导读:本文包含了软骨内成骨论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:软骨,信号,长骨,生长,骨关节炎,稳态,强直性脊柱炎。
软骨内成骨论文文献综述
齐慧川[1]（2019）在《Nell-1对软骨内稳态及软骨内成骨的影响与机制研究》一文中研究指出目的：Nell-1因在颅缝早闭患者的颅骨组织内异常高表达而被发现，其对骨-软骨组织缺损的修复作用已得到充分证实。基于近期国际首例Nell-1杂合缺失致患儿肢体矮小的临床病例报告，首次构建条件性Nell-1软骨特异性敲除小鼠模型，观察Nell-1对小鼠软骨内稳态及软骨内成骨的调控作用，为Nell-1参与骨-软骨组织生长及改建的相关研究（颞下颌关节软骨生长发育及损伤修复，颅底骨发育及颌面部生长发育畸形等）搭建平台，提供新的防治方向。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
张娟,唐金鑫,王中熠,王琛[2]（2019）在《软骨内成骨修复骨损伤的调节机制》一文中研究指出软骨内成骨是主要的骨修复方式之一,它遵循特定的生物学步骤,并涉及复杂的调节机制。近年来,基于软骨内成骨模型开展的骨再生研究日益增多,全面了解其发生机制可以为骨再生的研究提供重要依据。因此,该文对近期软骨内成骨修复骨损伤的调节机制做一综述。(本文来源于《口腔医学》期刊2019年06期）
赵常红,李世昌,孙朋[3]（2019）在《不同运动对生长期大鼠Wnt/β-catenin信号及软骨内成骨的影响》一文中研究指出目的:探索不同运动方式对生长期大鼠Wnt/β-catenin信号通路相关分子表达及软骨内成骨的影响。方法:对生长期大鼠进行6周的不同方式的运动,利用叁点弯曲测骨强度,Micro-CT对股骨微结构进行检测,利用RT-PCR、west-bloting检测细胞因子mRNA和蛋白表达。结果:与C组相比,D组胫骨、股骨围度湿重有非常显着性增加(P<0.01),且D组围度较R组有显着性增加(P<0.05),骨强度测试D组有非常显着性增加(P<0.01);CT检测发现,股骨皮质骨BMD只有D组有显着性增加(P<0.05);Wnt4mRNA的表达,R组有显着性上调(P<0.05),D组有非常显着性上调(P<0.01);Wnt8mRNA、Wnt9mRNA的表达,R组和D组有非常显着性上调(P<0.01);GSK3βmRNA的表达,只有D组有显着性上调(P<0.05);β-cateninmRNA的表,R组和D组都有非常显着性上调(P<0.01),与R组相比,D组也有显着性上调(P<0.05);Runx2mRNA的表达,R组有显着性上调(P<0.05),D组的有非常显着性上调(P<0.01);Wnt8蛋白表达,R组和D组都有非常显着性增加(P<0.01),D组较R组也有非常显着性增加(P<0.01);β-catenin、Runx2蛋白表达,R组有显着性增加(P<0.05),D组有非常显着性增加(P<0.01),其中D组Runx2较R组也有显着性增加(P<0.05)。结论:跳跃运动通过Wnt/β-catenin信号通路,促进生长期大鼠生长板软骨内成骨,提高骨健康水平。(本文来源于《天津体育学院学报》期刊2019年03期）
齐慧川[4]（2018）在《Nell-1对出生后小鼠软骨内稳态及软骨内成骨的影响与机制研究》一文中研究指出作为一种在骨-软骨组织内广泛分布的分泌蛋白,Nell-1最早因在颅缝早闭患者的颅骨组织内异常高表达而被发现。通过大量研究,其对颅面部骨骼系统生长发育的调控作用和对缺损颅骨的修复作用均已得到证实。目前用于研究Nell-1功能缺陷的小鼠模型源于N-乙基-N-亚硝基脲(N-ethyl-N-nitrosourea,ENU)诱导所致的Nell-1基因点突变。然而,纯合突变小鼠因全身多处骨-软骨组织的发育异常而在出生后无法存活,从而使后续的观察和研究无法进行。因此,本研究运用Cre-Lox P重组系统,使表达Col2α1-Cre的软骨细胞表现出明显的Nell-1缺陷,成功建立条件性Nell-1软骨特异性敲除小鼠模型(Nell-1Col2α1KO),并在新生阶段(出生后0天),青春生长发育阶段(出生后1个月)以及成年阶段(出生后3个月)对其进行观察。