导读:本文包含了增殖实验论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,细胞,肿瘤,普尔,蛋白,丙酮酸,紫草。
增殖实验论文文献综述
赵振霞,董华君,于强,陈新,蹇露[1]（2019）在《sFRP-2抑制皮肤恶性黑色素瘤增殖的实验研究》一文中研究指出目的观察sFRP-2在皮肤恶性黑色素瘤细胞系和组织中的表达及对皮肤恶性黑色素瘤细胞A375增殖的影响,并探讨其作用机制。方法通过qRT-PCR和免疫组化实验,分析sFRP-2在皮肤恶性黑色素瘤细胞系和组织中的表达及在皮肤恶性黑色素瘤中的临床病理特征。选取sFRP-2基因表达最低的A375细胞作为实验研究对象;分别感染慢病毒载体p LVX-Gfp-sFRP-2(实验组)和pLVX-Gfp-NC(对照组);免疫蛋白印迹实验验证sFRP-2的过表达;细胞增殖实验和克隆形成实验分析sFRP-2基因对细胞增殖的影响;免疫蛋白印迹实验验证sFRP-2对WNT/β-catenin信号通路的影响。结果与正常色素痣相比,sFRP-2 m RNA和蛋白在皮肤恶性黑色素瘤细胞和组织中的表达下调(P<0.001);过表达sFRP-2后,细胞活性和增殖能力明显受到抑制(P<0.001),而且WNT/β-catenin信号通路及其下游细胞因子明显受到抑制。结论 sFRP-2在人皮肤恶性黑色素瘤组织中表达下调,通过拮抗Wnt/β-catenin信号通路参与皮肤恶性黑色素瘤的进展。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2019年12期）
刘长青,陈勇,谢冰帆,李琪,王峰[2]（2019）在《紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究》一文中研究指出目的观察紫草素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对人子宫内膜癌(EC)细胞株RL95-2增殖、凋亡的影响。方法取对数期生长细胞,随机分为4组,对照组、研究1～3组,每组5个复孔,对照组、研究1～3组分别用终浓度为0、0.4、0.8、1.2μg/ml的紫草素进行干预。观察干预48 h后细胞形态学变化;采用MTT实验检测并对比干预24 h、48 h、72 h后细胞增殖情况;采用流式细胞术检测并对比干预48 h时细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预48 h后PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测干预48 h后PI3K、mTOR蛋白表达及蛋白表达比值AKT/pAKT。结果 (1)倒置显微镜下观察,对照组细胞生长状态良好,3个研究组细胞数量减少、轮廓及遮光性增强,部分细胞胞浆可见空泡,细胞收缩变圆、部分漂浮状态,其中研究3组生长状态最差;(2)不同时刻MTT实验A值组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组MTT实验不同时刻A值均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;各组MTT实验A值随时间的延长呈显着增加趋势(P<0.05);(3)细胞凋亡率组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组细胞凋亡率均高于对照组,研究3组高于研究1组和研究2组,研究2组高于研究1组,差异均有统计学意义;(4)PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;AKT mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义。结论紫草素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制EC细胞株RL95-2的增殖,并且促进其凋亡,其中1.2μg/ml的紫草素干预效果最佳。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2019年06期）
李昊天,裴效瑞,李洪涛,郝明利[3]（2019）在《长链非编码RNA SNHG14通过靶向miR-144-3p调控胃癌细胞增殖和凋亡的体外实验研究》一文中研究指出背景长链非编码RNA(long-chainnon-codingRNA,L n c R N A)与胃癌发生发展密切相关,L n c R N A SNHG14在肿瘤发生过程中发挥癌基因作用,但其在胃癌中的作用机制尚未阐明. starBase预测显示miR-144-3p可能是SNHG14的靶基因,但SNHG14是否可通过调控miR-144-3p的表达而参与胃癌发生过程尚未可知.目的探讨LncR NA SNHG14是否可通过靶向miR-144-3p调控胃癌细胞增殖与凋亡.方法实时荧光定量聚合酶链反应检测人胃黏膜上皮正常细胞与胃癌细胞中SNHG14与miR-144-3p的表达情况.体外培养人胃癌MGC-803细胞,随机分为5组:空白(NC)组、阴性对照(si-con)组、SNHG14小干扰RNA(si-SNHG14)组、SNHG14小干扰RNA+miR-144-3p阴性对照(s i-S N H G14+a n t i-m i R-c o n)组、SNHG14小干扰RNA+miR-144-3p特异性寡核苷酸抑制剂(si-SNHG14+anti-miR-144-3p)组.甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测各组细胞的增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;双荧光素酶报告系统验证SNHG14与miR-144-3p的靶向调节关系.