导读:本文包含了增生膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,玻璃体,生长因子,糖尿病,色素,血小板,胶原。
增生膜论文文献综述
陈日红,杨依玲,王宏飞,吴荣辉[1]（2019）在《增生型糖尿病视网膜病变患者眼玻璃体、增生膜组织LncRNA ANRIL表达及意义》一文中研究指出目的探讨增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者眼玻璃体、增生膜组织中长链非编码RNA ANRIL(LncRNA ANRIL)的表达及其意义。方法选取2017年6月至2018年6月该院收治的58例PDR患者为PDR组,35例特发性黄斑裂孔患者为对照组。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测两组患者玻璃体、增生膜组织中LncRNA ANRIL、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达;Western blot法检测增生膜组织中VEGF蛋白表达;采用Pearson法分析玻璃体、增生膜组织中LncRNA ANRIL与VEGF表达的相关性。结果 PDR组患者玻璃体、增生膜组织中LncRNA ANRIL、VEGF mRNA相对表达水平均明显高于对照组(P=0.001);PDR组患者增生膜组织中VEGF蛋白相对表达水平明显高于对照组(P=0.001);PDR组患者玻璃体及增生膜组织中LncRNA ANRIL与VEGF表达水平均呈正相关(P=0.001)。结论 PDR患者玻璃体及增生膜组织中LncRNA ANRIL表达水平升高,其可能通过调控VEGF表达进而参与PDR发生过程。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年18期）
张小露,高永峰[2]（2017）在《增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体、增生膜组织miR-195表达及意义》一文中研究指出目的探讨miR-195在增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展中的作用及机制。方法选取PDR患者56例(观察组)、特发性黄斑裂孔患者30例(对照组),均为单侧发病。两组均接受常规玻璃体切割术,观察组术中采集玻璃体及视网膜前增生膜组织,对照组采集玻璃体及内界膜组织。采用实时荧光定量PCR法检测两组玻璃体和膜组织miR-195和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA相对表达量,Western blotting法检测两组膜组织HMGB1蛋白相对表达量,并分析观察组玻璃体、膜组织中miR-195与HMGB1 mRNA相对表达量的关系。结果观察组玻璃体及膜组织miR-195相对表达量均低于对照组,HMGB1 mRNA相对表达量均高于对照组(P均<0.01)。观察组膜组织HMGB1蛋白相对表达量为0.94±0.11,对照组为0.58±0.09,两组比较P<0.05。观察组玻璃体及膜组织中miR-195与HMGB1 mRNA相对表达量均呈负相关(r分别为-0.369、-0.508,P均<0.05)。结论 PDR患眼玻璃体及增生膜组织中miR-195表达均降低,其可能通过负性调控HMGB1表达而参与PDR的发生、发展。(本文来源于《山东医药》期刊2017年16期）
万光明,王坤,梁申芝[3]（2014）在《TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达和意义》一文中研究指出目的通过检测TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达情况,探讨其在PVR、PDR发生中的作用及机制。方法利用HE染色及免疫组化法对24例(24眼)PVR患者(PVR/C级13眼,VR/D级11眼)和12例(12眼)PDR患者玻璃体切除术中所取的增生膜进行染色,观察HE染色及免疫组化染色结果,对TGF—β2、Ⅰ型胶原进行检测,应用Biosers Digital Imaging Analysis Systems分析系统对图像中TGF—β2、Ⅰ型胶原阳性表达部位进行分析。结果HE染色结果:两种增生膜中均由成纤维细胞、上皮细胞及胶原纤维束等组成。免疫组化染色(本文来源于《世界中医药学会联合会眼科专业委员会第五届学术年会、中国中西医结合学会眼科专业委员会第十叁届学术年会、中华中医药学会眼科分会第十叁届学术年会、中国（河北）第二届国际眼科学术研讨会论文汇编》期刊2014-10-31）
