导读:本文包含了肝癌移植瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:金钗石斛,破壁粉,HepG2,微血管密度
肝癌移植瘤论文文献综述
贺凯,张丹,李小芳,刘睿涵,黄健麟[1]（2019）在《金钗石斛破壁粉对裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的研究金钗石斛破壁粉对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤生长及肿瘤血管生成的抑制作用。方法复制裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤模型,随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(贝伐单抗注射液,5 mg·kg-1,腹腔注射给药)和金钗石斛破壁粉低、中、高3个剂量组(50,100和200 mg·kg-1,灌胃给药),给药结束后剥取瘤体并称重,常规石蜡切片,采用免疫组化法分析瘤体内微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。结果金钗石斛破壁粉治疗组给药后肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(%)]均明显下降,其中[T/C(%)]分别为60. 56%、48. 59%和47. 15%;金钗石斛破壁粉治疗组微血管分布较稀疏,MVD值由对照组的(65. 67±12. 05)分别减少至(51. 53±10. 75)、(45. 89±9. 24)和(40. 76±8. 93)。金钗石斛破壁粉治疗组阳性表达率由对照组的(82. 25±15. 59)%下降至(65. 27±13. 88)%、(48. 02±12. 14)%和(44. 07±10. 34)%。结论金钗石斛破壁粉能明显抑制裸鼠HepG2移植瘤的生长,可能与其下调瘤组织VEGF的表达和降低移植瘤微血管密度MVD有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年22期）
谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯[2]（2019）在《超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤》一文中研究指出目的探讨超声介导载可溶性程序性死亡因子1(sPD-1)联合miR-206纳米微泡对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的干预效果。方法自制载sPD-1和miR-206基因的纳米微泡,构建H22肝细胞癌皮下移植瘤小鼠模型,并将模型小鼠随机分为模型组、空微泡组、miR-206微泡组、sPD-1微泡组、联合组(给予miR-206微泡组及sPD-1微泡),分别每2天经尾静脉给予生理盐水及相应的微泡,每次注射后给予超声辐照瘤体治疗1次。5次治疗后取小鼠肿瘤组织,测量肿瘤质量及体积,计算肿瘤体积及质量抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织病理变化,免疫组织化学法检测小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2蛋白表达,半定量PCR检测Bax、Bcl-2、c-met、γ干扰素(IFN-γ)、程序性死亡因子-1配体(PD-L1)mRNA表达,实时荧光定量PCR检测miR-206表达。结果制备的纳米微泡呈球形,分布均一。与模型组比较,各组肿瘤体积、肿瘤质量均降低,体积抑瘤率及质量抑瘤率均升高(P均<0.05);上述变化以联合组为着(P均<0.05)。与模型组比较,其余各组Bax蛋白和mRNA均高表达、Bcl-2蛋白和mRNA均低表达,以联合组为着(P均<0.01)。各组小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2、c-met、PD-L1、IFN-γ、miR-206 mRNA表达差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论超声介导载sPD-1和miR-206纳米微泡可协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤生长。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2019年09期）
