导读:本文包含了子宫内膜增殖症论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:子宫内膜,内膜,细胞,子宫,粒细胞,凋亡,因子。
子宫内膜增殖症论文文献综述
邵均均,高威,朱敬蕊,杨波[1]（2019）在《GLUT1与PCNA联合检测在子宫内膜增殖症及癌变组织中意义》一文中研究指出目的:探究葡萄糖运转蛋白1(GLUT1)与增殖细胞核抗原(PCNA)联合检测在子宫内膜癌变组织及增殖症组织中的意义。方法:选择某院病理科确诊的正常增生期子宫内膜组织标本25例(对照组),单纯性子宫内膜增生组织标本25例(单纯性增生组),不典型子宫内膜增生组织标本25例(不典型增生组),子宫内膜腺癌组织标本25例(子宫内膜腺癌组),使用免疫组化SP法检测所有组织标本中GLUT1及PCNA表达。观察并比较不同种类子宫内膜标本组织中GLUT1及PCNA表达;观察子宫内膜增殖症及癌变标本组织中GLUT1及PCNA表达的相关性。结果:对照组GLUT1阳性率为0.0%,单纯性增生组GLUT1阳性率为8.0%,不典型增生组GLUT1阳性率为48.0%,子宫内膜腺癌组GLUT1阳性率为88.0%;对照组PCNA阳性率为20.0%,单纯性增生组PCNA阳性率为48.0%,不典型增生的PCNA阳性率为64.0%,子宫内膜腺癌的PCNA阳性率为76.0%,随着子宫内膜增生程度的不断加重,GLUT1阳性率、PCNA阳性率亦不断升高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜增殖症及癌变标本组织中的GLUT1及PCNA表达呈正相关(r=0.615,P<0.05)。结论:GLUT1及PCNA的异常阳性表达可能在子宫内膜增殖症及恶性转变过程中发挥着一定的作用,GLUT1及PCNA联合检测能够区分不同类型子宫内膜增生情况及是否出现癌变,为临床诊疗提供参考依据。(本文来源于《淮海医药》期刊2019年06期）
姚颖莎,程晓东[2]（2019）在《子宫内膜增殖症诊治的研究进展》一文中研究指出子宫内膜增殖症是子宫内膜腺体增生和(或)腺体间质比例增加的子宫内膜增生性病变,雌激素刺激子宫内膜而无孕激素抵抗被认为是主要的致病风险因素,其确切病因仍未完全明确。子宫内膜增殖症目前主要根据病理结果分类为子宫内膜增生不伴不典型和子宫内膜不典型增生,其中子宫内膜不典型增生被认为是Ⅰ型子宫内膜癌的癌前病变。诊断子宫内膜增殖症需结合病史、影像学、细胞学,以组织学结果为最终诊断依据。子宫内膜增殖症的治疗主要分为药物治疗和手术治疗,具体采用的治疗方法主要依据子宫内膜增生的类型和患者的生育要求。本文从子宫内膜增殖症的概念、分型、发病机制、诊断、治疗等几个方面进行综述。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年01期）
贾晓慧,侴琳,周晓丽[3]（2018）在《茜草炭复合提取物对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜增殖、凋亡及内膜组织VEGF、NF-κB的影响》一文中研究指出目的探讨茜草炭复合提取物(QCS)对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜增殖、凋亡及内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型;将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、孕叁烯酮组、QCS低剂量组、QCS中剂量组、QCS高剂量组。干预4周后,观察并记录各组异位病灶体积变化;免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA),TUNEL技术检测在位内膜细胞的增殖、凋亡;免疫组化法检测VEGF及NF-κB蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术检测NF-κB mRNA的表达。