王坤[4]（2014）在《TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达和意义》一文中研究指出增生性玻璃体视网膜病变（proliferative viteroretinopathy，PVR）、增生性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）是临床上常见的两种眼内纤维增生性疾病，具有难以治愈，预后较差等特点，使患者的视力严重下降，甚至失明。PVR、PDR具有相似的病理特征，共同点是在视网膜前形成纤维增生膜和在视网膜下形成纤维条索，收缩、牵拉引起视网膜脱离，使它们在临床上治疗起来相当棘手。但是二者也有不同点，其本质的区别在于PDR增生膜内有新生血管的形成而PVR增生膜内无新生血管。以往的研究认为转化生长因子β2（transforming growth factor-β2，TGF-β2）和I型胶原参与了细胞外基质和新生血管的形成。测定TGF-β2和I型胶原在PVR、PDR患者视网膜前的增生膜中的表达情况及这两种蛋白之间的关系有助于进一步了解这两种疾病的形成机制。目的通过检测TGF-β2，I型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达情况及这两种蛋白之间的关系，探讨其在PVR、PDR发生中的作用及机制。方法利用HE染色及免疫组化法（immunohistochemistry，IHC）对PDR、PVR/C级和PVR/D级患者玻璃体切除术中所取的增生膜进行染色及对TGF-β2、I型胶原进行检测，其中对照组6例6眼，PVR组24例24眼，其中PVR/C级组13例13眼，PVR/D级组11例11眼，PDR组12例12眼。结果HE染色结果示：两种增生膜中均由成纤维细胞、上皮细胞及胶原纤维束等组成，光学显微镜下观察免疫组化染色结果示：TGF-β2和I型胶原在对照组中很少见，TGF-β2主要在PVR、PDR增生膜内增生细胞的胞浆和细胞膜表面表达，I型胶原主要在增生膜的细胞外基质中表达。采用Biosens Digital ImagingAnalysis Systems分析系统对图像中阳性表达部位分析得出：TGF-β2、I型胶原平均灰度值分别为(均数±标准差)：对照组：54.62±8.37，63.32±7.81；PVR/C级组：178.25±11.30，198.74±16.23；PVR/D级组：229.17±14.25，287.33±9.78；PVR组（PVR/C级组和PVR/D级组）：203.71±12.24，243.04±13.05；PDR组：203.84±7.82，247.81±11.17。应用SPSS17.0分析软件进行统计分析，先行方差齐性检验，再行多组间两两比较的LSD-t检验及Spearson相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。PVR/C级组、PVR/D级组及PDR组中TGF-β2、I型胶原的平均灰度明显高于对照组(P<0.05)，PVR/D组中TGF-β2、I型胶原的平均灰度显着高于PVR/C组(P<0.05)，PDR组TGF-β2、I型胶原的平均灰度和PVR组相比无统计学差异（P>0.05），经相关性分析得出：PVR、PDR患者增生膜中TGF-β2和I型胶原的表达具有关联性（r=0.775，P<0.05）。结论1．TGF-β2、I型胶原共同参与了PVR、PDR增生膜的形成；2．随着PVR的进展，TGF-β2、I型胶原在增生膜中的表达呈上升趋势且二者的表达具有强相关性；(本文来源于《郑州大学》期刊2014-03-01）
司艳芳,王君,关娟,韩泉洪,惠延年[5]（2012）在《α-平滑肌肌动蛋白在PVR增生膜中的表达以及PDGF对其在人RPE细胞中表达的影响》一文中研究指出目的探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增生膜中的表达以及血小板源性生长因子(PDGF)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞表达α-SMA的影响。方法通过免疫荧光实验和免疫组化法对14例PVR患者视网膜表面增生膜(PRM)中α-SMA的表达进行定性及定量分析;用外源性PDGF-BB处理体外培养的人RPE细胞,并通过免疫荧光实验检测PDGF-BB对RPE细胞表达α-SMA的影响。结果免疫组织化学结果显示:α-SMA在14例不同级别的PRM中均有表达,主要分布在胞浆中,但其表达的程度有差异。α-SMA阳性细胞在PVR/C级PRM膜中比率为35/80,在PVR/D级PRM膜中的比率为50/60。免疫荧光定量分析结果显示:α-SMA在C级PRM膜和D级PRM膜中的平均荧光强度分别为12.31和23.09,二者差异有统计学意义(P<0.01)。外源性的PDGF-BB(50μg.L-1)能显着促进人RPE细胞中α-SMA的表达(50μg.L-1PDGF-BB处理前后平均荧光强度分别为10.08和17.23),差异有统计学意义(P<0.05),这种促进作用在培养基中有血清存在时明显增强。结论α-SMA在PVR增生膜中广泛表达,其表达量与PVR病变程度有关,提示α-SMA可作为检测PVR病变程度的一个潜在因子;PDGF促进α-SMA的表达,这提示PDGF在PVR发病中有重要作用,为临床上PVR的预防和治疗提出新的思路。(本文来源于《眼科新进展》期刊2012年11期）