裴颖,黄峰,殷宏振,郭化磊[3]（2019）在《去甲斑蝥酸钠对肝癌异位移植瘤小鼠肠道微生态的影响初探》一文中研究指出目的初步探讨去甲斑蝥酸钠对肝癌异位移植瘤小鼠肠道微生态的影响。方法将12只小鼠随机分为去甲斑蝥酸钠注射液和生理盐水处理组及对照组,建立H22肝癌异位移植瘤小鼠模型。造模成功后正常饲养动物2 w,然后采集小鼠粪便,并进行Illumina miseq 2×300 bp高通量测序及生物信息学分析。结果各组样本所包含物种量丰富,且物种丰度和均匀度趋于一致;去甲斑蝥酸钠注射液组与生理盐水处理组或对照组比,存在显着的菌群差异;在门水平上,差异最显着的菌群为变形菌门,去甲斑蝥酸钠注射液组变形菌门所占比例为9.1%,显着高于生理盐水处理组或对照组(分别为2.8%和2.3%,P<0.05);在属水平上,差异显着的菌群包括拟杆菌属等,生理盐水处理组拟杆菌属所占比例为26.8%,显着高于去甲斑蝥酸钠注射液组或对照组(分别为13.2%和6.8%,P<0.05)。结论去甲斑蝥酸钠对肝癌异位移植瘤小鼠肠道微生态有显着的影响,或许有助于抗肿瘤作用。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年04期）
王梦琪,林海红,杜钢军[4]（2019）在《牵牛子水煎液对小鼠 H22肝癌皮下移植瘤的抗肿瘤作用和机制》一文中研究指出[目的]观察牵牛子水煎液对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的抗肿瘤作用,分析其可能的抗肿瘤作用机制。[方法]建立小鼠H22肝癌皮下移植肿瘤模型,于肿瘤接种后次日进行随机分组。给药组用牵牛子水煎液4 g/kg进行15 d灌胃治疗,1次/d;模型组用生理盐水灌胃。通过小鼠体质量、自主活动、肿瘤体积、血常规等指标评价牵牛子水煎液对H22肝癌皮下移植瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,利用网络药理学分析牵牛子相关靶点和途径。[结果]模型组小鼠体质量显着上升,自主活动下降,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)大;与模型组相比,给药组小鼠体质量增加减缓,自主活动增加,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)小,肿瘤抑制率为33.69%(P<0.05)。网络药理学分析结果筛选出22个牵牛子有效活性成分,PPI网络鉴定了6个核心靶点,涉及30条KEGG通路和29个GO生物过程。[结论]牵牛子水煎液能够抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长,其作用与22个牵牛子活性成分干预TNF信号通路、Toll样受体信号通路、FOXO信号通路、糖酵解或糖异生等途径相关。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
邓凤莲[5]（2019）在《苦参素通过下调ABCG2表达影响阿霉素抗人肝癌耐药裸鼠移植瘤的作用》一文中研究指出目的:探讨苦参素能否通过调控叁磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)表达影响阿霉素抗人肝癌耐药裸鼠移植瘤的作用。方法:裸鼠腋下接种人肝癌细胞HepG2/阿霉素耐药细胞(HepG2/ADM),构建移植瘤模型。将20只雌性裸鼠随机分成对照组、阿霉素组、苦参素组、联合组(阿霉素联合苦参素)。干预14d后,取出瘤体,HE染色法观察移植瘤组织细胞的形态,RT-qPCR检测ABCG2的mRNA水平,免疫组化及ELISA法检测ABCG2蛋白水平,并对组间数据进行对比。结果:(1)我们观察发现药物干预以后对照组裸鼠刚开始精神状态及生活习性无明显改变,到后期随瘤体增大而表现为精神及睡眠不佳,进食减少;阿霉素组裸鼠表现为精神差、活动量下降、进食及大小便减少,而苦参组及联合组裸鼠一般情况良好,精神状态、睡眠、饮食及大小便均未见明显改变。(2)HE染色法结果显示:与对照组相比,阿霉素组抗移植瘤坏死作用不明显,其他两组有促移植瘤坏死作用;与单独苦参素组相比,联合组促移植瘤坏死效果更好。(3)RT-qPCR检测结果显示:与对照组相比,阿霉素组ABCG2 mRNA表达上升,苦参素组和联合组ABCG2 mRNA表达下降(P<0.05)。(4)免疫组化结果显示ABCG2阳性染色呈棕色,大多分布在胞浆内,部分在胞膜;与对照组相比,阿霉素组ABCG2蛋白表达较高,苦参素组和联合组中ABCG2蛋白水平明显下降(P<0.05)。(5)ELISA结果显示:与对照组相比,阿霉素组ABCG2蛋白表达上调,苦参素组和联合组中ABCG2蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、苦参素可减轻阿霉素的药物不良反应,改善实验裸鼠生存质量;2、苦参素可提高阿霉素抗人肝癌耐药裸鼠移植瘤的抑瘤作用及促进肝癌对阿霉素的敏感性,其机制可能与下调ABCG2 mRNA与蛋白表达有关。(本文来源于《右江民族医学院》期刊2019-06-06）
