导读:本文包含了低切应力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:应力,内皮,细胞,血管,平滑肌,转录,胰岛素。
低切应力论文文献综述
张炎林,兰祥星,刘睿,王汉琴[1]（2019）在《Bmi1在低切应力抑制血管内皮细胞迁移中的作用》一文中研究指出目的探讨低切应力刺激对血管内皮细胞Bmi1表达的影响及其在迁移中的作用。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载正常切应力(1. 5 Pa)和低切应力(0. 5 Pa) 12 h,用实时定量PCR法和免疫印迹法检测Bmi1 mRNA和蛋白表达水平,用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,利用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默Bmi1基因。结果 HUVECs受力12 h后,与1. 5 Pa切应力组相比,0. 5 Pa低切应力能显着上调Bmi1表达,同时抑制细胞迁移。siRNA敲低Bmi1表达后,减弱了低切应力对HUVECs迁移的抑制作用。结论低切应力对HUVECs迁移的抑制作用可能是通过上调Bmi1蛋白的表达实现。Bmi1表达沉默后可逆转低切应力对HUVECs迁移的抑制。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年05期）
生欣,生燕,谢夏丹,王俊华,郜双林[2]（2019）在《利用转录组测序筛选低切应力作用下人脐静脉内皮细胞的差异表达基因》一文中研究指出目的:通过转录组测序分析获得不同切应力作用下人脐静脉内皮细胞的基因的表达谱,为进一步探索切应力影响内皮细胞形态和功能的机制提供依据。方法:以人脐静脉内皮细胞为材料,通过Streamer系统建立6通道可调控切应力的流体动力学细胞模型,以层流切应力(15 dynes/cm~2)为对照,以低切应力(0.1 dynes/cm~2)为实验组,分别加载细胞18 h。提取总RNA逆转录合成cDNA,建立文库,以二代测序平台Illumina HiSeq中进行扩增和测序。结果:序列比对结果显示,有19986个基因比对上,新转录本分析显示各组新转录本数约占总转录本数的50%。基因表达差异分析显示,较对照组,低切应力组表达上调基因983个,表达下调基因701个。GO分析显示,有18499个基因得到了归类注释,绝大多数基因富集到生物学过程。KEGG分析显示,富集Top20的信号通路与细胞周期、DNA复制和细胞分裂、细胞应激和凋亡等生物学过程相关。结论:低切应力作用不仅仅激活内皮细胞中细胞的增殖相关基因,同时也涉及到DNA损伤修复和凋亡相关基因。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年07期）
张炎林,兰祥星,王汉琴[3]（2018）在《低切应力上调Bmi1表达抑制血管内皮细胞迁移》一文中研究指出目的原癌基因Bmi1直接参与细胞生长、增殖的调节。血管分叉和转弯处的血流低切应力是引起血管内膜损伤的重要因素。探讨低切应力刺激对血管内皮细胞Bmi1表达的影响及其在迁移中的作用。方法 体外原代培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells, HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载层流切应力,正常大小切应力(1.5 Pa)和低切应力(0.5 Pa), 12 h,用免疫印迹法检测Bmi1蛋白表达水平,用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,利用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默Bmi1基因。结果 HUVECs受力(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