汪辉,武文忠,王明芳,郑燕林,张玲[6]（2010）在《结缔组织生长因子在兔视网膜增生膜中的表达》一文中研究指出目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,探讨CTGF在PVR视网膜增生膜形成过程中的作用。方法采用Nobuyo的方法从兔视网膜中分离视网膜色素上皮(RPE)细胞并进行体外培养和传代。第3代RPE细胞制备密度为1.1×105/mL的细胞悬液。32只日本大耳白兔,取8只作为正常对照组,其余24只采用玻璃体腔内注入RPE细胞悬液的方法建立PVR动物模型。动物分别于造模后7、30、60d处死并摘除眼球,每次处死8只动物。光学显微镜下观察视网膜增生膜的组织学改变,免疫组织化学法检测PVR视网膜增生膜中CTGF的表达。结果造模后5d检眼镜下可见视网膜增生组织开始形成,增生膜随时间的推移逐渐增厚。组织学检查显示,造模后7d兔视网膜表面可见红染的条索状和网状胶原纤维,并可见大量的增生细胞分布其中。光学显微镜下可见视网膜内界膜变厚、粗糙、断裂或结构不清,视网膜各层结构欠清。免疫组织化学法检测表明,正常对照组在玻璃体及视网膜内未见CTGF的特异性染色。造模后7d,CTGF主要表达于视网膜表面增生细胞;造模后30d,CTGF主要表达于增生的细胞及增生的胶原纤维组织中;造模后60d,CTGF主要表达于增生的胶原纤维组织中。结论 CTGF在实验性PVR动物模型中呈高表达,提示CTGF参与了PVR增生膜的形成。(本文来源于《眼科研究》期刊2010年08期）
汪辉,武文忠,王明芳,郑燕林[7]（2010）在《HGF在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达》一文中研究指出目的观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增生膜中的表达。方法采用玻璃体腔内注入体外培养兔视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞法建立PVR动物模型,免疫组织化学法检测PVR增生膜中HGF的表达。结果 HGF在造模后7天已经有高表达,30天后达到高峰,60天时较30天表达略下降。结论 HGF在实验性PVR动物模型中高表达,提示HGF参与了PVR增生膜的形成。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2010年02期）
李翔,刘武,卢清君,张勇,莫斌[8]（2009）在《基质细胞衍生因子受体CXCR4在视网膜增生膜中表达的研究》一文中研究指出目的观察基质细胞衍生因子(SDF-1)受体CXCR4在增生型糖尿病视网膜病变(PDR)和增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,评估其在2种疾病发展过程中的作用。方法采用免疫组织化学单染色法检测12例PDR及21例PVR增生膜中CXCR4的表达,并对增生膜进行免疫组织化学双染色,使用GFAP标记胶质细胞并观察其与CXCR4阳性细胞间的关系。结果免疫组织化学单染色可见CXCR4在PDR与PVR增生膜内均有表达,表达CXCR4的细胞数量在PDR增生膜内显着高于PVR增生膜(P=0.033)。CXCR4在PDR增生膜内血管内皮细胞上有表达。免疫组织化学双染色可见双阳性细胞(同时表达GFAP与CXCR4的细胞)多位于增生膜的边缘,胞浆丰富,胞核呈椭圆形,细胞存在成团、聚集现象。双阳性细胞在增生膜内的阳性表达率:PDR为50%,PVR为66.7%,两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR4可能参与了PVR和PDR的发展并且在2种疾病中的作用有所不同;CXCR4可能通过神经胶质细胞参与了视网膜增生膜的形成过程。(本文来源于《眼科研究》期刊2009年09期）
李雷[9]（2009）在《骨桥蛋白在增生性玻璃体视网膜病变眼内液和增生膜中的表达》一文中研究指出目的:骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种增生相关蛋白,在多种增生性疾病中呈高表达。本实验的目的是分析增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreous retinopathy,PVR)眼内液和增生膜中OPN的水平,探讨OPN与PVR发生之间的相关性。方法:取2007年6月至2008年1月总共91例眼内液样本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量测定眼内液OPN浓度。45例为接受玻璃体切割手术的PVR病例玻璃体液(A组),其中有4例同时取PVR增生膜并行实时荧光定量PCR测定,17例同时取前房液(C组)与20例年龄相关性白内障的前房液(D组)行ELISA测定OPN比较;另外9例为正常眼玻璃体液(B组)。结果:玻璃体液中:A组OPN浓度778.48±62.06 ng/ml,B组浓度452.99±32.52 ng/ml,A组较B组OPN表达升高(p〈0.05),且A组PVR病例的玻璃体液OPN浓度随病程时间呈递增分布;增生膜中OPN含量高于视网膜色素细胞(RPE),F增生膜=0.14 > FRPE=0。前房液中:C组OPN浓度376.97±56.62ng/ml,D组OPN浓度286.51±49.31ng/ml,C组OPN水平明显高于D组(p〈0.05)。结论: PVR时玻璃体液、前房液和增生膜中OPN水平明显增高,并且发病初期在玻璃体液中OPN浓度随病程发展有增高趋势,说明OPN在PVR的发生、发展中可能起到促增生的作用。(本文来源于《南京医科大学》期刊2009-06-30）