结果治疗后病灶体积减小,孕叁烯酮组及QCS中、高剂量组均较模型组显着降低(P<0.05),且高剂量组效果显着优于孕叁烯酮组(P<0.05);孕叁烯酮及QCS中、高剂量均能显着促进在位内膜细胞凋亡,抑制增殖(P<0.05),且高剂量组效果显着优于孕叁烯酮组(P<0.05);孕叁烯酮组及QCS中、高剂量组在位内膜VEGF、NF-κB蛋白及mRNA的表达显着下调(P<0.05),且高剂量组下调效果显着优于孕叁烯酮组(P<0.05)。结论茜草炭复合提取物能通过促进在位内膜凋亡、抑制其增殖及下调内膜组织中VEGF、NF-κB蛋白及mRNA的表达等机制治疗子宫内膜异位症。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2018年06期）
江二喜,朱仕华[4]（2018）在《益气化瘀方对子宫复旧不全大鼠子宫内膜细胞凋亡与产后子宫内膜增殖影响研究》一文中研究指出目的:通过对比分析益气化瘀方对子宫复旧不全SD级大鼠子宫内膜细胞凋亡及子宫内膜增殖影响的研究,为孕妇产后疾病的治理提供理论依据。方法:选取试验用无特定病原体级实验动物(SPF级动物)SD大鼠为研究对象,按照实验需求,分为5组,除去空白组以外的四组进行子宫内接种大肠杆菌,进行造模,然后给药,观察大鼠子宫内膜细胞凋亡率、大鼠子宫内膜细胞凋亡因子Bcl-2和Bax的表达情况。结果:(1)与模型组对比,新生化颗粒组、益气化瘀方低剂量组和益气化瘀方高剂量组大鼠子宫内膜凋亡率降低,P<0.05;与新生化颗粒组比较,益气化瘀方高剂量组大鼠子宫内膜细胞凋亡率无统计学差异,P>0.05,益气化瘀方低剂量组大鼠子宫内膜凋亡率升高,P<0.05;与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜凋亡率显着升高,P<0.05。(2)与模型组对比,新生化颗粒组、益气化瘀方低剂量组和益气化瘀方高剂量组Bcl-2蛋白表达增加,Bax表达减少,P<0.05;与新生化颗粒组比较,益气化瘀方高剂量组Bcl-2蛋白表达和Bax表达无统计学差异,P>0.05,益气化瘀方低剂量组Bcl-2蛋白表达减少,Bax表达增加,P<0.05;与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax表达增加,P<0.05。结论:益气化瘀方能通过调节使Bax蛋白表降低,使Bcl-2蛋白表达增加,从而降低子宫内膜细胞凋亡率,促进产后子宫增殖恢复。(本文来源于《四川中医》期刊2018年03期）
孙亚喃[5]（2018）在《G-CSF促进子宫内膜增殖的机理研究》一文中研究指出目的:对人子宫内膜细胞进行体外培养,应用不同浓度G-CSF作用于细胞,观察其对人子宫内膜细胞增殖情况的影响并研究其作用机制。方法:1采用胶原酶I消化和离心法在体外分离和培养原代人子宫内膜上皮细胞和基质细胞并传代,采用光学显微镜、倒置相差显微镜观察人子宫内膜细胞的形态和结构;用免疫细胞化学方法鉴定人子宫内膜上皮细胞和基质细胞;2用MTT法观察不同浓度(0pg/mL、50pg/mL、100pg/mL、200pg/mL、500pg/mL、800pg/ml、1000pg/mL)G-CSF对上皮细胞和基质细胞分别作用24h、48h、72h的影响,挑选最适浓度和时间作为后续实验组;3用免疫荧光和免疫细胞化学方法鉴定细胞的G-CSF受体;4采用实时荧光定量PCR(Real-time quantitative RT-PCR))方法检测实验组与对照组PCNA基因和SLP基因mRNA表达水平,并比较两组间的差异;5应用Western-blot检测实验组与对照组β-catenin蛋白的表达水平,并比较两组间的差异。结果:1.经0.2%I型胶原酶消化并离心后的子宫内膜上皮细胞和基质细胞的分离成功率均分别>90%。经免疫细胞化学染色后,上皮细胞胞质对角蛋白抗体呈阳性反应,基质细胞胞质对波形蛋白抗体呈阳性反应。