导读:本文包含了细胞内游离钙论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,胶囊,蛋白,细胞,显微镜,熄风,血管。
细胞内游离钙论文文献综述
刘勇,佟立波,杨筱筠,于斌,张昭[1]（2017）在《微波辐射对嗜铬胶质瘤细胞内游离钙浓度的影响》一文中研究指出目的检测微波辐射后嗜铬胶质瘤细胞内游离钙离子浓度的变化,探讨微波急性辐射对小脑运动性学习记忆功能损伤的分子机理。方法采用激光共聚焦显微镜检测微波辐射前后神经细胞内游离钙离子的水平。结果对照组嗜铬胶质瘤细胞内游离钙的荧光值为(51±12),辐射后0 h组为(176±33)、3 h组为(92±21)、6 h组为(62±25)。结论微波辐射对嗜铬胶质瘤细胞内游离钙浓度有显着影响。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2017年12期）
龚丽娟,赖晓敏,夏源,王致,王军义[2]（2017）在《氧化应激损伤对内耳毛细胞内游离钙离子和钙调蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过分析氧化应激损伤的内耳毛细胞内游离Ca~(2+)浓度和钙调蛋白(CaM)表达水平,探讨感音性耳聋的氧化应激损伤机制。方法采用不同浓度(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)双氧水染毒培养内耳毛细胞,24 h后检测细胞过氧化氢酶(CAT)活性,Fluo-3 AM荧光探针定量检测细胞内Ca~(2+)浓度,免疫荧光法分析CaM表达水平。结果氧化损伤的毛细胞CAT活性明显下降,随着染毒浓度的增加下降更明显(F=689.9,P<0.01);氧化损伤毛细胞游离Ca~(2+)浓度随着染毒浓度的增加而增加(F=716.107,P<0.01);氧化损伤的毛细胞CaM表达水平明显增加,50μmol/L和100μmol/L H_2O_2染毒组随浓度增加表达增强,但200μmol/L H_2O_2染毒组表达水平有所回落(F=732.727,P<0.01)。结论氧化应激损伤导致毛细胞内游离Ca~(2+)浓度和CaM表达增加诱发细胞凋亡是多类型感音性耳聋的重要发病机制,严重的氧化应激损伤可抑制细胞CaM表达。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2017年01期）
王广超[3]（2016）在《硒蛋白SelK对小胶质细胞和单核细胞胞浆游离钙水平及迁移能力的影响》一文中研究指出小胶质细胞是脑中的”巨噬细胞”,在阿尔茨海默病(AD)发生中具重要作用。硒蛋白SelK是小鼠脑中含量较高的硒蛋白之一,已有研究表明,SelK在活化的巨噬细胞中保持完整而在静息态巨噬细胞和其它细胞中被剪切,完整的SelK能促进内质网中钙离子释放,从而提高吞噬、迁移能力。SelK是否在处于活化态和静息态的小胶质细胞中也保持两种状态,其存在状态和表达量是否影响到细胞中游离钙离子水平、迁移能力,以及是否与阿尔茨海默病(AD)的发生有关,是亟需解决的重要科学问题。为此本论文拟通过对小鼠小胶质细胞进行SelK基因敲减和过表达,阐明SelK与小胶质细胞胞浆中游离钙离子水平间和迁移能力之间的关系。部分研究资料显示血液来源单核细胞清除Aβ蛋白更为有效,为此本论文在研究SelK对小胶质细胞作用的同时,也对单核细胞的作用进行了研究。为达到对小鼠中上述两种细胞中硒蛋白mSelK的有效敲减,我们首先进行了小鼠硒蛋白mSelK表达敲减慢病毒载体的构建工作。将pLKO.1-TRC初始载体中Agel和EcoRI酶切位点之间1.9kb大小的插入片段切除,插入SelK的ShRNA退火片段构建pLKO.1-mSelK-ShRNA载体。将pLKO.1-mSelK-ShRNA载体与包装质粒psPAX2、包膜质粒pMD2.G共同转染HEK-293T细胞,从而构建mSelK表达敲减慢病毒重组载体pLKO.1-mSelK-ShRNA。用RT-PCR和qPCR方法考察了mSelK表达敲减慢病毒重组载体对上述两种细胞中mSelK的敲减能力。结果显示,在小胶质细胞BV2和单核细胞RAW264.7中mSelK的mRNA含量显着降低,通过2-ΔΔCt粗略计算出其mSelK的表达水平分别仅为原来的0.09倍和0.21倍。从中可以看出,慢病毒基因敲出nSelK的效果非常明显。并且mSelK表达敲减慢病毒重组载体的侵染对细胞活力和非刺激条件下细胞的活化程度没有显着影响。用mSelK表达敲减慢病毒重组载体侵染小鼠小胶质细胞BV2和单核细胞RAW264.7细胞,考察硒蛋白SelK的敲减对静息状态下小胶质细胞和单核细胞胞浆内游离钙水平及细胞迁移能力的影响。