结果表明,WT组与Col2α1-Cre阴性对照组无统计学差异,条件性Nell-1软骨特异性敲除对雄性小鼠及雌性小鼠产生的影响趋势相同,具体如下:新生WT及Nell-1Col2α1KO小鼠的外观无明显差异,Alcian Blue-Alizarin Red骨骼染色及体外micro-CT扫描结果显示,Nell-1Col2α1KO新生小鼠无骨或软骨的缺损或缺失,但其股骨长度略小于WT对照组。随着生长发育的持续进行,WT与Nell-1Col2α1KO小鼠之间的差异越发明显。在出生后1个月及3个月时,Nell-1Col2α1KO小鼠表现出了明显短小的身材,其身长、尾长及体重均显着降低。与此同时,Nell-1的软骨特异性敲除也导致小鼠在出生后1个月时就表现出了明显的骨质疏松症状并稳定延续至成年,具体表现为股骨及胫骨的长度,骨矿化密度,骨容积,骨小梁数量,骨小梁厚度,骨小梁间距,皮质骨体积,皮质骨厚度及皮质骨矿化密度的异常。此外,生长板下方松质骨表面成骨细胞及破骨细胞的数量及功能也因Nell-1的缺陷而受到影响。通过骨组织形态计量分析,我们发现Nell-1的软骨特异性敲除使出生后1个月及3个月小鼠股骨及胫骨生长板下方松质骨的矿化沉积率及骨表面新骨形成率都显着降低,从而明确了Nell-1对松质骨形成的重要性。松质骨的形成基于软骨内成骨。通过活体micro-CT连续4周的动态观察,我们发现Nell-1Col2α1KO小鼠股骨及胫骨次级骨化中心处的矿化受到了明显的抑制。与WT对照组相比,Nell-1Col2α1KO小鼠次级骨化中心处的矿化不仅出现的时间点滞后,形成的骨体积也更小,进一步表明Nell-1参与对软骨内成骨过程的调控。接下来,我们从组织学层面对WT及Nell-1Col2α1KO小鼠的生长板软骨进行观察。实验结果表明,条件性Nell-1软骨特异性敲除降低了出生后期小鼠生长板内软骨细胞的增殖水平,并影响其分化及成熟的过程。具体表现为Nell-1Col2α1KO小鼠生长板软骨组织内降低的Safranin O,Col-2以及Col-10染色;同时,Brd U阳性细胞数减少,出生1个月时增殖软骨细胞层厚度降低。这些体内所观察到的变化均可在体外实验中通过对原代WT及Nell-1Col2α1KO软骨细胞进行分离培养而得到验证:MTT检测证实了Nell-1Col2α1KO软骨细胞增殖水平的下降,而Col-2及Aggrecan基因表达的减少和Alcian Blue染色的减弱都证明了Nell-1Col2α1KO软骨细胞分化程度的异常。值得注意的是,这些在体外实验中因Nell-1缺陷而表现出的不足都可通过对Nell-1Col2α1KO软骨细胞施以人重组Nell-1蛋白(rh NELL-1)而实现一定程度的补救,从而直接阐明了Nell-1对软骨细胞增殖、分化、成熟的重要影响,以及在维持生长板软骨内稳态过程中的必要性。为了探究Nell-1在出生后期影响小鼠软骨内稳态并进而影响软骨内成骨过程的机制,我们对Nell-1以及在这一过程中发挥重要作用的Ihh-PTHr P信号通路之间的关系进行探究。实验结果表明,条件性Nell-1软骨特异性敲除严重影响了Ihh及其受体Patched-1,PTHr P及其受体PTHr P-R的表达。在Nell-1Col2α1KO小鼠的生长板内,通过免疫组织化学染色,我们可以看到,Ihh、Patched-1、PTHr P以及PTHr P-R的表达区域更为局限,表达水平也明显降低。与之相应的是,在体外实验中,相比于WT对照组,Nell-1Col2α1KO软骨细胞所呈现出的Ihh-PTHr P信号通路中的主要因子,即Ihh、Patched-1、Smo、Gli-1以及PTHr P基因表达水平的显着下降,同时伴有Col-2及Aggrecan基因的低表达;此外,Western Blotting结果也表明在Nell-1Col2α1KO软骨细胞中,Ihh、Patched-1、PTHr P以及PTHr P-R的蛋白表达水平也明显降低。这些随Nell-1敲除而产生的基因水平及蛋白水平的表达降低均可因rh NELL-1的加入而出现回升;但在对软骨细胞加入Ihh信号通路的抑制剂环杷明后,rh NELL-1的效果便无法得到发挥。这表明,Nell-1可通过上调Ihh-PTHr P信号通路而实现对软骨细胞的调控。