组在对照组基础上给予补肺化瘀汤治疗,服用至术前1周,两组在化疗第2周期结束后20天接受手术治疗。观察两组近期疗效及辅助化疗前后炎症因子(TNF-α、IL-6)、基质金属酶蛋白-9(MMP-9)、脂质运载蛋白-2(Lipocalin-2)水平和HIF-1α、iNOS水平变化情况,统计两组手术时间和术中出血量。结果:观察组化疗后MMP-9、Lipocalin-2、HIF-1α、iNOS水平均显着低于对照组;化疗结束后2周、术后2h、术后24h的TNF-α、IL-6水平均低于对照组;手术时间、术中出血量低于对照组。观察组转移率明显低于对照组,生存率明显高于对照组。结论:补肺化瘀汤联合新辅助化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌可改善患者炎症状态,降低肿瘤浸润和转移能力,缩短手术时间,减少手术创伤。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年03期）
诱导型一氧化氮酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测Krupple样因子6 (Krupple-like factor 6,KLF6)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)在铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)上清液感染的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264. 7)中的表达水平,探讨KLF6及i NOS在PA上清液感染RAW264. 7凋亡过程中的作用。方法 MTT法检测PA上清液对RAW264. 7增殖的影响;流式细胞术检测凋亡率; Hoechst 33342染色检测RAW264. 7细胞核形态变化; Western blot检测PA上清液对KLF6、i NOS表达的影响。结果 PA上清液抑制RAW264. 7的增殖,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性,PA上清液能够明显增加RAW264. 7的凋亡比例,促进KLF6、i NOS的表达。结论 PA能够抑制RAW264. 7的增殖,其可能通过增加KLF6及i NOS的表达,从而诱导细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导型一氧化氮酶论文参考文献
[1].陈泽琪,傅佳民,杨娣,金彬,王芯叶.炎性细胞因子对滑膜细胞诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮表达的作用及其机制研究[J].浙江医学.2019
[2].刘梦茹,王雅琪,张伟,姚富荣,苍林.Krupple样因子6及诱导型一氧化氮合酶在铜绿假单胞菌上清液感染RAW264.7凋亡过程中的表达[J].中国药理学通报.2019
[3].陈浩,张皓洁,师亮,李滢昊,任衍康.甘草黄酮抑制脂多糖诱导的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达[J].中国药物与临床.2019
[4].朱楠,张甜甜,吕维富,成德雷,周光亚.诱导型一氧化氮合酶、血小板衍生生长因子-B和脂多糖在布-加综合征大鼠模型中的表达及意义[J].介入放射学杂志.2019
[5].李凤,张晶晶,俞红贤,荆海霞,李莉.高原牦牛肺脏组织诱导型一氧化氮合酶基因表达分析[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[6].邬明杰,郑霞.辛伐他汀纳米粒通过调节诱导型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶系统对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的影响[J].中华危重症医学杂志(电子版).2018
[7].奇鑫,游存厚,姜雯.诱导型一氧化氮合酶在正常妊娠及自然流产中作用的研究进展[J].内蒙古医学杂志.2018
[8].乔笑芹,王进雅,路康,曹倩,周国平.重组法国梧桐花粉过敏原2(rPlaa2)对诱导型一氧化氮合酶(NOS2)基因启动子活性及基因表达的影响[J].中国免疫学杂志.2018
[9].王改凤,申法涛,王伟民.叁七对急性脑梗死小鼠模型总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶的影响[J].中国老年学杂志.2018
[10].高春蕾.补肺化瘀汤联合新辅助化疗对非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合酶的影响[J].中药药理与临床.2018
论文知识图