2.MTT实验显示人子宫内膜上皮细胞在G-CSF>500pg/ml的浓度下体外培养48小时,细胞存活率最高。子宫内膜基质细胞在G-CSF为500pg/ml的浓度下体外培养72小时,细胞存活率最高。3.采用免疫荧光检测G-CSF受体显示上皮细胞呈阳性反应—红色荧光,基质细胞呈阳性反应—绿色荧光。免疫细胞化学方法显示上皮细胞和基质细胞均呈棕黄色。说明上皮细胞和基质细胞中都存在G-CSF受体。4.采用RT-PCR检测到实验组上皮细胞和基质细胞的PCNA和SLP mRNA相对表达量均较对照组升高。5.采用Western-blot检测到实验组上皮细胞和基质细胞的β-catenin基因蛋白相对表达量均较对照组升高。结论:1.人子宫内膜上皮细胞在G-CSF>500pg/ml的浓度下体外培养48小时,细胞存活率最高。子宫内膜基质细胞在G-CSF为500pg/ml的浓度下体外培养72小时,细胞存活率最高。2.子宫内膜上皮细胞和基质细胞中均存在G-CSF受体,G-CSF是通过促进上皮细胞和基质细胞中PCNA基因和SLP基因的表达、调高Wnt信号通路上β-catenin蛋白的表达从而促进内膜细胞增殖的。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
刘娟[6]（2017）在《GM-CSF对子宫内膜增殖及损伤修复的作用》一文中研究指出目的:子宫腔粘连及内膜再生修复障碍的发生率近年呈升高趋势,薄型子宫内膜已成桎梏女性健康生殖和辅助生殖成功率的重要因素之一,即使宫腔镜手术可有效分离粘连,但临床仍缺乏有效的内膜再生修复方法。本研究旨在探讨粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对子宫内膜的作用及机制,为临床治疗提供新思路。方法:建立动物模型:使用90%乙醇20μl注射小鼠一侧子宫角,另外一侧注入等量生理盐水做自身对照,造成小鼠子宫内膜受损。通过HE测定两侧子宫内膜厚度、合笼见栓后7天取子宫组织观察宫腔两侧胚胎种植率差异的方法评估造模效果良好、并且稳定。基于模式动物研究:分别对内膜损伤模式小鼠组和对照小鼠组进行腹腔注射GM-CSF与生理盐水,观察GM-CSF是否对内膜有修复作用,评价指标为HE测定两侧子宫内膜厚度、比较宫腔两侧胚胎种植率的差异以及免疫组化测定Ki67表达量的改变。细胞实验:采用人子宫内膜细胞原代培养,观察不同浓度梯度GM-CSF、不同作用时间对子宫内膜腺细胞及基质细胞的作用,BrdU测定活细胞增殖,Transwell方法检测细胞迁移。通过Western Blot检测GM-CSF作用的下游信号通路,包括p-Akt,Akt,p70S6K。结果:90%乙醇宫腔灌注小鼠子宫致内膜受损模型稳定,HE显示内膜厚度变薄,胚胎种植受损不能着床;造模后通过腹腔注射GM-CSF,与对照组相比,可以显着改善小鼠受损子宫内膜的厚度、胚胎种植率,增加Ki67表达量。GM-CSF可显着促进原代人子宫内膜腺细胞的增殖以及基质细胞的迁移。Western Blot结果显示GM-CSF通过激活PI3K/Akt信号通路促进对子宫内膜腺细胞的增殖作用,激活p-Akt活性、并增加下游p70S6K蛋白的表达量,而这种激活作用可被PI3K通路抑制剂LY294002显着抑制。结论:GM-CSF对小鼠子宫内膜损伤有一定修复作用,可激活PI3K/Akt信号通路、进而促进人子宫内膜腺细胞增殖和基质细胞迁移,为临床薄型子宫内膜治疗提供新思路。结论:GM-CSF对小鼠子宫内膜损伤有一定修复作用,可激活PI3K/Akt信号通路、进而促进人子宫内膜腺细胞增殖和基质细胞迁移,为临床薄型子宫内膜治疗提供新思路。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