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中细胞周期蛋白1(cyclinD1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、磷脂酰肌醇激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路相关蛋白表达.结果SNHG14在胃癌细胞中的表达水平显着高于胃黏膜上皮正常细胞(P<0.05),而miR-144-3p的表达水平显着降低(P<0.05);与NC组、si-con组比较, si-SNHG14组MGC-803细胞OD值显着降低(P<0.05),细胞凋亡率显着增高(P<0.05), cyclinD1、Bcl-2、 PI3K的磷酸化(p-PI3K)、AKT的磷酸化(p-AKT)蛋白表达显着降低(P<0.05), p21、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达显着升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因显示SNHG14可靶向结合miR-144-3p,并可负向调控miR-144-3p的表达与活性;干扰mi R-144-3p可部分逆转沉默SNHG14对胃癌细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT信号通路的作用.结论SNHG14能够通过靶向结合并下调miR-144-3p的表达促进胃癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,其可能通过激活PI3K/AKT信号通路而发挥作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年21期）
赵玉果,陶海云,叶向阳,王海羽[4]（2019）在《miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究》一文中研究指出目的:研究miR-139-5p对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测软骨肉瘤细胞中miR-139-5p、GPR56的mRNA表达;Western blot检测细胞中GPR56的蛋白表达;将miR-139-5p组(转染miR-139-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-NC组(转染si-NC)、si-GPR56组(转染si-GPR56)、miR-139-5p+pcDNA3.1组(miR-139-5p mimics和pcDNA3.1共转染)、miR-139-5p+pcDNA3.1-GPR56组(miR-139-5p mimics和pcDNA3.1-GPR56共转染),均以脂质体法转染至U-2OS细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭。结果:与人正常成骨细胞hFOB1.19相比,人骨肉瘤细胞U-2OS中miR-139-5p表达显着降低,GPR56表达显着升高(P<0.05)。过表达miR-139-5p、敲减GPR56均可明显抑制U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭;GPR56是miR-139-5p的靶点。过表达GPR56可逆转miR-139-5p对U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-139-5p可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向GPR56有关,将可为骨肉瘤的治疗提供新靶点。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
伦瑞花,李小亮[5]（2019）在《SOX18通过上调KLF4促进血管瘤内皮细胞增殖并抑制其凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:构建表达SOX18的真核表达载体,并合成靶向于SOX18的siRNA,探索SOX18调控血管瘤内皮细胞(hemangioma-derived endothelial cell, HemECs)增殖的机制。方法:检测SOX18及相关基因在临床样本中的表达。构建SOX18的真核表达载体,通过转染该真核表达载体以及靶向于SOX18的siRNA,实现过表达和敲减SOX18。以细胞计数的方法检测SOX18对血管内皮细胞增殖的影响;流式细胞术检测超表达和敲减SOX18后对细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测过表达和敲减SOX18后对相关基因的调控作用。结果:SOX18在血管瘤组织总的表达显着高于正常组织。成功构建了过表达SOX18的真核表达载体pCMV-HA-SOX18,并验证其能够在HemECs细胞内过表达。此外,结合siRNA敲减实验,证实SOX18能够促进HemECs增殖并抑制其凋亡。qRT-PCR检测和Western Blot检测证明SOX18能够上调KLF4和VEGF-C的表达。结论:SOX18能够通过促进KLF4和VEGF-C的表达促进HemECs增殖。(本文来源于《口腔颌面外科杂志》期刊2019年05期）
