论文摘要
目的研究辛润苦泄方对胰岛素抵抗（IR）大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型对照组、唐旨宁颗粒低剂量组、唐旨宁颗粒中剂量组、唐旨宁颗粒高剂量组和吡格列酮组,每组6只。另设正常对照组。药物干预6周后,采用酶联免疫吸附检测法（ELESA）检测各组血清中脂联素（ADP）、游离脂肪酸（NEFA）含量;采用RT-PCR方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羟激酶（PEPCK）和胰岛素受体底物2（IRS-2）的mRNA表达;采用Western-blot方法检测大鼠肝脏胰岛素抵抗相关蛋白PEPCK和IRS-2的蛋白表达。结果模型组大鼠空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）和血清胰岛素（FINS）均显著高于正常组,胰岛素敏感性指数（ISI）显著低于正常组（P<0.01）。药物干预6周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清ADP浓度均升高,NEFA含量均降低（P<0.01）;各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的mRNA表达水平均显著下调,IRS-2的mRNA表达水平均显著上调（P<0.05）;各治疗组大鼠肝脏组织中PEPCK的蛋白表达均显著上调,IRS-2的蛋白表达均显著下调（P<0.01）。与吡格列酮组比较,唐旨宁颗粒中、低剂量组的ADP浓度均偏低,低剂量组的NEFA浓度偏高（P<0.05）,唐旨宁颗粒高剂量组的ADP浓度高于吡格列酮组,中、高剂量组的NEFA浓度均高于吡格列酮组,差异均不具有统计学意义（P>0.05）;唐旨宁颗粒中、低剂量组中PEPCK均上调,IRS-2的mRNA表达均下调（P<0.05）;高剂量组中PEPCK和IRS-2的mRNA表达均上调（P>0.05）;中、低剂量组中PEPCK蛋白表达均上调,IRS-2蛋白表达均下调,差异均具有统计学意义（P<0.05）;高剂量组中PEPCK蛋白表达上调,IRS-2蛋白表达下调,差异不具有统计学意义（P>0.05）。结论辛润苦泄方使2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清中的ADP含量升高,NEFA含量下降,能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢,其作用机制可能是通过下调PEPCK、上调IRS-2的表达实现的。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 陈俊,刘津津,陈聪,杨雪芹,肖万泽
关键词: 辛润苦泄方,胰岛素抵抗,磷酸烯醇式丙酮酸羟激酶,胰岛素受体底物,脂联素,游离脂肪酸
来源: 时珍国医国药 2019年12期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 中药学
单位: 湖北省中医院,湖北中医药大学第一临床学院,湖北中医药大学
基金: 中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助(YZ-1745)
分类号: R285.5
页码: 2859-2862
总页数: 4
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