黄映红,曾洁萍,王明芳,郑燕林[10]（2007）在《化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成及玻璃体内血小板源性生长因子浓度的影响》一文中研究指出目的研究化瘀散结片对实验性增生性玻璃体视网膜病变的防治作用特点,探讨其作用机理。方法采用眼穿通伤加注血法制备实验性增生性玻璃体视网膜病变(experimental proliferative vitreoretinopathy,PVR)模型,进行眼底及常规组织病理学观察,ELISA法检测玻璃体中血小板源性生长因子的浓度。结果(1)化瘀散结片高、低剂量治疗组增生膜形成较模型对照组缓慢,且增生程度较轻,增生膜面积及周长总和低于模型对照组(P<0.01)。(2)化瘀散结片高低剂量治疗组视网膜神经节细胞数量,均明显高于模型对照组(P<0.05或<0.01)。(3)化瘀散结片高低剂量治疗组玻璃体腔内PDGF浓度明显低于模型对照组(P<0.01)。结论化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其作用机理与减少玻璃体中血小板源性生长因子浓度有关。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2007年05期）
增生膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨miR-195在增生型糖尿病视网膜病变(PDR)发生、发展中的作用及机制。方法选取PDR患者56例(观察组)、特发性黄斑裂孔患者30例(对照组),均为单侧发病。两组均接受常规玻璃体切割术,观察组术中采集玻璃体及视网膜前增生膜组织,对照组采集玻璃体及内界膜组织。采用实时荧光定量PCR法检测两组玻璃体和膜组织miR-195和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA相对表达量,Western blotting法检测两组膜组织HMGB1蛋白相对表达量,并分析观察组玻璃体、膜组织中miR-195与HMGB1 mRNA相对表达量的关系。结果观察组玻璃体及膜组织miR-195相对表达量均低于对照组,HMGB1 mRNA相对表达量均高于对照组(P均<0.01)。观察组膜组织HMGB1蛋白相对表达量为0.94±0.11,对照组为0.58±0.09,两组比较P<0.05。观察组玻璃体及膜组织中miR-195与HMGB1 mRNA相对表达量均呈负相关(r分别为-0.369、-0.508,P均<0.05)。结论 PDR患眼玻璃体及增生膜组织中miR-195表达均降低,其可能通过负性调控HMGB1表达而参与PDR的发生、发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增生膜论文参考文献
[1].陈日红,杨依玲,王宏飞,吴荣辉.增生型糖尿病视网膜病变患者眼玻璃体、增生膜组织LncRNAANRIL表达及意义[J].重庆医学.2019
[2].张小露,高永峰.增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体、增生膜组织miR-195表达及意义[J].山东医药.2017
[3].万光明,王坤,梁申芝.TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达和意义[C].世界中医药学会联合会眼科专业委员会第五届学术年会、中国中西医结合学会眼科专业委员会第十叁届学术年会、中华中医药学会眼科分会第十叁届学术年会、中国（河北）第二届国际眼科学术研讨会论文汇编.2014
[4].王坤.TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达和意义[D].郑州大学.2014
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[8].李翔,刘武,卢清君,张勇,莫斌.基质细胞衍生因子受体CXCR4在视网膜增生膜中表达的研究[J].眼科研究.2009
[9].李雷.骨桥蛋白在增生性玻璃体视网膜病变眼内液和增生膜中的表达[D].南京医科大学.2009
[10].黄映红,曾洁萍,王明芳,郑燕林.化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成及玻璃体内血小板源性生长因子浓度的影响[J].中国中医眼科杂志.2007
论文知识图
