导读:本文包含了补肾强督治偻汤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:银质针,补肾强督治偻汤,强直性脊柱炎
补肾强督治偻汤论文文献综述
袁娜[1]（2019）在《观察银质针配合补肾强督治偻汤治疗强直性脊柱炎（AS）的效果》一文中研究指出目的探究观察银质针配合补肾强督治偻汤治疗强直性脊柱炎(AS)的效果。方法选取2017年3月～2019年3月我院风湿免疫科收治的强直性脊柱炎的患者68例作为研究对象,应用电脑随机的方式将其均分为两组,各34例,分别应用银质针配合补肾强督治偻汤(实验组)治疗及单纯银质针(对照组)进行干预,对比治疗效果。结果经研究,实验组治疗的总有效率显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对强直性脊柱炎患者应用银质针配合补肾强督治偻汤进行干预有利于改善患者症状,优化治疗效果。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年22期）
勾志静,王淑洁,李兰英[2]（2018）在《补肾强督治偻汤结合督灸治疗强直性脊柱炎临床观察》一文中研究指出目的:观察补肾强督治偻汤结合督灸治疗强直性脊柱炎的临床效果。方法:70例随机分为两组各35例,对照组给予西药常规治疗,实验组给予补肾强督治偻汤结合督灸治疗。结果:总有效率实验组高于对照组(P<0.05),中医症候分级量化评分、BASDAI评分实验组低于对照组(P<0.05)。结论:补肾强督治偻汤结合督灸治疗强直性脊柱炎效果较好。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2018年10期）
谭希[3]（2018）在《补肾强督治偻方有效成分分析以及对IL-23/Th17炎症轴的影响》一文中研究指出目的:分析补肾强督治偻方有效化学成分,并观察补肾强督治偻方以及有效化学成分对LPS(脂多糖)诱导的RAW264.7(小鼠单核巨噬细胞)细胞模型的IL-23/Th17炎症轴的影响。方法:运用HPLC(高效液相色谱法)对补肾强度治偻方水提液以及粉末超声液进行药物成分分离,初步获得色谱峰图谱,通过与标准品色谱峰保留时间的比对,指认所含有的标准品化合物成分。运用LPS作用于RAW264.7细胞,诱导炎症细胞模型;采用MTT比色法(3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法)观察补肾强督治偻方以及有效化学成分对RAW264.7细胞增殖作用的影响;Griess法(硝酸还原酶法)检测细胞上清NO表达水平;采用RT-PCR(逆转录-聚合酶链式反应)技术检测IL-17、IL-23、RORγt(维A酸相关孤独受体γt)、TNF-ɑ、IL-6 mRNA的表达水平;采用IF(免疫荧光技术)检测IL-17蛋白的免疫荧光表达水平。成果:1、补肾强督治偻方水提液中指认出川芎嗪,芍药苷和柚皮苷叁种化合物,补肾强督治偻方粉末超声液指认出五种化合物,除川芎嗪,芍药苷和柚皮苷外,还有蛇床子素和熊果酸。2、补肾强督治偻方(0-400μg/ml)干预RAW264.7细胞12h和24h,对细胞增殖无影响,与空白组(Control)比较差异无统计学意义(P>0.05);塞来昔布对RAW264.7细胞增殖具有抑制作用,从25μM分界,随着浓度增加,塞来昔布表现出抑制率迅速上升的趋势,到50μM干预浓度,抑制率超过50%;熊果酸对RAW264.7细胞增殖具有抑制作用,抑制率与药物浓度和干预时间相关,以2μM为界,随着药物浓度的增加和干预时间的延长,抑制率不断增加;川芎嗪干预RAW264.7细胞12h和24h,药物浓度(0-10μM)对细胞生长均无抑制作用,与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05);蛇床子素对RAW264.7细胞增殖具有抑制作用,时间点12h和24h的药物浓度(0-7μM)对细胞生长均无抑制作用,与空白组比较,