吕琳[6]（2019）在《人参皂苷CK诱导裸鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的内质网应激作用机制》一文中研究指出目的 探讨人参阜苷 Compound K(20-O-β-D-glucopyranosyl-20(S)-protopanax-adiol;CK)对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的细胞凋亡作用及内质网应激作用机制。方法 建立人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤模型,模型建立成功后,将裸鼠分为模型对照组(Vehicle)、人参皂苷CK低、中、高药物剂量组和阳性对照组。给药组裸鼠分别按照人参皂苷CK 5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg及阳性对照组5-Fu 10 mg/kg的剂量尾静脉注射,给药15天后处死裸鼠,分别检测移植瘤重量和体积,并计算用药后移植瘤的生长抑制率;采用HE染色法观察裸鼠移植瘤细胞的形态学变化;利用TUNEL原位细胞凋亡检测法检测移植瘤细胞的凋亡情况;最后,采用Western blot进一步检测内质网应激相关蛋白GRP78、p-eIF2α、p-JNK、Caspase4 和 CHOP 的表达。结果1.建立裸鼠移植瘤模型成功后,随着人参皂苷CK给药浓度的增加,移植瘤体积逐渐减小,瘤重明显下降。经计算,5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg人参皂苷CK给药组和5-Fu阳性对照组对移植瘤生长均有抑制作用,其肿瘤生长抑制率分别为 38.64%、44.01%、51.79%和 60.89%。此外,与 Vehicle 组比,裸鼠体重在 5 mg/kg、10 mg/kg人参皂苷CK用药组中无明显变化;2.裸鼠肝癌移植瘤形态学检测发现:HE染色结果得出,Vehicle组裸鼠移植瘤细胞形态完整,有异型性,瘤组织未见明显坏死;而随着人参皂苷CK给药剂量的增加,瘤组织出规明显坏死;TUNEL染色结果得出,Vehicle组中裸鼠移植瘤细胞的细胞核呈现蓝紫色染色,细胞结构完整,极少出现棕色深染的凋亡细胞;而人参皂苷CK给药后,移植瘤出现棕色深染的凋亡细胞,并随着给药浓度的增加,凋亡细胞逐渐增多;3.Western blot检测发现:与Vehicle组相比,人参皂苷CK给药组中内质网应激相关蛋白GRP78、p-eIF2α、p-JNK、Active-caspase4和CHOP的表达量明显升高,并随着药物剂量的增加,表达逐渐增多。结论人参皂苷CK可以抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长,诱导移植瘤肝癌细胞凋亡,内质网应激可能是诱导细胞凋亡的作用机制之一。(本文来源于《延边大学》期刊2019-06-03）
季漪,李黎,李文婷,朱恒舟,周红光[7]（2019）在《消癌解毒方通过自噬抑制人肝癌SMMC7721裸鼠移植瘤的研究》一文中研究指出目的:明确消癌解毒方(XAF)能否通过调控自噬抑制人肝癌移植瘤生长。方法:建立人肝癌SMMC7721裸鼠移植瘤模型,连续给药10d后,处死取瘤。对瘤体组织进行HE、TUNEL染色,并用Western Blot分析瘤体内LC3、p62、p-AKT、p-mTOR、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果:XAF以剂量依赖方式抑制移植瘤生长(XAF低、中、高组IR分别为:19.80%,45.03%, 54.12%)。同时,硫酸羟氯喹(HCQ)降低了XAF的抑瘤作用(XAF+HCQ组IR:30.94%),而雷帕霉素(RAP)增强了XAF的抑瘤作用(XAF+RAP组IR:70.00%)。Western Blot结果显示,XAF能诱导LC3-Ⅱ蛋白表达,降低p62、p-AKT及p-mTOR蛋白表达。TUNEL和Western Blot结果均提示XAF能诱导移植瘤细胞凋亡,而且该凋亡诱导作用被HCQ减弱而被RAP增强。结论:XAF通过抑制AKT/mTOR信号通路激活的自噬,可能是其抑制移植瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡的机制之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