更进一步,我们对Nell-1和Gli-1的关系进行了探究。作为Ihh信号通路中重要的转录因子,在正常情况下,Gli-1在信号通路被激活时,将入核并启动下游基因的表达。通过研究我们发现,随着Nell-1的软骨特异性敲除,Nell-1Col2α1KO软骨细胞核内Gli-1的蛋白表达水平发生了下调;而随着rh NELL-1的加入,细胞核内Gli-1的蛋白表达水平又出现上升。这一结果可通过免疫细胞染色进行观察,并通过Western Blotting进行验证。同时,在Nell-1Col2α1KO软骨细胞中,我们还观察到,Gli-1的下游目的基因Hip-1和N-Myc的表达水平也出现了显着下降,虽然加入rh NELL-1可以上调其表达,但Gli-1的抑制剂GANT61的应用使rh NELL-1无法对Hip-1和N-Myc的基因表达水平产生影响。通过本研究我们可以看到,条件性Nell-1软骨特异性敲除将使小鼠出现明显的肢体短小,并伴有早期发生的明显的骨质疏松症状。而基于各项实验结果,我们可以证明,在小鼠出生后,Nell-1可上调Ihh-PTHr P通路中重要信号分子的表达,增强软骨细胞内Gli-1在细胞核内的表达及功能,促进软骨细胞的增殖和分化,从而实现对生长板软骨内稳态的维系;并进一步通过促进软骨细胞的成熟,调控成骨细胞及破骨细胞的数量和功能,影响软骨内成骨过程中发生在次级骨化中心处的矿化以及生长板下方松质骨的形成。因此,Nell-1对出生后小鼠的软骨内稳态及软骨内成骨具有重要的调控作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-12-01）
少玲,伍妍[5]（2018）在《钟基因Bmal1调控软骨形成与软骨内成骨及其机制研究》一文中研究指出目的:作为下颌骨发育的生长中心,髁突软骨的成骨发育过程直接决定下颌骨的生长结构。生物节律是机体对光照以及温度等环境因素周期变化长期适应而演化的内在自主计时机制,参与协调机体各种物质代谢和生物学行为。研究证实生物节律紊乱可通过影响骨代谢进而导致颌面发育异常,不过其中的内在机制仍不明确。本研究拟探索生物节律及钟基因Bmal1对髁突软骨形成和软骨内成骨的影响及其分子机制。方法:体外原代培养BMSCs并进行成软骨诱导,慢病毒转染Bmal1敲除或过表达质粒后检测软骨形成情况:采用RT-PCR、Western Blot、免疫荧光法于成软骨诱导后14天检测COL2a1、SOX9、ACAN等软骨形成相关蛋白的表达变化;于成软骨诱导后21天检测ALP、OCN、COL10a1、MMP-13等成骨形成相关蛋白的表达变化和软骨细胞凋亡情况。体内构建生物节律紊乱小鼠及BMSC细胞特异性敲除Bmal1小鼠,HE、massion染色动态检测1至8周小鼠髁突软骨及下颌骨发育情况,番红固绿染色检测髁突软骨发育情况,免疫组化法检测软骨形成相关蛋白和成骨形成相关蛋白的表达变化。结果:Bmal1表达抑制后可见软骨形成及软骨内成骨明显减少,COL2a1、SOX9、ACAN、ALP、OCN、COL10a1、MMP13的表达水平下降,而软骨细胞凋亡明显增加;反之,过表达Bmal1后,软骨形成和软骨内成骨增加,COL2a1、SOX9、ACAN、ALP、OCN、COL10a1、MMP13的表达水平上升,软骨细胞凋亡明显减少。生物节律紊乱型小鼠及BMSC细胞特异性敲除Bmal1小鼠表现为髁突软骨发育异常和下颌骨骨量减少,免疫组化显示软骨形成相关蛋白COL2a1、SOX9、ACAN,成骨形成相关蛋白ALP、OCN、COL10a1、MMP13的表达有所下降。结论:钟基因Bmal1参与调控了髁突软骨形成及软骨内成骨过程,调节生物节律或Bmal1可能会影响下颌骨发育的进程。(本文来源于《中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编》期刊2018-08-30）