陈雨诗,朱广辉,董建新,白素芬,杜晨光[7]（2017）在《少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜增殖、凋亡及血管生成的影响》一文中研究指出目的:观察少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜增殖、凋亡及血管生成的影响,探讨少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的机制。方法:58只SD雌性大鼠中随机选择10只作为对照组,剩余大鼠采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的38只大鼠随机分为模型组及治疗组,治疗组给予少腹逐瘀汤灌胃,给药4周。HE染色观察在位内膜组织形态及内膜厚度,免疫组化法检测PCNA表达,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光双标法检测CD34、SMA-α表达以评估微血管密度(MVD)及血管成熟指数(VMI)。结果:模型组在位内膜较对照组、治疗组明显增厚(P<0.05),在位内膜凋亡指数明显低于对照组及治疗组(P<0.01),MVD值明显高于对照组及治疗组(P<0.05),VMI值明显低于对照组及治疗组(P<0.01)。结论:少腹逐瘀汤可以通过诱导子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜间质细胞凋亡来抑制在位内膜增殖,并能够抑制在位内膜血管生成,促进微血管成熟。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2017年02期）
常亚杰,张晓莉,杨星,梁晓燕[8]（2016）在《富血小板血浆促子宫内膜增殖对妊娠结局的影响》一文中研究指出目的:探讨富血小板血浆(PRP)促子宫内膜增殖、改善薄型子宫内膜患者临床妊娠结局的应用价值。方法:选择薄型子宫内膜患者94例,其中53例予PRP治疗(PRP组),于冷冻胚胎移植周期中给予PRP宫腔内灌注治疗,另41例未予PRP治疗(对照组)。ELISA法检测PRP组中PRP与全血中血小板计数(PLT)、血小板源生长因子(PDGF)-AB、PDGF-BB及转化生长因子β(TGF-β)的表达量,并比较PRP组与对照组黄体酮日子宫内膜厚度、胚胎种植率、生化妊娠率、临床妊娠率,同时采用Logistic多变量逻辑回归分析变量因素与妊娠结局的相关性。结果:153例行PRP宫腔内灌注的患者术后均未出现不良反应,制备的PRP中PLT、PDGF-AB、PDGF-BB及TGF-β表达量均较全血中明显升高(P<0.01)。2PRP组黄体酮日子宫内膜可达7.56±0.38 mm,较对照组6.41±0.36 mm明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PRP组生化妊娠率、临床妊娠率、胚胎种植率均比对照组明显升高(P<0.05)。3Logistic回归分析结果示,子宫内膜厚度与妊娠率有关(OR 1.48,95%CI 1.04~2.21,P<0.05);PRP与妊娠率有关(OR 3.16,95%CI 1.48~6.74,P<0.05)。结论:制备的PRP达到治疗标准,结果满意。PRP具有促进子宫内膜增殖、改善薄型子宫内膜患者临床妊娠结局的临床效果,可作为菲薄子宫内膜的临床治疗中一种安全、有效的方法。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2016年06期）
薛文香[9]（2016）在《经阴道超声诊断更年期女性子宫内膜增殖症的临床分析》一文中研究指出目的:探讨阴道超声检查更年期女性子宫内膜增殖的临床价值。方法:选择我院2010年1月至2015年9月接受经阴道彩色多普勒超声检查的女性患者110例,所有患者行手术后均将诊断性刮宫病理送检。观察子宫的形态、大小、基层回声、内膜厚度以及宫腔内的病变。结果:110例患者中,86例有不同程度的均匀性增大,占78.18%,24例子宫的各项指标在正常范围内(1.82%),子宫肌壁回声均匀。110例患者中,30例子宫内膜厚度在正常范围内,80例子宫内膜有不同程度的增厚,平均厚度(1.7±0.6)cm。结论:经阴道超声检查更年期女性子宫内膜增殖症有助于明确诊断,但仍需结合临床,综合判断。(本文来源于《中外女性健康研究》期刊2016年03期）