其中对细胞胞浆中游离钙的释放的影响通过钙离子探针Fluo-3 AM染色及流式细胞仪测定,对细胞迁移能力的影响通过1transwell小室法测定。结果显示,与未侵染病毒的空白对照组和侵染对照载体的阴性对照相比,nSelK表达敲减慢病毒载体的侵染细胞胞浆中的游离钙水平显着下降,细胞迁移能力显着降低。接下来我们在腺病毒pHBAd-RFP表达载体的基础上,构建了小鼠硒蛋白mSelK过表达腺病毒重组载体pHBAd-RFP-mSelK,以便于接下来所进行的研究。通过western blot证明nSelK过表达腺病毒重组载体在上述两种细胞中能够进行高效表达。并且mSelK过表达腺病毒重组载体的侵染对细胞活力和非刺激条件下细胞的活化程度没有显着影响。通过流式细胞仪检测nSelK过表达对小鼠静息态小胶质细胞和单核细胞中游离钙离子水平的影响,通过Transwell小室法检测mSelK过表达对上述细胞迁移能力的影响,从而证明硒蛋白nSelK在小胶质细胞和单核巨噬细胞中的作用。结果显示,与空白组和腺病毒空载体组相比,当硒蛋白过表达时,细胞胞浆中游离钙水平显着升高,上述细胞的迁移能力显着上升。用小鼠硒蛋白nSelK腺病毒过表达载体侵染小鼠小胶质细胞以便提高mSel K在细胞中的基因数,然后通过vestern blot检测小鼠硒蛋白Ad-mSelK在静息状态和激活状态时的剪切状态及表达量。结果发现,当小胶质细胞细胞由静息态变为激活态时,mSelK逐渐由以剪切状态为主变为以全长状态为主,硒蛋白的表达量大幅增加。表明硒蛋白mSelK主要在细胞的活化过程中发挥作用。由上述实验结果可以得出如下结论：硒蛋白SelK能够通过控制细胞浆内游离钙离子的水平,从而控制小鼠小胶质细胞和单核细胞的迁移能力。当硒蛋白mSelK表达量显着下降时小鼠小胶质细胞和单核细胞胞浆中的游离钙水平显着下降,细胞的迁移能力也随之显着下降；当硒蛋白nSelK表达量显着上升时小鼠小胶质细胞和单核细胞胞浆中的游离钙水平也显着上升,细胞的迁移能力也随之显着提高。并且硒蛋白SelK在静息态的小胶质细胞细胞中处于剪切状态,而在活化的细胞中,当发挥吞噬和迁移能力大量需要钙离子时,保持完整,并且表达量显着提高,这对于阿尔兹海默症的防治是极为有力的。(本文来源于《辽宁大学》期刊2016-05-01）
黄汉辉,郑师明,荆冬冬,刘少志,梁颖[4]（2015）在《替米沙坦对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞游离钙离子的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对细胞钙库的应激效应及替米沙坦对此的拮抗作用。方法:预防性实验分:正常对照组、AngⅡ0.1μmol·L~(-1)组和替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)预处理组;治疗性实验分为:正常对照组、AngⅡ0.1μmol·L~(-1)组和AngⅡ+替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)组。分别检测各组试验前胞内钙离子浓度,记为0h。体外培养的人大动脉血管内皮细胞预防性给予替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)培育30min后,加入AngⅡ0.1μmol·L~(-1);或AngⅡ0.1μmol·L~(-1)培育30min后,再加入替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1),分别于共同作用0.5,2,8和24h采用激光共聚焦扫描显微镜成像法检测胞浆游离钙离子浓度。结果:预防性实验:与正常对照组相比,替米沙坦60,300和1000μg·L~(-1)作用细胞30min对胞浆游离钙离子浓度无明显影响;加入AngⅡ0.1μmol·L~(-1)后,胞浆游离钙离子浓度立即(0h)显着升高,均显着高于正常对照组(P<0.05),但显着低于AngⅡ组,并且替米沙坦预处理浓度越高抑制作用越强(P<0.05)。作用时间对此无影响。治疗性实验:AngⅡ0.1μmol·L~(-1)先诱导30min后,再加入替米沙坦60μg·L~(-1)对升高的胞浆游离钙离子浓度无抑制作用;替米沙坦300μg·L~(-1)作用2h、或替米沙坦1000μg·L~(-1)作用0.5h才显示其抑制作用(P<0.05),但均显着高于同一时间点的正常对照组。替米沙坦的作用时间对此无影响。结论:AngⅡ能诱导内质网钙库向胞浆释放游离钙离子,而替米沙坦能有效拮抗AngⅡ对内质网的应激作用及促使胞浆游离钙离子重新被内质网重吸收。预防性的提前给予替米沙坦的拮抗作用较治疗性给予的拮抗作用显着。(本文来源于《2016年广东省药师周大会论文集》期刊2015-12-19）