张琳琳[6]（2018）在《氟对大鼠生长板软骨内成骨的影响及EGFR信号通路在其中的调控作用》一文中研究指出目的:氟是一种人体所必需微量多的氟时会引起以氟骨症、氟斑牙为主要病理表现的慢性氟中毒。流行病学调查元素之一,当机体摄入过结果显示,高氟地区儿童青少年出现骨骼发育延缓,骨龄延迟现象;动物实验、器官培养研究结果表明氟可通过抑制软骨内成骨过程,进而抑制长骨纵向生长。软骨内成骨是骨形成最主要途径之一,位于初级、次级骨化中心之间的生长板软骨不断进行软骨内成骨过程,形成驱动骨纵向生长的重要力量。软骨内成骨受生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)等多种全身激素、Ihh/PTHrP、FGFs等信号通路及Sox9、Runx2等相关转录因子共同作用。表皮生长因子受体(EGFR)是软骨代谢的重要调控因子,对软骨细胞的增殖、分化以及破骨细胞的生成过程起到调控作用。氟是否通过EGFR信号通路抑制软骨内成骨过程尚未见报道。为此,我们通过构建氟中毒大鼠模型观察不同浓度的氟对生长板软骨细胞的增殖、分化、肥大、基质矿化、血管侵入、破骨细胞生成等软骨内成骨各过程的影响,并初步探讨氟是否通过影响EGFR信号通路调控软骨内成骨过程,为阐明氟抑制长骨生长的机制研究提供线索,为氟骨症的防治提供依据。实验方法:本研究选取SD初断乳(60±10g)雄性大鼠,按体重随机分成四组,对照组大鼠给予蒸馏水,染氟组大鼠分别饮用含50 ppm F~-、100 ppm F~-、150 ppm F~-的NaF水溶液,染毒周期为12周。染毒周期结束后,测量大鼠体长、股骨、胫骨长度,取左侧胫骨固定包埋制备石蜡切片;右侧胫骨取生长板软骨,制备电镜标本观察氟对软骨细胞超微结构的影响。大鼠血清通过ELISA方法检测IGF-Ⅰ含量;胫骨石蜡切片行HE染色、阿利新蓝/VG双染观察大鼠生长板形态结构;BrdU染色法检测软骨细胞增殖;TRAP染色试剂盒检测破骨细胞生成;以及通过免疫组织化学染色检测各组大鼠生长板软骨软骨内成骨各过程相关蛋白表达(COL II、COL X、Sox9、Runx2、Mig6、p-EGFR、MMP-13、VEGF、RANKL、OPG)。结果:1、氟对大鼠体重、体长以及食物利用率的影响:实验周期内,各染氟组大鼠平均体重均低于对照组;自第6周开始,150 ppm F~-组大鼠体重开始明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);染氟周期结束后,与对照组相比,150 ppm F~-组大鼠体尾长度明显变短,差异具有统计学意义(P<0.05);150ppm F~-组大鼠胫骨长度明显低于对照组、50 ppm F~-、100 ppm F~-组,差异具有统计学意义(P<0.05);100 ppm F~-组大鼠股骨长度较对照组相比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);150 ppm F~-组大鼠股骨长度较对照组、50 ppm F~-组相比明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);经统计分析,各组大鼠食物利用率均无明显变化。2、氟对大鼠血清IGF-Ⅰ含量的影响:各染氟组大鼠血清IGF-Ⅰ含量低于对照组,随染氟浓度的增加呈下降趋势,150 ppm F~-组显着低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。3、氟对大鼠生长板软骨形态结构的影响:对照组生长板软骨边界清晰,软骨细胞呈柱状排列,骨小梁平行排列于软骨细胞柱;染氟组大鼠骨骺端生长板边界紊乱,骨小梁变短、变薄、排列稀疏,出现骨小梁断裂现象。较对照组相比,各染氟组生长板总高度、增殖区高度增高,差异都具有统计学意义(P<0.05);150 ppm F~-组大鼠生长板肥大区高度增加最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);各组大鼠生长板软骨增殖区与肥大区高度比值均无明显差异;染氟组大鼠生长板肥大区软骨细胞数略有增加;染氟组大鼠生长板肥大区软骨细胞纵向直径与染氟浓度呈正比,150 ppm F~-组软骨细胞纵向直径增加最为显着,差异具有统计学意义(P<0.05)。4、氟对大鼠生长板软骨细胞超微结构的影响:对照组软骨细胞核形态规则、染色质分布均匀,内质网清晰、排列整齐;染氟组软骨细胞核形态出现不规则样改变、染色质聚集于核周,线粒体肿胀、溶酶体增多以及内质网扩张,150 ppm F~-组大鼠软骨细胞出现凋亡前现象,内质网扩张成池,溶酶体增多。