谷海,王伟聿,郑沣,唐莉[10]（2015）在《枸橼酸氯米芬抑制大鼠子宫内膜增殖及其机制》一文中研究指出目的探讨枸橼酸氯米芬影响子宫内膜增殖的分子机制。方法 10只大鼠分两组,每组5只,实验组给药枸橼酸氯米芬,对照组给0.9%氯化钠溶液,分别给药6 d。另15只大鼠分3组,每组5只,给药枸橼酸氯米芬(CC组)、0.9%氯化钠溶液(CO组)、枸橼酸氯米芬协同雌二醇(CC+E2组),分别给药10 d。剥离子宫,Western blot的方法检测凋亡相关的JNK、NF-κB、线粒体信号通路。结果给药组子宫内膜生长因子较对照组明显降低(P<0.05),经过E2协同给药,其生长信号因子比CC组有所升高(P<0.05),但并不能恢复至正常水平。结论 CC能够促进子宫内膜细胞凋亡的发生,抑制子宫内膜增生,而E2+CC的协同给药能够缓解此种症状。其分子机制可能和PI3K/AKT、JNK和NF-κB等通路相关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2015年08期）
子宫内膜增殖症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
子宫内膜增殖症是子宫内膜腺体增生和(或)腺体间质比例增加的子宫内膜增生性病变,雌激素刺激子宫内膜而无孕激素抵抗被认为是主要的致病风险因素,其确切病因仍未完全明确。子宫内膜增殖症目前主要根据病理结果分类为子宫内膜增生不伴不典型和子宫内膜不典型增生,其中子宫内膜不典型增生被认为是Ⅰ型子宫内膜癌的癌前病变。诊断子宫内膜增殖症需结合病史、影像学、细胞学,以组织学结果为最终诊断依据。子宫内膜增殖症的治疗主要分为药物治疗和手术治疗,具体采用的治疗方法主要依据子宫内膜增生的类型和患者的生育要求。本文从子宫内膜增殖症的概念、分型、发病机制、诊断、治疗等几个方面进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
子宫内膜增殖症论文参考文献
[1].邵均均,高威,朱敬蕊,杨波.GLUT1与PCNA联合检测在子宫内膜增殖症及癌变组织中意义[J].淮海医药.2019
[2].姚颖莎,程晓东.子宫内膜增殖症诊治的研究进展[J].国际妇产科学杂志.2019
[3].贾晓慧,侴琳,周晓丽.茜草炭复合提取物对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜增殖、凋亡及内膜组织VEGF、NF-κB的影响[J].实用药物与临床.2018
[4].江二喜,朱仕华.益气化瘀方对子宫复旧不全大鼠子宫内膜细胞凋亡与产后子宫内膜增殖影响研究[J].四川中医.2018
[5].孙亚喃.G-CSF促进子宫内膜增殖的机理研究[D].河北医科大学.2018
[6].刘娟.GM-CSF对子宫内膜增殖及损伤修复的作用[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）.2017
[7].陈雨诗,朱广辉,董建新,白素芬,杜晨光.少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜增殖、凋亡及血管生成的影响[J].东南大学学报(医学版).2017
[8].常亚杰,张晓莉,杨星,梁晓燕.富血小板血浆促子宫内膜增殖对妊娠结局的影响[J].实用妇产科杂志.2016
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[10].谷海,王伟聿,郑沣,唐莉.枸橼酸氯米芬抑制大鼠子宫内膜增殖及其机制[J].基础医学与临床.2015
论文知识图