马融,杨常泉,刘全慧,任献青,张喜莲[5]（2015）在《熄风胶囊、茸菖胶囊、抗痫胶囊对海马神经元NMDA受体电流及细胞内游离钙的影响》一文中研究指出目的:探讨中药复方(熄风胶囊、茸菖胶囊、抗痫胶囊)对海马神经元惊厥损伤的保护作用和作用机制。方法:将无镁诱导的海马神经元放电模型分为正常组、无镁组、MK801(地卓西平)组、抗痫胶囊组、茸菖胶囊组、熄风胶囊组,给予相应处理后6h、24h、72h,比较神经元放电频率、NMDA受体通道电流及细胞内游离[Ca~(2+)]i浓度。结果:放电频率:6h、24h各组较无镁组放电次数减少;72h MK801、抗痫组、熄风组较无镁组放电次数减少。NMDA受体通道电流:72h无镁组与正常组比较,通道电流增多;6h、72h抗痫组,72h茸菖组较无镁组通道电流减少。细胞内游离[Ca~(2+)]i浓度:叁个时点无镁组Ca~(2+)浓度高于正常组;叁个时点MK801组、熄风胶囊组,24h、72h抗痫胶囊组,72h茸菖胶囊组较无镁组Ca~(2+)浓度降低。结论:熄风胶囊、茸菖胶囊、抗痫胶囊可能通过减少NMDA受体通道电流,降低细胞内Ca~(2+)浓度,达到抑制海马神经元反复高频放电,减轻Ca~(2+)超载造成的细胞毒性,从而起到神经保护作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2015年06期）
罗进芳,朱瑞丽,易浪,董燕,周华[6]（2015）在《青藤碱作用于a7nAChR对巨噬细胞游离钙离子和JAK2/STAT3活化的调节作用》一文中研究指出研究背景:烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7n ACh R,简称α7)是胆碱能抗炎通路中发挥关键作用的受体,属配体门控离子通道受体。青藤碱(sinomenine,SIN)是中药青风藤的主要活性成分,具有抗炎、免疫抑制、镇痛等多种生物活性。本实验室前期研究揭示青藤碱对LPS刺激的巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6及NF-κB活化的抑制作用可被选择性α7受体拮抗剂α银环蛇毒素(α-BTX)以及α7 si RNA显着抑制,提示α7n ACh R是SIN发挥抗炎作用的关键靶点。目的 :探讨青藤碱作用于α7对巨噬细胞游离Ca2+和JAK2/STAT3信号通路的调节作用,进一步阐明青藤碱靶向α7的抗炎机制。方法:采用小鼠巨噬细胞系RAW264.7,以脂多糖(LPS)诱导细胞炎症模型,给予青藤碱(SIN)和烟碱(Nic)干预,观察α7拮抗剂美加明(Mec)和α-BTX对SIN和Nic作用的影响。以ELISA法检测细胞分泌TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的变化,荧光显微镜观察细胞在无Ca2+环境下胞内Ca2+的变化;观察JAK2特异性的抑制剂AG490对分泌TNF-α的影响;Western blot检测STAT3、P-STAT3蛋白的表达。结果 :SIN和Nic均能明显抑制LPS刺激下RAW264.7细胞分泌TNF-α与MCP-1(P<0.05),无Ca2+环境下LPS刺激致胞内游离Ca2+明显增加,SIN和Nic均可明显降低游离Ca2+,拮抗剂能抑制SIN和Nic的上述作用。AG490能抑制SIN和Nic对TNF-α的抑制作用,SIN和Nic能增加P-STAT3蛋白,但不影响STAT3蛋白,拮抗剂能抑制SIN和Nic的作用。结论 :SIN和Nic作用于α7n ACh R抑制巨噬细胞分泌TNF-α和MCP-1,抑制胞内钙库释放Ca2+,并激活JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎作用。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）》期刊2015-11-14）
徐国兴,付冷西,陈瑞庆[7]（2015）在《细胞内游离钙浓度对人晶状体上皮细胞水通道蛋白-1表达的影响》一文中研究指出目的:研究细胞内游离Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]i)对人晶状体上皮细胞(LECs)水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:应用免疫细胞化学方法检测人LECs AQP-1的表达;将人LECs分为正常对照组和钙处理组(DMEM培养液额外增加0.5、1.0、5.0、10.0mmol/L Ca~(2+)),体外培养7天,采用Flou-3负载应用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内[Ca~(2+)]i梯度变化;采用Western blot检测人LECs细胞内[Ca~(2+)]i梯度对AQP-1蛋白的表达变化。