差异无统计学意义,8μM及以上浓度对RAW264.7细胞增殖具有明显的抑制作用,与空白组比较,差异具有明显统计意义(P<0.001);柚皮苷对RAW264.7细胞增殖具有抑制作用,8μM以及以上浓度对RAW264.7细胞增殖具有抑制作用,时间点12h的8μM药物浓度,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05),时间点24h的8μM药物浓度,与空白组比较,差异具有明显统计学意义(P<0.01);芍药苷(0-10μM)干预RAW264.7细胞12h和24h,对细胞增殖无影响,与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3、相对于空白组,经LPS诱导的RAW264.7模型细胞,细胞上清的NO表达显着上升(P<0.001);细胞IL-17、IL-23、RORγt、TNF-ɑ、IL-6 mRNA的表达显着增加(P<0.001);细胞IL-17蛋白的免疫荧光表达显着增强(P<0.001)。4、相对于模型组,补肾强督治偻方高中低剂量组可显着下降细胞上清NO表达水平(P<0.001);补肾强督治偻方高中低剂量组均能显着降低IL-17、RORγt、TNF-ɑ、IL-6 mRNA的表达量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.001),而对于细胞IL-23 mRNA的表达,补肾强督治偻方低剂量对其具有抑制作用,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),中高剂量组对IL-23 mRNA表达无影响,与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);补肾强督治偻方高剂量组能明显抑制细胞IL-17蛋白荧光表达,与模型组比较,差异明显,具有统计学意义(P<0.001),而低剂量组和中剂量组对细胞IL-17蛋白荧光表达无明显影响,与模型组比较,无统计学意义(P>0.05)。5、相对于模型组,熊果酸高中低剂量均可显着下降细胞上清NO表达水平(P<0.001);熊果酸高中低剂量组均能显着降低细胞IL-17、IL-23、TNF-ɑ、IL-6 mRNA的表达量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.001),而细胞RORγt mRNA的表达,熊果酸高中剂量对其具有抑制作用,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);熊果酸高中低剂量组均能显着抑制细胞IL-17蛋白荧光表达,与模型组比较,差异明显,具有统计学意义(P<0.001)。6、相对于模型组,川芎嗪高中低剂量均可显着下降细胞上清NO表达水平(P<0.001);川芎嗪高中低剂量组均能显着降低细胞IL-17、IL-23、TNF-ɑ、IL-6 mRNA的表达量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.001),川芎嗪高剂量组也能降低RORγt mRNA的表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.001),川芎嗪中剂量组降低了RORγt mRNA的表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01),川芎嗪低剂量组对模型细胞RORγt mRNA的表达水平无影响,与模型组比较,没有统计学意义(P>0.05);川芎嗪高剂量组显着抑制细胞IL-17蛋白荧光表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),而低中剂量组对细胞IL-17蛋白荧光表达无影响,与模型组比较,无统计学意义(P>0.05)。