王聪聪,徐忠伟,李霞[4]（2018）在《microRNA-1在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用》一文中研究指出【目的】研究micro RNA-1(miR-1)参与切应力条件下ECs(endothelial cells,ECs)对VSMCs(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖活性调控的力学生物学反应机理,将有利于进一步探索动脉粥样硬化等心血管疾病的发病机制。【方法】应用细胞联合培养平行平板流动腔系统对与VSMCs联合培养的ECs施加15 dyn/cm2的正常切应力(normal shear stress,NSS)和5 dyn/cm2的低切应力(low shear stress,Low SS),加载时间为12 h;Western blotting检测联合培养VSMCs的细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达变化;实时荧光定量PCR检测联合培养VSMCs的miR-1表达变化;通过Target Scan、miRWalk等网站预测miR-1的目标蛋白;Western blotting检测联合培养VSMCs的miR-1靶蛋白锌指转录因子4(kruppel-like factor 4,Klf4)的表达;通过转染技术,上调和抑制VSMCs的miR-1表达,Western blotting技术检测靶蛋白Klf4和PCNA的表达变化,以此验证miR-1对Klf4的负调控作用。【结果】与NSS相比,Low SS促进联合培养VSMCs的PCNA表达并显着抑制miR-1表达;Target Scan、miRWalk等网站预测miR-1的下游靶蛋白为Klf4;与NSS相比,Low SS明显上调联合培养VSMCs的miR-1靶蛋白Klf4的表达;静态条件下上调VSMCs的miR-1表达,靶蛋白Klf4和PCNA表达均显着降低,抑制VSMCs的miR-1表达,靶蛋白Klf4和PCNA表达均明显升高。【结论】Low SS通过联合培养VSMCs的miR-1及靶蛋白Klf4,促进VSMCs的增殖。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2018年03期）
兰祥星,王汉琴,操传斌,张振建[5]（2018）在《磷酸化p38介导低切应力诱导的血管内皮细胞Bmi-1表达》一文中研究指出目的探讨低切应力(LSS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中Bmi-1表达的影响及其可能的机制。方法原代培养HUVEC,免疫荧光检测Bmi-1在细胞中的定位;运用平行平板流动腔系统,给HUVEC加载0.5 Pa低切应力0.5 h、1 h、2 h和4 h,以无切应力加载为对照组,用实时定量RT-PCR检测Bmi-1 mRNA表达,用Western blot检测Bmi-1蛋白表达,利用p38特异性抑制剂SB2219探讨信号转导途径。结果免疫荧光观察发现Bmi-1主要分布在HUVEC胞核中;HUVEC在LSS作用0.5 h后Bmi-1表达即明显增强,随着作用时间延长(1 h、2 h、4 h),Bmi-1mRNA及蛋白表达逐渐降低;切应力能显着激活磷酸化p38表达;SB2219可以明显抑制Bmi-1表达。结论 LSS可诱导HUVEC中Bmi-1表达,其表达量与刺激时间长短密切相关,这种作用可能通过p38信号调节。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年02期）
生欣,刘月华,王俊华,李晓琼,束波[6]（2017）在《人脐静脉内皮细胞通过Wnt/β-catenin信号通路响应低切应力刺激》一文中研究指出目的研究不同切应力对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路的影响及其与动脉粥样硬化的关系。方法采用切应力加载装置对HUVEC分别加载(0、1、15)达因/cm2切应力6、12、18、24 h后,采用实时定量PCR检测该信号通路β-catenin和蓬乱蛋白2(Dvl2)的mRNA水平,免疫荧光技术检测β-catenin、Dvl2的表达和细胞定位。结果低切应力不仅能够促进Dvl2在胞质中的募集,而且能够促进其β-catenin发生核转移。相反,层流切应力能够抑制Dvl2的表达、细胞定位以及β-catenin的核转移。结论 Wnt信号通路参与血管内皮细胞对低切应力的响应。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年12期）