金圆圆[8]（2019）在《AKR1B10抑制剂增强索拉非尼对肝癌异种移植瘤的抑制作用研究》一文中研究指出目的:本研究通过应用醛酮还原酶1B10(aldo-keto reductase 1B10,AKR1B10)抑制剂联合索拉非尼处理肝癌异种移植瘤模型,与索拉非尼单药进行疗效对比,在体内实验中探讨AKR1B10抑制剂是否能增强索拉非尼的抗肝癌疗效。研究方法:1)建立裸鼠肝癌异种移植瘤模型:HepG2细胞1.0×10~7/100μl(完全培养液)与BD matrigel基质胶100μl制成细胞悬液,共0.2mL。1.0×10~7的HepG2细胞、0.2ml接种至裸鼠右侧腋下,1周后,随机分为4组,根据干预不同进行分组,分别为:对照组(12只)、依帕司他单药组(14只)、索拉非尼单药组(14只)、联合治疗组(14只)。2)灌胃给药2周,给药期间定期监测瘤体体积,每天监测裸鼠体重,给药2周后,比较各组治疗前后瘤体体积差值、瘤体重量、T/C比值、裸鼠体重变化情况;比较Ki-67的阳性率评估各组间肿瘤细胞增殖情况;计数TUNEL阳性的细胞数以评价各组间肿瘤细胞凋亡情况,以评估在体内实验中,AKR1B10抑制剂联合索拉非尼能否协同抑制移植瘤的生长。3)采用SPSS 19.0软件进行数据的统计学分析。连续变量进行标准描述统计,统计量采用均数±标准差((?)±s)进行统计描述,多组间比较采用单因素方差分析,多组间两两比较采用LSD、Dunnett-t检验法,两样本均数比较采用t检验,多样本率间采用c~2检验,各组间裸鼠体重变化采用重复测量方差分析法,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:对照组、依帕司他单药组、索拉非尼单药组、联合治疗组的瘤体重量分别为:0.273±0.140、0.158±0.078、0.079±0.054、0.045±0.024(g),(F=16.594,P<0.001);治疗前后移植瘤体积差值分别为:238.940±39.813、124.991±84.670、-26.111±11.518、-54.072±17.673(mm~3),(F=37.048,P<0.001);T/C比值分别为:100%、58.9%、28.9%、16.5%;Ki-67阳性率分别为:23.295±6.218、13.503±3.392、7.325±2.257、4.664±1.189(%),(c~2=822.203,P<0.001);TUNEL阳性率分别为:6.902±2.224、9.889±2.024、23.225±4.046、28.916±5.485(%),(c~2=2435.849,P<0.001)。其中,依帕司他单药组治疗前后瘤体体积差值(t=-3.579,P=0.002)、Ki-67阳性率(t=-10.003,P<0.001)明显低于对照组,TUNEL阳性率(t=3.367,P=0.003)明显高于对照组;联合治疗组治疗前后瘤体体积差值(t=2.056,P=0.025)、瘤体重量(t=2.101,P=0.043)、Ki-67阳性率(t=-2.850,P=0.005)明显低于索拉非尼单药组,TUNEL阳性率(t=6.370,P<0.001)明显高于索拉非尼单药组。给药组与对照组相比,裸鼠体重均有一定下降,但依帕司他组与对照组(t=-1.599,P=0.262)、联合治疗与索拉非尼组(t=-0.051,P=0.96)相比,体重下降均无统计学意义。结论:1、AKR1B10抑制剂联合索拉非尼可协同抑制肝癌异种移植瘤的生长;2、AKR1B10抑制剂联合索拉非尼抑制肝癌异种移植瘤的增殖、促进凋亡。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-05-01）
林春华[9]（2019）在《化合物TDB对人肝癌SMMC-7721细胞及其裸小鼠移植瘤的抑制作用》一文中研究指出研究目的:肝细胞癌(HCC)有着居高不下的发病率与死亡率,已严重影响人类健康。人们正致力于开发新的肝癌治疗手段或高效低毒的肝癌治疗药物。TDB是一个以苯并恶唑为母体经优化合成得到的新型化合物,前期实验证实TDB对结肠癌、胃癌、肝癌和肾癌细胞的增殖均具有明显的抑制作用。大量的研究表明,肝癌的发生和发展不仅与肝癌细胞分化异常、增殖过度有关,还与细胞凋亡异常相关。PI3K/Akt信号通路在促使肿瘤细胞分化、运动、转移、抑制细胞凋亡以及应对各种应激方面起着关键作用,阻断PI3K/Akt信号通路的过度激活可能是治疗癌症的新途径。因此,本课题以人肝癌SMMC-7721细胞及其裸小鼠移植瘤模型为研究对象,探讨化合物TDB在体内外的抗肿瘤作用及其可能的作用机制,为其开发成抗肿瘤新药提供实验依据。