7、相对于模型组,蛇床子素的中高剂量组可显着下降细胞上清NO表达水平(P<0.001),低剂量组对细胞上清NO表达无影响(P>0.05);蛇床子素高中低剂量组对细胞IL-17、IL-23、RORγt、TNF-ɑ、IL-6 mRNA的表达无影响,与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);蛇床子素高中低剂量组对细胞IL-17蛋白荧光表达无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。8、相对于模型组,柚皮苷的中高剂量可显着下降细胞上清NO表达水平(P<0.001),低剂量组对细胞上清NO表达无影响(P>0.05);柚皮苷高中低剂量组对细胞IL-17、IL-23、RORγt、TNF-ɑ、IL-6 mRNA的表达无影响,与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。9、相对于模型组,芍药苷高中低剂量对细胞上清NO表达水平无影响(P>0.05)。芍药苷高中低剂量组对细胞IL-17、IL-23、RORγt、TNF-ɑ、IL-6 mRNA的表达无影响,与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。10、相对于模型组,塞来昔布可显着下降细胞上清NO表达水平(P<0.001);塞来昔布能显着降低细胞IL-17、RORγt、TNF-ɑ、IL-6 mRNA的表达量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.001),而对细胞IL-23 mRNA的表达无影响(P>0.05);塞来昔布能抑制细胞IL-17蛋白荧光表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:1、HPLC实验证明,补肾强督治偻方中存在川芎嗪,芍药苷、柚皮苷、蛇床子素和熊果酸五种化合物。2、本研究证明RAW264.7模型细胞存在炎性因子的表达上升和IL-23/Th17轴的失衡,说明RAW264.7炎症模型构建成功,可用于补肾强督治偻方药及其化学成分抗炎作用的研究和靶向IL-23/Th17轴机制的研究。3、补肾强督治偻方可以抑制RAW264.7模型细胞NO和炎性因子TNF-ɑ、IL-6的表达,同时可以抑制IL-17、RORγt、IL-23的表达,且对细胞增殖无影响,说明补肾强督治偻方具有抗炎作用,可以调节IL-23/Th17炎症轴,且具有低细胞毒性。4、补肾强督治偻方中的有效成分熊果酸和川芎嗪也可以抑制RAW264.7模型细胞NO和TNF-ɑ、IL-6、IL-17、RORγt、IL-23的表达,说明这两个化合物具有抗炎作用且可以调节IL-23/Th17炎症轴,是参与补肾强督治偻方发挥抗炎作用和调节IL-23/Th17炎症轴的有效化合物。5、补肾强督治偻方中的柚皮苷和蛇床子素可以抑制RAW264.7模型细胞NO的表达,但是对TNF-ɑ、IL-6、IL-17、RORγt、IL-23的表达无影响,说明柚皮苷和蛇床子素具有一定的抗炎作用,但对IL-23/Th17炎症轴无影响。芍药苷抗炎作用不明显且对IL-23/Th17炎症轴无影响。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2018-05-01）
邱冬妮[4]（2018）在《补肾强督治偻方调节强直性脊柱炎骨代谢的临床与机制研究》一文中研究指出目的:1.采用阳性药对照的临床随机对照研究,客观评价补肾强督治偻方综合方案改善肾督虚寒型强直性脊柱炎骨代谢变化的临床疗效及安全性,揭示其骨保护潜能,并为后期大样本、多中心的随机对照试验提供参考。2.利用网络药理学预测补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的骨代谢调节作用信号通路及靶点,为后续研究奠定工作基础。3.基于网络药理学的研究结果,通过细胞实验初步探讨补肾强督治偻方调节强直性脊柱炎骨代谢可能的分子机制。方法:1.