徐翔宇[7]（2017）在《基于低切应力学说的动脉粥样硬化发展数值模拟》一文中研究指出据《中国心血管病防治现状蓝皮书·2015》报道,目前我国约有2.9亿心血管病患者且呈现出逐年上升的趋势。每一年就有约260万人因心血管疾病而死亡,平均每12秒就有1人被心血管疾病夺去生命,其发病率和死亡率位居所有疾病的首位。对人类健康这一公共卫生问题构成严重威胁,亟待通过多方研究加以解决。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种常见的血管疾病,可能会引起脑卒中、冠心病、心肌梗死等严重并发症。对于60岁以上的老年人,其发病率高达79.9%。如果同时伴有心脑血管疾病,患者5年内的生存率只有59%,而对于“叁高症”患者,其生存率更低。由此可见,AS对于人类健康具有严重的潜在威胁。但是,AS的致病成因和发展机理较为复杂,尚未被完全认知掌握。探索AS的发病规律和具体原因,对于病情控制、风险评估以及临床预后工作都具有十分重要的意义。大量研究表明,动脉粥样硬化的发展受到生物、物理、化学等多方面刺激的影响。各方学者也依据相关病例及实验结果,提出了各种学说试图解释AS的产生与发展机理。但这些学说均没有系统的分析AS产生与发展过程中的力学机理。Caro在对尸体的解剖研究中发现,AS主要发生于分岔、狭窄、弯曲等血流动力学易受扰动的部位,表现出非常明显的无差异局部病灶性特征,从而证明血流动力学环境的改变对AS的形成和发展具有重要影响,但对于其具体作用方式和影响程度的了解还不深。本文的研究思路是采用逆向工程建模,通过数值仿真证明血管形貌会对管壁受力造成一定影响,导致局部壁面切应力较低。随后再结合Caro低切应力学说,利用被动式动网格方法,将壁面切应力作为判据,模拟AS的动态发展过程。本文的模拟计算工作是通过FLUENT计算流体动力学软件完成的,其操作界面简洁美观,具有丰富的物理模型以及先进的数值算法,还具有配套的前后处理功能。在计算流体领域认可度较高,计算结果也较精确可靠。FLUENT还提供了二次开发的程序接口(UDF),方便用户实现更多元化的模型求解功能。本文以血流动力学为切入点,考虑壁面低切应力对斑块增生的促进作用以及流场边界的变化对血液流动重分布的影响,实现血管壁边界变化与血流动力学之间的相互耦合作用,这也正是此方法的技术难点。本文在考察主动式动网格和单元填充法后,发现其模拟效果和计算效率存在不足。为此,本文创新性的采用了二次开发的UDF(User Defined Function)动网格程序,实现在计算过程中提取血管壁面切应力并做出判断,进而调控动网格节点的移动,模拟血管斑块的增生过程。经过对比,发现模拟结果与一些临床血管造影的相似度较高,证明了本方法的可行性。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-04-01）
马英英,王璐,包晗,韩悦,齐颖新[8]（2016）在《microRNA-133b在低切应力诱导血管内皮细胞影响血管平滑肌细胞增殖中的作用》一文中研究指出目的研究血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)直接感受低切应力刺激后分泌类胰岛素生长因子-1(insulinlike growth factor-1,IGF-1)影响血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖这一过程中microRNAs(miRs)的作用。方法用平行平板流动腔系统对ECs施加1.5 Pa正常切应力(normal shear stress,NSS)和0.5 Pa低切应力(low shear stress,Low SS),Real-time PCR检测VSMCs的miRs变化。用miRs预测网站预测miR-133b靶基因并验证。Western blotting检测核糖核酸结合蛋白1(polypyrimidine tract binding protein 1,Ptbp1)和N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated 1,Ndrg1)的蛋白水平变化。Ed U流式检测miR-133b对VSMCs增殖的影响。结果 IGF-1静态刺激后,VSMCs的miR-133b和miR-378a表达上升。Low SS条件下,VSMCs的miR-133b表达显着上升,miR-378a表达无明显变化。下调VSMCs的miR-133b表达,Ptbp1、Ndrg1的mRNA水平均显着升高,上调VSMCs的miR-133b的表达,Ptbp1、Ndrg1的mRNA和蛋白水平显着降低,并且显着促进VSMCs增殖。结论在Low SS条件下ECs分泌IGF-1可能通过调控联合培养VSMCs的miR-133b和靶基因Ptbp1和Ndrg1促进VSMCs增殖。研究结果为心血管疾病治疗提供了一个新的潜在靶标。(本文来源于《医用生物力学》期刊2016年05期）