结果:免疫细胞化学表明人LECs的细胞膜有AQP-1表达;激光扫描共聚焦显微镜显示随着DMEM培养液中Ca~(2+)浓度增高,人LECs细胞内[Ca~(2+)]i梯度增加;Western blot检测提示正常对照组相对灰度值(AQP-1/β-actin比值)比钙处理组高,随着细胞内[Ca~(2+)]i增高,相对灰度值逐渐下降,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:人LECs细胞内[Ca~(2+)]i升高,AQP-1表达逐渐减少,AQP-1的表达异常与年龄相关性白内障的发生有密切关系。(本文来源于《中国中西医结合学会眼科专业委员会第十四届学术年会暨海峡两岸眼科学术交流会论文汇编》期刊2015-10-10）
李楠,杨军,陆庆国,王黎明[8]（2015）在《激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内游离钙的方法》一文中研究指出激光扫描共聚焦显微镜(Laser Scanning Confocal Microscopy,LSCM)是光学显微镜领域里的重要进展。生物医学用的LSCM与传统光学显微镜相比,在原理和功能上都有很大的改进。它在倒置荧光显微镜基础上加装了激光扫描装置,利用计算机图像处理技术,以紫外或可见激光激发荧光探针,得到细胞或组织内部结构的荧光图像。正常的细胞内游离钙浓度为50~150nmoL/L,胞外钙离子浓度为1.2~(本文来源于《中国分析测试协会科学技术奖发展回顾》期刊2015-07-01）
张淳,陈俊华,黄灿茂[9]（2015）在《黄芪对急性肾缺血-再灌注大鼠细胞因子、游离钙水平及细胞周期蛋白D1基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨黄芪对急性肾缺血-再灌注大鼠肾功能、细胞因子、游离钙水平和细胞周期蛋白(Cyclin D1)的影响。方法:90只SD雄性大鼠随机分为肾缺血-再灌注组(模型组)、假手术组(对照组)、黄芪组(实验组)模型,分别于再灌注后3,6,12h各留取10只取血及肾组织标本,比较各组肾功能、细胞因子、游离钙水平和Cyclin D1水平。结果:1与对照组相比,模型组6h后血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)均明显增加(P<0.01);实验组6h后BUN明显增加,12h后Cr增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);6h后模型组与实验组Cr差异具有统计学意义(P<0.05);12h后模型组与实验组BUN差异具有统计学意义(P<0.05)。2再灌注3,6,12h后模型组和实验组IL-6均高于对照组(P<0.01),但实验组低于模型组(P<0.01);模型组6h后IL-10低于对照组和实验组(P<0.05),其他组别间差异无统计学意义(P>0.05);再灌注3,6,12h后模型组和实验组TNF-α均高于对照组(P<0.01),但实验组低于模型组(P<0.01)。3模型组和实验组的[Ca2+]i自3h后即明显高于对照组(P<0.01),但实验组3,6h水平低于模型组(P<0.01),12h模型组和实验组差异无统计学意义(P>0.05);Cyclin D1水平,3h后模型组高于对照组(P<0.05),实验组3h与模型组差异有统计学意义(P<0.05),6h后与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪能够减轻缺血-再灌注大鼠钙超载,调控细胞因子释放,具有减轻大鼠肾脏损伤、保护肾功能的作用。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2015年02期）
张中亚,李刚,于席芳,刘鲜梅,贾晓凤[10]（2015）在《黄芩甙预处理对缺血再灌注大鼠心功能和心肌细胞游离钙的影响》一文中研究指出目的:观察黄芩甙预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠离体心功能和心肌细胞游离[Ca2+]i的影响,探讨其对心脏I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:SD大鼠50只,摘取心脏后采用Langendorff心脏灌流系统分为五组进行实验,对照组采用正常Tyrode液灌流90min;I/R组先用正常Tyrode液灌流30min后,再行I/R各30min;叁种浓度(10、20、40μmol/L)黄芪甙预处理组于停止灌注前,用正常Tyrode液灌流10min后再用不同浓度黄芩甙液灌流20min,最后行I/R各30min。