临床研究采用临床随机对照研究方法,纳入中医证候肾督虚寒证强直性脊柱炎患者34例,分为中医试验组和西医对照组,采用功能锻炼作为基础治疗。试验组服用补肾强督治偻方加减,对照组服用塞来昔布胶囊,通过24周的临床观察,运用β-CTX、N-MID、P1NP、ASDAS_(CRP)、CRP、ESR、BASDAI、BASFI、BASMI、DXA、MRI等指标评价补肾强督治偻综合方案在改善强直性脊柱炎骨代谢及关节功能、影像学方面的临床疗效,探索其骨保护潜能。2.网络药理学研究通过网络药理学方法,探索补肾强督治偻方调节强直性脊柱炎骨代谢作用的潜在可能作用机制。通过在线数据库,搜索强直性脊柱炎疾病靶标、补肾强督治偻方中药靶标,构建疾病、药物PPI蛋白质相互作用关系网络,筛出关键基因,富集关键基因作用通路,从中挑选符合研究强直性脊柱炎骨代谢的最佳信号通路。3.实验研究采用体外实验研究方法,以体外培养SD大鼠成骨细胞为研究对象,采用MTS法观察补肾强督治偻方对于成骨细胞增殖的影响;采用碱性磷酸酶活性检测法检测补肾强督治偻方对大鼠成骨细胞碱性磷酸酶分泌的影响;采用免疫印迹(WESTERN BLOTING)法探究补肾强督治偻方对于成骨细胞TNF-α、c-Fos、OPG、RANKL、TRAF2、DKK1蛋白表达的影响。补肾强督治偻方药对TNF-α诱导成骨细胞炎症模型的抗凋亡表达影响。结果:1.临床研究补肾强督治偻方案可降低主要疗效指标β-CTX,降低血清骨代谢指标中的N-MID、ALP,炎症指标中的CRP,疾病功能指标中的BASMI,改善胸廓活动度,影像学指标中的髋关节BMD、腰椎BMD,左股骨颈BR、左股骨粗隆间BR、左股骨干BR、骶髂关节水肿情况(SPARCC评分),患者自身疾病评价中的PGA评分,生活质量评价中的ASQoL评分、SDS评分,治疗前后自身对照,差异无统计学意义(P>0.05);可升高血清骨代谢指标中的P1NP,治疗前后自身对照,差异无统计学意义(P>0.05);对疾病功能指标中的BASFI无改善作用(P>0.05)。补肾强督治偻方案能改善强直性脊柱炎的疾病活动度ASDAS_(CRP)、疾病功能指标中的BASDAI,炎症指标中的ESR,患者自身疾病评价中的VAS评分,生活质量评价中的中医症候积分、SF-36等指标,治疗前后自身对照,差异均具有统计学意义(P<0.05)。西医综合方案可降低主要疗效指标β-CTX,血清骨代谢指标中的N-MID、P1NP,ALP,疾病功能指标中的BASFI、BASMI,改善胸廓活动度,影像学指标中的腰椎BMD、左股骨颈BR,生活质量评价中的SF-36、SDS、中医症候积分,治疗前后自身对照,差异无统计学意义(P>0.05);对炎症指标CRP、影像学指标SPARCC评分无改善作用(P>0.05)。西医综合方案可改善疾病活动度ASDAS_(CRP),疾病功能指标中的BASDAI,炎症指标中的ESR,患者自身疾病评价中的PGA、VAS评分,影像学指标中的左股骨颈粗隆间BR、左股骨干BR,生活质量评价中的ASQoL评分,治疗前后自身对照,差异具有统计学意义(P<0.05)。所有的指标,试验组与对照组两组间比较均无显着性差异(P>0.05)。2.网络药理学借助网络药理学方法,初步挖掘、分析补肾强督治偻复方与强直性脊柱炎的潜在靶蛋白可能相关性。发现补肾强督治偻复方治疗AS的生物学作用主要和调节炎症导致相关病理改变有正相关;AS-BSQD交集靶蛋白的作用网络主要是肿瘤坏死因子信号通路、雌激素信号通路、卵巢类固醇生成信号通路、T细胞受体信号通路、破骨细胞分化通路、类风湿性关节炎信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用信号通路、NF-kappa B信号通路等。筛查AS-BSQD交集靶蛋白的关键基因,得出23个关键基因,发现关键基因作用通路主要集中于免疫炎症信号通路、激素信号通路、癌症信号通路、细胞因子信号通路等。与骨代谢直接相关的通路包括破骨细胞分化通路、Wnt signaling pathway、类风湿性关节炎信号通路、NF-kappa B信号通路等。3.