马英英[9]（2016）在《IGF-1调控的microRNA-133b在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用》一文中研究指出血管重建(remodeling)以血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖、凋亡、迁移为主要特征。研究发现,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)好发于血流动力学较为复杂的部位,如血管分支、分叉处和弯曲处,表明低切应力(low shear stress,LowSS)和扰动流是改变血管稳态,诱导血管重建,引发AS的重要因素。研究切应力诱导血管重建及内皮细胞(Endothelial cells,ECs)与VSMCs间相互交流的分子机制,对于深入了解心血管疾病发生的本质具有重要意义。本实验室前期研究表明,LowSS条件下,ECs可以以类胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factors,IGF-1)旁分泌形式调控联合培养的VSMCs功能。然而,在这一过程中,microRNAs(miRs)是否参与并起到何作用尚不清楚。本文用Ingenuity pathway analysis(IPA)分析软件预测IGF-1调控的下游miRs。IGF-1重组蛋白静态刺激VSMCs后,利用Real-time PCR检测VSMCs内预测得到的miR-133b和miR-378a的变化;应用平行平板流动腔系统对与VSMCs联合培养的ECs施加15 dyn/cm~2的正常切应力(normal shear stres,NSS)和5 dyn/cm~2的LowSS,加载时间为12 h,Real-time PCR检测VSMCs的miR-133b和miR-378a变化。之后关注对IGF-1及应力均有响应的miR-133b,用miRs预测网站找出其5个可能靶基因,转染技术及Real-time PCR技术验证,选择核糖核酸结合蛋白1(polypyrimidine tract binding protein 1,Ptbp1)和N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated 1,Ndrg1)进一步研究。Western blotting检测转染miR-133b mimics和inhibitor以及IGF-1刺激后VSMCs的Ptbp1与Ndrg1蛋白水平变化,Real-time PCR和western blotting检测LowSS条件下联合培养VSMCs的Ptbp1与Ndrg1变化。EdU流式检测转染miR-133b mimics和inhibitor对VSMC增殖的影响。结果显示:?IGF-1重组蛋白静态刺激后,VSMCs的miR-133b和miR-378a表达升高;?LowSS条件下,VSMCs的miR-133b显着升高,miR-378a表达无明显变化;?上调VSMCs的miR-133b的表达,Ptbp1和Ndrg1的mRNA和蛋白表达水平显着降低,下调VSMCs的miR-133b的表达,Ptbp1和Ndrg1的mRNA水平显着升高,蛋白水平无显着变化;?LowSS加载或IGF-1重组蛋白静态刺激后,Ndrg1表达水平显着降低,而Ptbp1表达水平无显着变化;?上调VSMCs的miR-133b的表达可以促进VSMC增殖。上述结果表明,miR-133b在ECs直接感受LowSS刺激后分泌IGF-1影响VSMCs增殖这一过程中起到重要的调控作用。LowSS条件下,联合培养ECs感受力学刺激后分泌IGF-1,并通过旁分泌作用上调VSMCs的miR-133b的表达,进而抑制其靶基因Ndrg1的表达,最终诱导了VSMCs增殖。本研究提出miR-133b作为一种重要的分子参与了切应力和IGF-1对血管细胞功能的调控,为心血管疾病治疗提供了一个新的潜在靶标。(本文来源于《上海交通大学》期刊2016-02-01）
郭昭涵[10]（2015）在《丹参调节低切应力作用下内皮细胞的代谢组学研究》一文中研究指出近年来,各种心血管疾病如动脉粥样硬化等给我们的健康带来了巨大的危害。血管重建是导致这类疾病诱发的重要病理因素,也是基础过程。在体内复杂庞大的心血管系统中,血管内的细胞无时无刻不受到复杂的力学环境的影响,其中重要因素之一是血流动力学因素。研究表明,在血管分叉起始处和弯曲处容易形成动脉粥样硬化,这些部位易形成导致血管疾病发病的低切应力(low shear stress,LowSS)。研究结果发现低切应力在血管重建的发生和发展中有着重要的作用,然而其中的力学生物学机制还没有被完全揭示。本实验应用平行平板流动腔系统对人脐静脉内皮细胞分别施加15 dyn/cm2的正常切应力和5 dyn/cm2的低切应力,作用时间12 h;然后用代谢组学方法检测各组代谢物质差异。