5、氟对大鼠生长板软骨细胞增殖的影响:较对照组相比,各染氟组大鼠生长板软骨细胞增殖减少,BrdU阳性细胞率随染氟浓度增加呈下降趋势,150 ppm F~-组差异有统计学意义(P<0.05)。6、氟对大鼠生长板软骨细胞相关蛋白表达的影响:染氟组大鼠生长板软骨细胞COLⅡ、p-EGFR、MMP-13、Runx2、VEGF蛋白的表达含量下降,COLⅩ、Sox9、Mig-6、OPG蛋白表达增加。7、氟对大鼠生长板破骨细胞生成的影响:较对照组相比,各染氟组破骨细胞数随染氟浓度的增加呈下降趋势,150 ppm F~-组明显减少(P<0.05)。结论:1、氟可能通过降低全身激素IGF-Ⅰ表达水平抑制骨生长。2、氟可抑制软骨细胞增殖、引起软骨细胞分化障碍,并通过抑制EGFR信号通路引起破骨细胞生成障碍,进而影响软骨内成骨过程。3、氟可能通过上调Sox9、下调Runx2等转录因子的表达阻碍软骨基质降解矿化及血管侵入过程,进而抑制软骨内成骨。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
杨文雪,金玥,周童亮,夏启胜,陈志华[7]（2018）在《补肾舒脊颗粒对hBMSC软骨内成骨过程中Wnt/β-catenin信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨补肾舒脊颗粒对hBMSC软骨内成骨过程中Wnt/β-catenin信号通路的作用。方法:原代hBMSC传至第3代后分为5组:补肾舒脊颗粒高、中、低剂量组,西药组,空白对照组,进行软骨细胞诱导分化,运用ELISA法检测细胞上清液中DKK-1表达,Western Blot和荧光定量PCR检测SOST、Wnt5a和β-catenin蛋白和基因表达。结果:与空白对照组比较,中药中、高剂量组DKK-1、SOST蛋白水平显着增高(P<0.05,P<0.01);与西药组比较,中药中、高剂量β-catenin蛋白降低(P<0.05)。与空白对照组比较,中药低、中、高剂量组及西药组SOST mRNA水平升高(P<0.05),中药中、高剂量组及西药组Wnt5a mRNA水平下降(P<0.05),中药低、中、高剂量组β-catenin mRNA水平下降(P<0.05);与西药组比较,中药高剂量组SOST mRNA水平升高(P<0.05),β-catenin mRNA水平降低(P<0.05)。结论:补肾舒脊颗粒可能能够抑制hBMSC软骨内成骨过程中的Wnt/β-catenin信号通路。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年02期）
吴涛,刘英超,郭志旺,吕军,邢建洲[8]（2017）在《亲骨荧光素间接标记软骨内成骨的早期血管新生》一文中研究指出背景:虽然当前有多种方法可以观察和检测软骨内成骨早期血管新生,但是均存在一定的不足。目的:探讨四环素和茜素络合酮间接标记软骨内成骨过程中新生血管的可能性。方法:制备新西兰兔双侧桡骨骨缺损模型并植入β-磷酸叁钙材料,分别于术后第1天和第15天注射四环素和茜素络合酮,第28天取材。部分标本在墨汁灌注后行硬组织切片荧光/光学显微镜观察,部分标本经脱钙后行免疫组化染色观察,比较软骨内成骨过程中亲骨荧光素标记管腔结构与免疫组化、墨汁灌注标记血管结构的一致性。结果与结论:(1)亲骨荧光素标记的管腔结构经免疫组化染色证实为CD34阳性的血管结构;(2)在荧光显微镜下,亲骨荧光素标记的血管形态与墨汁灌注的血管形态一致;荧光素标记后经墨汁灌注的血管在荧光显微镜下可见荧光管腔中有黑色墨汁走行;(3)此外,亲骨荧光素标记的管腔结构颜色绚丽、叁维结构更加生动,可通过不同颜色的荧光显示不同时期的血管新生和演变过程,具有独特的优势,可用于软骨内成骨早期血管发生的形态学检测。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年08期）