实验研究补肾强督治偻复方对大鼠成骨细胞增殖具有促进作用,72小时,低浓度组(12.5ng/ml)对大鼠成骨细胞增殖率可达1.85±0.18(P<0.01)。补肾强督治偻复方对大鼠成骨细胞碱性磷酸酶的分泌有促进作用,可于加药培养第9天时达最高峰,第14天时较阳性对照组增长,差异有统计学意义(P<0.01~<0.001)。补肾强督治偻方复方低(12.5、25、50ng/ml)、中剂量(100ng/ml)组的OPG/RANKL比值与阳性对照组相比上升,差异具有统计学意义(P<0.05~<0.001)。补肾强督治偻方低、中及高剂量组与塞来昔布阳性对照组相比,TRAF2蛋白表达明显下降(P<0.05~0.001)。补肾强督治偻方低、中、高剂量组与阳性对照组相比,c-Fos蛋白表达明显下降(P均<0.001)。补肾强督治偻方高剂量组(800ng/ml)与阳性对照组相比,DKK1蛋白表达上调(P<0.01),低剂量组(50ng/ml)与阳性对照组相比,DKK1蛋白表达下降(P<0.05);补肾强督治偻复方可降低成骨细胞炎症模型凋亡率,其中低剂量组(50ng/ml)的凋亡率较阳性对照组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:1.中医补肾强督治偻综合方案能改善肾虚督寒型强直性脊柱炎骨代谢,改善炎症,改善疾病功能指标、骶髂关节水肿情况、患者生活质量及中医症候积分,具有一定的骨保护潜能,安全性较好。2.网络药理学研究结果提示:补肾强督治偻复方可能通过炎症、激素、破骨细胞代谢及免疫因子等信号通路作用于AS。与骨代谢直接相关的通路包括破骨细胞分化通路、Wnt signaling pathway、类风湿性关节炎信号通路、NF-kappa B信号通路等。3.不同浓度剂量的补肾强督治偻复方通过破骨细胞通路及Wnt信号转导通路作用于AS,既可以对AS的骨破坏起到抑制的作用,同时也有可能同时在分子水平上抑制成骨细胞过度分化,避免局部异位骨化。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2018-04-01）
邱冬妮,潘峰,谭希,赖勇辉,何晓红[5]（2018）在《基于网络药理学探讨补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的作用机理》一文中研究指出目的通过网络药理学方法探讨补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的作用机理。方法运用中药系统药理学成分分析平台(BAT-MAN)数据库获取补肾强督治偻方的作用靶标基因,于CTD数据库中获取强直性脊柱炎疾病相对应的靶标基因,将两者取交集后获取疾病-药物蛋白靶基因,运用网络可视化软件STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过网络结构和节点间加权重联系的计算分析算法筛选出重要的关键基因。借助DAVID在线工具进行疾病-药物交集靶基因的基因本体论(GO)分析和KEGG通路富集分析。最后在CTD数据库中获取关键基因于强直性脊柱炎的疾病治疗作用。结果补肾强督治偻方靶标基因与强直性脊柱炎疾病靶标基因的交集基因有705个。GO分析结果显示,补肾强督治偻方-强直性脊柱炎交集靶基因的生物功能主要包括基因表达的阳性调控、炎症反应、细胞增殖阳性调控等;信号通路富集结果显示,补肾强督治偻方-强直性脊柱炎交集靶基因的网络主要涉及肿瘤坏死因子信号通路、雌激素信号通路、T细胞受体信号通路等。获得关键基因23个,都与痛症、炎症性疾病及关节炎性疾病相关。结论补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎是多靶点、多通路、多选择的复杂机制过程,其机制多与抗炎和镇痛相关。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年02期）