之后,选择差异标志物牛磺酸,选择牛磺酸合成过程中关键酶-牛磺酸转运体(Taurine transpoter)为研究对象,并对牛磺酸转运体进行miRNA靶基因预测,利用荧光定量PCR等技术探究牛磺酸转运体对内皮细胞代谢因子的调控机制。结果显示:(1)与正常切应力相比,低切应力条件下细胞生长因子ICAM、VCAM相对表达量上调明显,eNOS相对表达量下降,丹参注射液能在一定程度上逆转这种现象。(2)与正常切应力相比,低切应力条件下牛磺酸合成过程中的限速酶CDO、Taut的基因表达水平下调,丹参注射液能相对提高低切应力作用下Taut、CDO的表达量。(3)加载切应力12 h后,内皮细胞中的miR-24表达达到相对最大值,同时对Taut进行miRNA靶基因预测,筛选出靶基因mir-21、mir-24,转染细胞后,探究miRNA对Taut及细胞生长因子ICAM、VCAM、eNOS表达影响。实验结果显示miR-24在正常生理状态下能够抑制eNOS的表达。最后,用miR-24 inhibitor和mimics转染内皮细胞,进一步探索了miR-24与eNOS的功能关系,证实了miRNA对于eNOS表达抑制的作用。综上所述,低切应力可抑制内皮细胞的牛磺酸转运体的表达,且经miR-24转染后的内皮细胞,Taut的表达受到抑制,同时,mi R-24对eNOS的表达也起到抑制作用,进一步揭示了牛磺酸转运体在内皮细胞代谢方面的作用机制。本实验研究结果对阐明血管内皮细胞应答力学刺激的调控及信号转导机制有重要意义,同时也为血管损伤修复的治疗及靶基因药物的开发提供了新思路。(本文来源于《南阳师范学院》期刊2015-11-03）
低切应力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过转录组测序分析获得不同切应力作用下人脐静脉内皮细胞的基因的表达谱,为进一步探索切应力影响内皮细胞形态和功能的机制提供依据。方法:以人脐静脉内皮细胞为材料,通过Streamer系统建立6通道可调控切应力的流体动力学细胞模型,以层流切应力(15 dynes/cm~2)为对照,以低切应力(0.1 dynes/cm~2)为实验组,分别加载细胞18 h。提取总RNA逆转录合成cDNA,建立文库,以二代测序平台Illumina HiSeq中进行扩增和测序。结果:序列比对结果显示,有19986个基因比对上,新转录本分析显示各组新转录本数约占总转录本数的50%。基因表达差异分析显示,较对照组,低切应力组表达上调基因983个,表达下调基因701个。GO分析显示,有18499个基因得到了归类注释,绝大多数基因富集到生物学过程。KEGG分析显示,富集Top20的信号通路与细胞周期、DNA复制和细胞分裂、细胞应激和凋亡等生物学过程相关。结论:低切应力作用不仅仅激活内皮细胞中细胞的增殖相关基因,同时也涉及到DNA损伤修复和凋亡相关基因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低切应力论文参考文献
[1].张炎林,兰祥星,刘睿,王汉琴.Bmi1在低切应力抑制血管内皮细胞迁移中的作用[J].医用生物力学.2019
[2].生欣,生燕,谢夏丹,王俊华,郜双林.利用转录组测序筛选低切应力作用下人脐静脉内皮细胞的差异表达基因[J].现代生物医学进展.2019
[3].张炎林,兰祥星,王汉琴.低切应力上调Bmi1表达抑制血管内皮细胞迁移[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[4].王聪聪,徐忠伟,李霞.microRNA-1在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用[J].武警后勤学院学报(医学版).2018
[5].兰祥星,王汉琴,操传斌,张振建.磷酸化p38介导低切应力诱导的血管内皮细胞Bmi-1表达[J].中国动脉硬化杂志.2018
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[7].徐翔宇.基于低切应力学说的动脉粥样硬化发展数值模拟[D].郑州大学.2017
[8].马英英,王璐,包晗,韩悦,齐颖新.microRNA-133b在低切应力诱导血管内皮细胞影响血管平滑肌细胞增殖中的作用[J].医用生物力学.2016
[9].马英英.IGF-1调控的microRNA-133b在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用[D].上海交通大学.2016
[10].郭昭涵.丹参调节低切应力作用下内皮细胞的代谢组学研究[D].南阳师范学院.2015
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