观察各组心功能指标冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(dp/dtmax和dp/dtmin);分离单个心肌细胞,检测心肌细胞内Ca2+荧光染色强度,计算[Ca2+]i。统计学分析各组各指标测值差异及其相关性。结果:方差分析显示,心功能指标和[Ca2+]i在各组大鼠之间差异有统计学意义(P<0.01)。两两比较表明,I/R组各心功能指标明显低于对照组,[Ca2+]i高于对照组(P均<0.01);3种浓度黄芩甙预处理后,心功能指标值明显升高,[Ca2+]i明显降低(P<0.05,P<0.01)。相关性分析表明,黄芩甙预处理浓度与心功能指标变化呈正相关,与[Ca2+]i变化呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩甙预处理可显着改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能与黄芩甙降低I/R心肌细胞内游离[Ca2+]i有关。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2015年01期）
细胞内游离钙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过分析氧化应激损伤的内耳毛细胞内游离Ca~(2+)浓度和钙调蛋白(CaM)表达水平,探讨感音性耳聋的氧化应激损伤机制。方法采用不同浓度(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)双氧水染毒培养内耳毛细胞,24 h后检测细胞过氧化氢酶(CAT)活性,Fluo-3 AM荧光探针定量检测细胞内Ca~(2+)浓度,免疫荧光法分析CaM表达水平。结果氧化损伤的毛细胞CAT活性明显下降,随着染毒浓度的增加下降更明显(F=689.9,P<0.01);氧化损伤毛细胞游离Ca~(2+)浓度随着染毒浓度的增加而增加(F=716.107,P<0.01);氧化损伤的毛细胞CaM表达水平明显增加,50μmol/L和100μmol/L H_2O_2染毒组随浓度增加表达增强,但200μmol/L H_2O_2染毒组表达水平有所回落(F=732.727,P<0.01)。结论氧化应激损伤导致毛细胞内游离Ca~(2+)浓度和CaM表达增加诱发细胞凋亡是多类型感音性耳聋的重要发病机制,严重的氧化应激损伤可抑制细胞CaM表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内游离钙论文参考文献
[1].刘勇,佟立波,杨筱筠,于斌,张昭.微波辐射对嗜铬胶质瘤细胞内游离钙浓度的影响[J].解放军预防医学杂志.2017
[2].龚丽娟,赖晓敏,夏源,王致,王军义.氧化应激损伤对内耳毛细胞内游离钙离子和钙调蛋白表达的影响[J].中国工业医学杂志.2017
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[4].黄汉辉,郑师明,荆冬冬,刘少志,梁颖.替米沙坦对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞游离钙离子的抑制作用[C].2016年广东省药师周大会论文集.2015
[5].马融,杨常泉,刘全慧,任献青,张喜莲.熄风胶囊、茸菖胶囊、抗痫胶囊对海马神经元NMDA受体电流及细胞内游离钙的影响[J].中药药理与临床.2015
[6].罗进芳,朱瑞丽,易浪,董燕,周华.青藤碱作用于a7nAChR对巨噬细胞游离钙离子和JAK2/STAT3活化的调节作用[C].第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）.2015
[7].徐国兴,付冷西,陈瑞庆.细胞内游离钙浓度对人晶状体上皮细胞水通道蛋白-1表达的影响[C].中国中西医结合学会眼科专业委员会第十四届学术年会暨海峡两岸眼科学术交流会论文汇编.2015
[8].李楠,杨军,陆庆国,王黎明.激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内游离钙的方法[C].中国分析测试协会科学技术奖发展回顾.2015
[9].张淳,陈俊华,黄灿茂.黄芪对急性肾缺血-再灌注大鼠细胞因子、游离钙水平及细胞周期蛋白D1基因表达的影响[J].武汉大学学报(医学版).2015
[10].张中亚,李刚,于席芳,刘鲜梅,贾晓凤.黄芩甙预处理对缺血再灌注大鼠心功能和心肌细胞游离钙的影响[J].微循环学杂志.2015
论文知识图