邱冬妮,林洁华,徐永跃,谭希,赖勇辉[6]（2017）在《补肾强督治偻方可改善地塞米松对大鼠成骨细胞的骨破坏作用》一文中研究指出目的:研究补肾强督治偻汤方对体外培养大鼠成骨细胞的作用。方法:以地塞米松为诱导剂,使用MTT法、对硝基苯磷酸盐法及茜素红染色法观察补肾强督治偻汤复方影响体外培养大鼠成骨细胞增殖、碱性磷酸酶表达及矿化结节形成的作用。结果:与地塞米松组相比,地塞米松+补肾强督治偻汤组(10~(-8)g/ml、2×10~(-8)g/ml、4×10~(-8)g/ml、8×10~(-8)g/ml)能促进大鼠成骨细胞的增殖表达,24h~48h时明显。与地塞米松组相比,地塞米松+补肾强督治偻汤组可以提高大鼠成骨细胞的碱性磷酸酶活性,第7天时,地塞米松+补肾强督治偻汤组(4×10~(-8)g/ml)有显着差异;第14天时,地塞米松+补肾强督治偻汤组(4×10~(-8)g/ml)有统计学意义。与地塞米松组相比,地塞米松+补肾强督治偻汤组(10~(-8)g/ml、2×10~(-8)g/ml、4×10~(-8)g/ml、8×10~(-8)g/ml)及补肾强督治偻汤组(10~(-8)g/ml、2×10~(-8)g/ml、4×10~(-8)g/ml、8×10~(-8)g/ml)均可以显着提高大鼠成骨细胞矿化结节形成的数量。结论:补肾强督治偻汤方有助于刺激体外培养大鼠成骨细胞增殖和分化成熟,可有效保护地塞米松对大鼠成骨细胞的骨破坏。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2017年06期）
李泽平[7]（2017）在《补肾强督治偻汤联合督灸治疗强直性脊柱炎的临床观察》一文中研究指出目的对补肾强督治偻汤联合灸治强直性脊柱炎的临床疗效进行观察。方法本次研究对象为我院从2013年2月~2015年12月期间收治的60例患者,将其随机分成两个组,分别为观察组和对照组,各30例。予以观察组中药结合督灸治疗,仅予以对照组中药汤剂治疗。比较并观察两组患者治疗前后中医症候积分评价、指地距以及巴氏强直性脊柱炎功能指数等指标。结果在本次研究中,观察组中医症候总有效率、巴氏强直性脊柱炎功能指数、指地距离均显着优于对照组(P<0.05);两组患者在治疗的过程中其肝、肾功能以及血常规进军发生异常,但未发生严重的不良反应。结论补肾强督治偻汤联合灸治强直性脊柱炎比单用中药治疗效果更好,且治疗安全性高具有临床治疗意义,值得被广泛应用。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2017年87期）
徐永跃[8]（2017）在《补肾强督治偻方对强直性脊柱炎动物模型IL-23/Th17轴的影响》一文中研究指出目的:本文观察补肾强督治偻方对强直性脊柱炎动物模型免疫炎症的作用,以及对IL-23/Th17轴的影响。方法:选择使用BALB/c小鼠于第0天、第20天、第40天尾部皮下注射牛软骨来源蛋白聚糖构建蛋白聚糖诱导小鼠关节炎模型(PGIA),作为研究的强直性脊柱炎动物模型。在此基础上设置对照组、模型组、补肾强督治偻方组和塞来昔布组,每组10只。空白组为正常BALB/c小鼠,其余各组经过PGIA造模操作。在第61-90天,空白组、模型组小鼠给予生理盐水灌胃,补肾强督治偻方组小鼠给予临床等效剂量的补肾强督治偻方水提液灌胃,塞来昔布组小鼠给予临床等效剂量的塞来昔布溶液灌胃,每天一次。实验结束后处理小鼠,行各项实验指标观察。主要实验指标包括:用国际动物关节炎评分量表进行小鼠后爪关节肿胀评分;小动物活体成像仪对小鼠脊椎关节、爪关节肿胀情况进行观察;进行脾脏指数、胸腺指数(TI)测量;提取脾脏总淋巴细胞,CCK-8法测量细胞增殖影响,用流式细胞术分析Th17细胞比例;采集血清,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测量TNF-α、白介素IL-17、IL-23表达水平;提取肠壁组织总蛋白,并且ELISA法测量回肠IL-17、IL-23组织蛋白表达水平;用HE染色法、番红-固绿0染色对骶髂关节或腰椎、尾椎关节进行组织病理学观察,免疫组织化学染色法观察骨干内IL-17、IL-23的表达情况。