实验方法:1、采用MTT法检测不同浓度TDB处理24 h、48 h、72 h后对SMMC-7721细胞生长的影响。2、采用倒置显微镜观察TDB对SMMC-7721细胞形态的影响。3、采用EdU法检测TDB对SMMC-7721细胞增殖的影响。4、采用流式细胞术检测TDB对SMMC-7721细胞周期的影响。5、采用流式细胞术检测TDB对SMMC-7721胞凋亡的影响。6、采用Hoechst 33258染色法检测TDB对SMMC-7721细胞凋亡的影响。7、采用Western blot法检测TDB对细胞凋亡及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响。8、采用IVIS Kinetics小动物活体成像系统检测TDB对裸小鼠肝癌原位移植瘤的抑制作用。9、采用HE染色法和免疫组化法检测TDB对裸小鼠移植瘤组织细胞凋亡的影响。实验结果:1、MTT法检测结果显示,不同浓度TDB作用于肝癌SMMC-7721细胞24、48、72 h后,能明显抑制细胞生长,且呈现浓度和时间依赖效应。2、倒置显微镜下观察,空白对照组肝癌SMMC-7721细胞呈单层、梭形贴壁旺盛生长,细胞间结构紧密,形态规则,边界清楚。TDB处理组肝癌SMMC-7721细胞,随着浓度的增加,贴壁细胞量减少,细胞间隙变大,细胞体积缩小,部分肝癌细胞出现皱缩、变圆、脱落漂浮于培养基现象。3、EdU法检测结果显示,不同浓度TDB作用于肝癌SMMC-7721细胞能明显抑制肝癌细胞增殖。TDB处理组DNA合成期的细胞比例明显低于空白对照组。4、流式细胞术检测结果显示,TDB能抑制肝癌SMMC-7721细胞进程,明显阻滞细胞于S期。5、流式细胞术检测结果显示,TDB单用能促进肝癌SMMC-7721细胞发生凋亡,且凋亡率呈浓度依赖性上升。TDB联用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002作用于肝癌SMMC-7721细胞后,细胞凋亡率明显上升。6、Hoechst 33258染色法检测结果显示,TDB能诱导肝癌SMMC-7721细胞发生凋亡。7、Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达结果显示,TDB可上调肝癌SMMC-7721细胞的Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达水平,下调Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值,以上变化呈浓度依赖性趋势。8、Western blot法检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达结果显示,TDB能下调p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)蛋白表达水平,抑制PI3K/Akt通路活性。9、裸小鼠肝癌原位移植瘤模型的体内抗肿瘤实验结果显示,TDB具有抑制肝癌移植瘤生长的作用。10、HE染色法和免疫组化法检结果表明,TDB可诱导裸小鼠肝癌组织发生细胞凋亡。结论:化合物TDB对肝癌SMMC-7721细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能与TDB抑制PI3K/Akt信号通路的活化,通过线粒体通路下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达、上调促凋亡蛋白Bax的表达,激活下游促凋亡效应型蛋白Caspases-3的表达有关。在动物水平,TDB能够抑制肝癌移植瘤的生长,具有体内抗肝肿瘤活性。(本文来源于《海南医学院》期刊2019-05-01）
武向丽[10]（2019）在《紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制》一文中研究指出目的研究紫草素抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用及其机制。方法通过皮下注射肝癌细胞制备荷肝癌裸小鼠模型;设模型组,紫草素低、中、高剂量组和顺铂组,每组12只,分别隔天一次给予0.9%氯化钠溶液,紫草素0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg和顺铂2 mg/kg,共给药6次。观察动物生存状态和移植瘤组织生长状态,称量瘤重并计算抑瘤率;HE染色法进行肿瘤组织形态检查,TUNEL法进行细胞凋亡检查,免疫组织化学法观察肿瘤组织凋亡相关蛋白表达。