梁柳凤,郭晓英[9]（2016）在《自噬在软骨内成骨中的调控作用研究进展》一文中研究指出哺乳动物的骨发生有两种不同的形式,一种是膜内成骨,另一种是软骨内成骨,后者是骨骼形成的主要方式。软骨内成骨是由间充质细胞先分化为软骨,随着血管的产生,软骨逐渐被骨组织取代,此过程受到一系列激素及生长因子相互作用、相互调节的严密调控。骨骺生长板中的软骨细胞分裂、成熟、肥大是软骨内成骨的关键过程。自噬是一种广泛存在于细胞中的高度保守的细胞降解代谢途径,利用溶酶体降解胞内物质,重复利用大分子的过程。缺氧和营养缺乏的内环境能使自噬活性相关控制基因激活,大量吞噬溶酶体形成,提高自噬水平。生长板无血管的结构使得位于生长板中间的软骨细胞处于氧气和营养物质相对缺乏的内环境中,对氧气和营养物质较敏感,自噬活性改变,产生相应的调控作用。近年来,不仅自噬在癌症、衰老、中枢神经系统损伤等领域的研究取得了较大进展,学者们对自噬在软骨细胞中的作用及其机制给予广泛关注,发现自噬有利于软骨细胞的生存与细胞外基质的降解。本文主要从自噬调控软骨内成骨的作用及相关调控因子,对自噬在软骨内成骨中的调控进行相关综述,以期能对相关骨代谢性疾病的治疗提供新的思路。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2016年12期）
薛纯纯,王利波,李晓锋,陈林,赵永见[10]（2016）在《益气化瘀方对膝骨关节炎小鼠模型异位软骨内成骨的影响》一文中研究指出目的:探讨益气化瘀方对膝骨性关节炎模型小鼠异位软骨内成骨的影响。方法:12周龄C57BL/6雄性小鼠30只,随机分为假手术组、模型组和益气化瘀方组,每组10只。模型组和益气化瘀方组小鼠通过左膝关节行内侧半月板及前交叉韧带离断术诱导膝骨关节炎,并分别给予0.9%氯化钠溶液和益气化瘀方(0.1m L/10g)灌胃。8周后收集小鼠血清和左侧膝关节。组织学染色观察左侧膝关节异位软骨内成骨情况。免疫组织化学染色观察ColⅡ、Col X、RUNX2、IL-1β的表达情况,ELISA法检测血清IL-1β水平。结果:与模型组比较,益气化瘀方组膝关节半月板钙化和骨赘形成明显减轻,半月板中ColⅡ表达增加,Col X、RUNX2表达降低,小鼠血清中和异位骨化处IL-1β表达均下调。结论:益气化瘀方可以抑制膝骨性关节炎模型小鼠异位软骨内成骨,可能与抑制IL-1β表达有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年05期）
软骨内成骨论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
软骨内成骨是主要的骨修复方式之一,它遵循特定的生物学步骤,并涉及复杂的调节机制。近年来,基于软骨内成骨模型开展的骨再生研究日益增多,全面了解其发生机制可以为骨再生的研究提供重要依据。因此,该文对近期软骨内成骨修复骨损伤的调节机制做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
软骨内成骨论文参考文献
[1].齐慧川.Nell-1对软骨内稳态及软骨内成骨的影响与机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].张娟,唐金鑫,王中熠,王琛.软骨内成骨修复骨损伤的调节机制[J].口腔医学.2019
[3].赵常红,李世昌,孙朋.不同运动对生长期大鼠Wnt/β-catenin信号及软骨内成骨的影响[J].天津体育学院学报.2019
[4].齐慧川.Nell-1对出生后小鼠软骨内稳态及软骨内成骨的影响与机制研究[D].吉林大学.2018
[5].少玲,伍妍.钟基因Bmal1调控软骨形成与软骨内成骨及其机制研究[C].中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编.2018
[6].张琳琳.氟对大鼠生长板软骨内成骨的影响及EGFR信号通路在其中的调控作用[D].中国医科大学.2018
[7].杨文雪,金玥,周童亮,夏启胜,陈志华.补肾舒脊颗粒对hBMSC软骨内成骨过程中Wnt/β-catenin信号通路的影响[J].中华中医药杂志.2018
[8].吴涛,刘英超,郭志旺,吕军,邢建洲.亲骨荧光素间接标记软骨内成骨的早期血管新生[J].中国组织工程研究.2017
[9].梁柳凤,郭晓英.自噬在软骨内成骨中的调控作用研究进展[J].中国骨质疏松杂志.2016
[10].薛纯纯,王利波,李晓锋,陈林,赵永见.益气化瘀方对膝骨关节炎小鼠模型异位软骨内成骨的影响[J].中华中医药杂志.2016
论文知识图