李莉,刘洁,艾贵海,秦锦龙,丁金晔[6]（2019）在《炎性相关因子诱导卵巢癌细胞增殖信号和蛋白酶表达的实验研究》一文中研究指出目的研究炎性微环境中脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)诱导卵巢癌细胞增殖信号及蛋白酶的表达。方法采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和Western印迹法分别检测对照组、LPS和TNF-α刺激组以及添加LPS和TNF-α抑制剂组卵巢癌细胞中的细胞增殖信号及蛋白酶的mRNA和蛋白表达情况;并通过ELISA检测这些细胞上清液中蛋白酶的表达。结果 LPS和TNF-α刺激组中的炎性增殖信号JNK、p38、ERK和NF-κB/p65及蛋白酶(基质金属蛋白酶-9、中性粒细胞蛋白酶和组织蛋白酶)的mRNA明显高于对照组(P<0.05),且该应答可以被LPS和TNF-α拮抗剂所抑制。LPS和TNF-α处理组诱导细胞增殖信号相关蛋白的激活及蛋白酶的表达,同时此效应可以被相关受体拮抗剂所抑制。结论肿瘤微环境中的炎性相关因子LPS和TNF-α通过诱导卵巢癌细胞炎性增殖信号及蛋白酶的表达,分别从促进细胞炎性增殖及细胞侵袭转移能力方面影响卵巢癌的发生发展。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
杨松涛,杨禾丰,佘睿,雷雅燕,杨帆[7]（2019）在《不同组分的稀有人参皂苷对牙髓细胞增殖作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨稀有人参皂苷不同组分对牙髓细胞增殖的影响,为稀有人参皂苷应用于牙髓病临床治疗提供理论依据。方法改良组织块法培养人牙髓细胞并鉴定。取3～5代牙髓细胞,采用不同浓度稀有人参皂苷Rd、Rh1,浓度分别为0.125μg/m L,0.25μg/m L,0.5μg/m L,1μg/m L进行干预培养。采用CCK8检测稀有人参皂苷不同组分(Rd,Rh1)对人牙髓细胞增殖的影响。结果通过组织块培养法,于原代培养后5 d见细胞从组织块周围爬出,免疫荧光显示细胞表面波形丝蛋白阳性表达。CCK8检测结果显示0.125μg/m L稀有人参皂苷Rd,Rh1组OD值与对照组相比,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 0.125μg/m L的稀有人参皂苷Rd、Rh1对牙髓细胞的增殖无明显的抑制作用。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年10期）
石婷,张雯,周群,朱余兵[8]（2019）在《蟾毒灵通过下调PKM2抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的实验研究》一文中研究指出目的:考察蟾毒灵(Bufalin)对黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭,以及对有氧糖酵解关键酶M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)的调控作用。方法:分别使用MTT、划痕及Transwell实验,考察蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响;利用试剂盒检测蟾毒灵对A375细胞有氧糖酵解主要指标乳酸、葡萄糖及丙酮酸激酶的影响;蛋白免疫印迹实验探讨蟾毒灵对PKM2蛋白表达的影响,以及对下游肿瘤迁移与侵袭相关蛋白表达的影响。结果:蟾毒灵能显着抑制A375细胞的增殖、迁移与侵袭;还能抑制A375细胞的有氧糖酵解及PKM2的蛋白表达,进而下调肿瘤转移相关蛋白MMP-2、MMP-9、N-cadherin的表达。结论:蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞的增殖、迁移与侵袭具有明显的抑制作用,其抑制机制可能与抑制肿瘤有氧糖酵解途径中关键酶PKM2有关。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2019年05期）
冯艳红,李凤丽,姜虹,师帅,李勤[9]（2019）在《槲皮素抑制人宫颈癌SiHa细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的研究槲皮素对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响及其作用机制。方法取宫颈癌SiHa细胞,用浓度分别为0,20,40,80μmol/L的槲皮素处理细胞24 h、48 h、72 h后,通过噻唑蓝(MTT)法测定宫颈癌SiHa细胞增殖率;取宫颈癌SiHa细胞,用浓度分别为0,20,40,80μmol/L的槲皮素处理细胞48 h后,通过流式细胞仪检测宫颈癌SiHa细胞凋亡率,采用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测宫颈癌SiHa细胞中TGF-β_1和Smad4蛋白及mRNA表达情况。结果槲皮素可明显抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖,且对宫颈癌SiHa细胞的抑制作用随槲皮素浓度增高和作用时间延长而增强,细胞凋亡率随槲皮素浓度的增高而增高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。宫颈癌SiHa细胞中TGF-β_1蛋白和mRNA表达水平随槲皮素浓度的增高而降低,Smad4蛋白和mRNA表达水平随槲皮素浓度的增高而增高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论槲皮素可以抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,其可能是通过激发TGF-β_1/Smads信号转导通路,下调宫颈癌SiHa细胞中TGF-β_1和上调Smad4表达而抑制宫颈癌细胞的增殖和转移。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年29期）