结果与模型组比较,紫草素各组裸小鼠食欲和精神状态都明显好转,瘤体积小、活动度低、硬度低,移植瘤组织出现片状坏死病变、移植瘤组织细胞凋亡数量明显增多,凋亡指数显着升高[(22.93±5.40)、(39.86±8.25)、(60.74±9.61)比(2.64±1.09),P<0.05];瘤体质量显着减轻[(1.32±0.21)g、(1.18±0.17)g、(0.83±0.12)g比(1.69±0.14)g,P<0.05]、抑瘤率显着升高[(21.89±3.75)%、(30.18±4.92)%、(50.89±6.43)%比(0.00±0.00)%,P<0.01];肿瘤组织中凋亡相关蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、bcl-2相关X蛋白质(Bax、bcl-2)]中的caspase-3表达显着上调[(0.16±0.05)、(0.21±0.04)、(0.27±0.06)比(0.05±0.02),P<0.05]、Bax表达显着上调[(0.54±0.10)、(0.63±0.15)、(0.81±0.21)比(0.29±0.05),P<0.01],其中紫草素中、高剂量组bcl-2显着下调[(0.37±0.05)、(0.30±0.05)比(0.50±0.07),P<0.05],Bax/bcl-2比值显着升高[(1.17±0.25)、(1.70±0.39)、(2.71±0.68)比(0.59±0.20),P<0.05]。结论紫草素具有抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用,可能与其调节凋亡相关蛋白表达而促进细胞凋亡、诱导肿瘤组织坏死有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年05期）
肝癌移植瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨超声介导载可溶性程序性死亡因子1(sPD-1)联合miR-206纳米微泡对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的干预效果。方法自制载sPD-1和miR-206基因的纳米微泡,构建H22肝细胞癌皮下移植瘤小鼠模型,并将模型小鼠随机分为模型组、空微泡组、miR-206微泡组、sPD-1微泡组、联合组(给予miR-206微泡组及sPD-1微泡),分别每2天经尾静脉给予生理盐水及相应的微泡,每次注射后给予超声辐照瘤体治疗1次。5次治疗后取小鼠肿瘤组织,测量肿瘤质量及体积,计算肿瘤体积及质量抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织病理变化,免疫组织化学法检测小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2蛋白表达,半定量PCR检测Bax、Bcl-2、c-met、γ干扰素(IFN-γ)、程序性死亡因子-1配体(PD-L1)mRNA表达,实时荧光定量PCR检测miR-206表达。结果制备的纳米微泡呈球形,分布均一。与模型组比较,各组肿瘤体积、肿瘤质量均降低,体积抑瘤率及质量抑瘤率均升高(P均<0.05);上述变化以联合组为着(P均<0.05)。与模型组比较,其余各组Bax蛋白和mRNA均高表达、Bcl-2蛋白和mRNA均低表达,以联合组为着(P均<0.01)。各组小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2、c-met、PD-L1、IFN-γ、miR-206 mRNA表达差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论超声介导载sPD-1和miR-206纳米微泡可协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝癌移植瘤论文参考文献
[1].贺凯,张丹,李小芳,刘睿涵,黄健麟.金钗石斛破壁粉对裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤生长的抑制作用[J].中国药学杂志.2019
[2].谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯.超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤[J].中国医学影像技术.2019
[3].裴颖,黄峰,殷宏振,郭化磊.去甲斑蝥酸钠对肝癌异位移植瘤小鼠肠道微生态的影响初探[J].实用肝脏病杂志.2019
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