成果:1、相对于对照组,BALB/c小鼠经商品化牛蛋白聚糖反复免疫后,自发出现后爪关节肿胀,关节炎评分显着增加(P<0.001);SI、TI指数显着上升(P<0.05);血清TNF-α表达水平显著升高(P<0.001);血清IL-17表达水平显着升高(P<0.001);IL-23表达水平较对照组显着升高(P<0.001);脾脏总淋巴细胞体外培养24小时后,活力较对照组显着下降(P<0.001);Th17细胞占总淋巴细胞比例升高;肠壁IL-17、IL-23蛋白表达水平与对照组相比无统计学意义(P>0.05);组织病理学染色显示PGIA小鼠骶髂关节软骨化生增多,骶髂关节逐渐融合,椎间盘炎症细胞浸润、纤维环结构破坏和血管生成,尾椎关节破坏,证明PGIA小鼠模型构建成功。PGIA小鼠骨干内IL-17阳性细胞鼠较对照组显着增加(P<0.001),IL-23同样显着表达(P<0.01)。2、相对于模型组,补肾强督治倭方组关节肿胀评分明显降低(P<0.05);SI、TI指数均有所降低;补肾强督治偻方水提液干预体外培养24小时后,对总淋巴细胞的活力较干预前显着增加(P<0.01),说明补肾强督治偻方水提液对PGIA小鼠脾脏总淋巴细胞有促进增殖作用;补肾强督治偻方组小鼠血清TNF-α表达水平较模型组显著下降(P<0.01);Th17细胞占总淋巴细胞比例较模型组无统计学意义;肠壁IL-17、IL-23蛋白表达水平与模型组相比无统计学意义(P>0.05);HE染色发现补肾强督治偻方组关节骨质破坏情况较模型组有所改善,关节面边缘较为整齐;同时椎间盘组织较为完整,少见淋巴细胞分布。番红-固绿染色发现补肾强督治偻方组骶髂关节较完整,椎间盘软骨破坏改善,尾椎融合现象减轻。补肾强督治偻方组骨干内IL-17阳性细胞鼠较对照组显着增加(P<0.001),IL-23同样显着表达(P<0.01),但表达与模型组相比均无统计学意义(P>0.05)。3、相对于模型组,塞来昔布组关节肿胀评分有所降低,SI、TI指数有所降低;塞来昔布溶液干预体外培养24小时后,对总淋巴细胞的活力较模型组显着增加(P<0.01),说明塞来昔布溶液对PGIA小鼠脾脏总淋巴细胞有促进增殖作用;塞来昔布组小鼠血清TNF-α表达水平较模型组有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05);Th17细胞占总淋巴细胞比例较模型组无统计学意义;肠壁IL-17、IL-23蛋白表达水平与模型组相比无统计学意义(P>0.05);HE染色发现塞来昔布组较模型组骶髂关节受累情况有所改善,但仍有轻微关节软骨细胞增生,椎间盘结构轻微破坏。番红-固绿染色发现塞来昔布组骶髂关节较完整,软骨细胞和少许血管生成。塞来昔布组小鼠骨干内IL-17阳性细胞鼠较对照组显着增加(P<0.001),IL-23同样显着表达(P<0.05),但表达与模型组相比均无统计学意义(P>0.05)。4、塞来昔布作为本研究中的阳性对照药,在降低关节肿胀评分、SI、TI,增加总淋巴细胞活力等方面,与补肾强督治倭方干预结果相似。补肾强督治偻方组在改善体内炎症,维持骶髂关节、椎间盘结构完整性方面稍微优于塞来昔布组;但在对骨干内IL-23、IL-17的调控作用上,塞来昔布有更好的下调趋势,不过二者与模型组相比均无统计学差异。结论:1、本研究证明PGIA小鼠模型构建成功,PGIA小鼠体内存在IL-23/Th17轴的失衡,可用于AS发病机制和靶向IL-23/Th17轴药物筛选的研究。2、本文数据表明,补肾强督治偻方干预可以改善PGIA小鼠炎症,改善骶髂关节和软骨破坏,说明补肾强督治偻方干预对PGIA小鼠模型具有确切的效果。3、补肾强督治偻方对PGIA模型体内改善免疫炎症状态和骨质破坏有明确的作用,但并非通过靶向IL-23/Th17轴起作用,推测可能通过其他的效应途径,其具体机制值得进一步探究。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2017-04-01）