陈静[10]（2019）在《藏药普尔那对肝癌HepG2细胞增殖作用的实验研究》一文中研究指出观察藏药普尔那提取物对HepG2细胞的增殖作用。采用MTT比色法测定不同质量浓度普尔那根茎乙酸乙酯提取物(GE)、根茎水提物(GW)、叶乙酸乙酯提取物(YE)、叶水提物(YW)对体外培养人肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响。125μg/mL的低质量浓度GE、500μg/mL的低质量浓度YE对HepG2细胞增殖具有一定抑制作用。普尔那不同提取部位主要体现细胞增殖的促进作用。应进一步研究藏药普尔那的物质基础、药理活性,进行体外、动物毒性实验,且严格控制其临床使用剂量。(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2019年09期）
增殖实验论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察紫草素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对人子宫内膜癌(EC)细胞株RL95-2增殖、凋亡的影响。方法取对数期生长细胞,随机分为4组,对照组、研究1～3组,每组5个复孔,对照组、研究1～3组分别用终浓度为0、0.4、0.8、1.2μg/ml的紫草素进行干预。观察干预48 h后细胞形态学变化;采用MTT实验检测并对比干预24 h、48 h、72 h后细胞增殖情况;采用流式细胞术检测并对比干预48 h时细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预48 h后PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测干预48 h后PI3K、mTOR蛋白表达及蛋白表达比值AKT/pAKT。结果 (1)倒置显微镜下观察,对照组细胞生长状态良好,3个研究组细胞数量减少、轮廓及遮光性增强,部分细胞胞浆可见空泡,细胞收缩变圆、部分漂浮状态,其中研究3组生长状态最差;(2)不同时刻MTT实验A值组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组MTT实验不同时刻A值均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;各组MTT实验A值随时间的延长呈显着增加趋势(P<0.05);(3)细胞凋亡率组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组细胞凋亡率均高于对照组,研究3组高于研究1组和研究2组,研究2组高于研究1组,差异均有统计学意义;(4)PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;AKT mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义。结论紫草素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制EC细胞株RL95-2的增殖,并且促进其凋亡,其中1.2μg/ml的紫草素干预效果最佳。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖实验论文参考文献
[1].赵振霞,董华君,于强,陈新,蹇露.sFRP-2抑制皮肤恶性黑色素瘤增殖的实验研究[J].中国美容整形外科杂志.2019
[2].刘长青,陈勇,谢冰帆,李琪,王峰.紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究[J].中国生育健康杂志.2019
[3].李昊天,裴效瑞,李洪涛,郝明利.长链非编码RNASNHG14通过靶向miR-144-3p调控胃癌细胞增殖和凋亡的体外实验研究[J].世界华人消化杂志.2019
[4].赵玉果,陶海云,叶向阳,王海羽.miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究[J].现代肿瘤医学.2019
[5].伦瑞花,李小亮.SOX18通过上调KLF4促进血管瘤内皮细胞增殖并抑制其凋亡的实验研究[J].口腔颌面外科杂志.2019
[6].李莉,刘洁,艾贵海,秦锦龙,丁金晔.炎性相关因子诱导卵巢癌细胞增殖信号和蛋白酶表达的实验研究[J].同济大学学报(医学版).2019
[7].杨松涛,杨禾丰,佘睿,雷雅燕,杨帆.不同组分的稀有人参皂苷对牙髓细胞增殖作用的实验研究[J].昆明医科大学学报.2019
[8].石婷,张雯,周群,朱余兵.蟾毒灵通过下调PKM2抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的实验研究[J].药学与临床研究.2019
[9].冯艳红,李凤丽,姜虹,师帅,李勤.槲皮素抑制人宫颈癌SiHa细胞增殖的实验研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[10].陈静.藏药普尔那对肝癌HepG2细胞增殖作用的实验研究[J].中国民族医药杂志.2019
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