陈海涛,安玉光[9]（2017）在《银质针配合补肾强督治偻汤治疗强直性脊柱炎的效果观察》一文中研究指出目的观察银质针配合补肾强督治偻汤治疗强直性脊柱炎(AS)的临床效果。方法选取医院就诊住院的AS患者45例,随机分为A、B、C组各15例,A组采用银质针配合补肾强督治偻汤治疗,B组单用银质针针灸治疗,C组单用补肾强督治偻汤内服治疗,比较3组患者Bath强直性脊柱炎活动指标(BASDAI)和中医分级量化指标。结果 A组患者总好转率为100.0%,高于B组、C组的80.0%、73.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周、12周后3组BASDAI评分、中医证候分级量化评分均低于治疗前,且A组数值低于同期B、C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论银质针联合补肾强督治偻汤治疗AS可有效改善病情,提高患者生活质量,减少残疾发生,值得临床推广应用。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2017年02期）
王延涛,刘伯昊,乔忆莲,谢一心[10]（2016）在《中医补肾强督治偻汤与督灸联合治疗强直性脊柱炎的效果分析》一文中研究指出目的探讨中医补肾强督治偻汤与督灸联合治疗强直性脊柱炎(AS)的效果。方法 104例AS患者,根据随机数字表法分为研究组与对照组,各52例。对照组应用西药治疗,研究组在此基础上应用补肾强督治偻汤与督灸联合治疗。比较两组的治疗效果。结果研究组总有效率88.46%高于对照组的71.15%(P<0.05),两组用药期间均未见明显的不良反应。结论中医补肾强督治偻汤与督灸联合治疗AS疗效佳,无明显不良反应,适于临床应用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2016年18期）
补肾强督治偻汤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察补肾强督治偻汤结合督灸治疗强直性脊柱炎的临床效果。方法:70例随机分为两组各35例,对照组给予西药常规治疗,实验组给予补肾强督治偻汤结合督灸治疗。结果:总有效率实验组高于对照组(P<0.05),中医症候分级量化评分、BASDAI评分实验组低于对照组(P<0.05)。结论:补肾强督治偻汤结合督灸治疗强直性脊柱炎效果较好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
补肾强督治偻汤论文参考文献
[1].袁娜.观察银质针配合补肾强督治偻汤治疗强直性脊柱炎（AS）的效果[J].中西医结合心血管病电子杂志.2019
[2].勾志静,王淑洁,李兰英.补肾强督治偻汤结合督灸治疗强直性脊柱炎临床观察[J].实用中医药杂志.2018
[3].谭希.补肾强督治偻方有效成分分析以及对IL-23/Th17炎症轴的影响[D].广州中医药大学.2018
[4].邱冬妮.补肾强督治偻方调节强直性脊柱炎骨代谢的临床与机制研究[D].广州中医药大学.2018
[5].邱冬妮,潘峰,谭希,赖勇辉,何晓红.基于网络药理学探讨补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的作用机理[J].中医杂志.2018
[6].邱冬妮,林洁华,徐永跃,谭希,赖勇辉.补肾强督治偻方可改善地塞米松对大鼠成骨细胞的骨破坏作用[J].中药药理与临床.2017
[7].李泽平.补肾强督治偻汤联合督灸治疗强直性脊柱炎的临床观察[J].临床医药文献电子杂志.2017
[8].徐永跃.补肾强督治偻方对强直性脊柱炎动物模型IL-23/Th17轴的影响[D].广州中医药大学.2017
[9].陈海涛,安玉光.银质针配合补肾强督治偻汤治疗强直性脊柱炎的效果观察[J].临床合理用药杂志.2017
[10].王延涛,刘伯昊,乔忆莲,谢一心.中医补肾强督治偻汤与督灸联合治疗强直性脊柱炎的效果分析[J].中国现代药物应用.2016